急性冠脈綜合征(ACS)的急診處理

急性冠脈綜合征（ACS）的急診處理北京大學(xué)人民醫(yī)院朱繼紅概念急性冠脈綜合癥（ACS）包括：不穩(wěn)定心絞痛、Q波心梗和非Q波心梗。心電圖可見(jiàn)ST段抬高、壓低（非Q波心梗及不穩(wěn)定心絞痛）或非特異性的ST-T改變。在成年人中，ACS幾乎是所有發(fā)生的心源性猝死的原因。治療目標(biāo)減少梗死病人的心肌壞死預(yù)防嚴(yán)重不良心臟事件（死亡、非致死性心梗、需要急診血管重建）發(fā)生室顫（VF）時(shí)快速除顫ACS的發(fā)病機(jī)制

斑塊破裂脂質(zhì)斑塊表面的纖維帽破裂內(nèi)皮下炎癥血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變血小板聚集纖維蛋白組織因子巨噬細(xì)胞血流斑塊破裂導(dǎo)致血栓形成斑塊破裂栓塞微血管阻塞斑塊破裂與微血管阻塞血小板聚集斑塊破裂或表面侵蝕后，血小板發(fā)生粘附、聚集和激活纖維蛋白和血小板交織形成血栓，激活凝血系統(tǒng)抗血小板制劑，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa

受體阻滯制在這一時(shí)期有效；溶栓治療不僅無(wú)效，反而有可能加速血管閉塞的發(fā)生滾動(dòng)的盤(pán)狀血小板滾動(dòng)的球狀血小板半球形血小板平鋪的血小板牢固但可逆的黏附不可逆黏附血小板聚集和黏附過(guò)程中的變化盤(pán)狀靜止的血小板活化聚集的血小板VonWillebrand

因子Gp

IIb/IIIa復(fù)合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白原血小板啟動(dòng)參與血栓形成的過(guò)程心肌壞死血栓所致的間歇閉塞可引起阻塞血管遠(yuǎn)端心肌的壞死，形成非Q波心梗，伴肌鈣蛋白的輕度增高冠脈血管持續(xù)性閉塞時(shí)間較長(zhǎng)，則發(fā)生Q波心梗引起Q波梗死血栓富含纖維蛋白及凝血酶，這時(shí)早期行PCI或溶栓治療可以限制梗死的范圍ACS的院前處理

急性心肌梗死病人在30天內(nèi)的死亡率分布

因心梗而死亡的患者有半數(shù)都死于送往醫(yī)院之前(前圖)，而大多數(shù)死亡的病人都有室性心動(dòng)過(guò)速或室顫的發(fā)生。室顫最常發(fā)生的時(shí)間是發(fā)病4小時(shí)內(nèi)，這種發(fā)生在心梗急性期(發(fā)病后數(shù)小時(shí)之內(nèi))的室顫稱(chēng)為原發(fā)性室顫，約有4-18%的心?；颊邥?huì)發(fā)生原發(fā)性室顫早期除顫

02040608010012345678910minutes

toshock%survival

rate院前溶栓AHA急診心臟監(jiān)護(hù)組織、證據(jù)評(píng)估委員會(huì)和2000年國(guó)際指南制定委員會(huì)推薦只有內(nèi)科醫(yī)生在場(chǎng)及轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間≥60分鐘時(shí)(IIa)才行院外溶栓治療院外溶栓試驗(yàn)的結(jié)果表明EMS系統(tǒng)的主要任務(wù)是早期診斷及快速轉(zhuǎn)運(yùn)患者，而非開(kāi)展治療院外心電圖近85%胸痛患者12導(dǎo)聯(lián)心電圖具有較高的心梗診斷價(jià)值行心電圖檢查僅需0—4分鐘，但卻具有重大臨床意義院外行ECG檢查較病人到院的再行ECG檢查，可以更快診斷心肌梗死

許多研究表明，院外行12導(dǎo)聯(lián)ECG的患者，院內(nèi)溶栓治療前所需時(shí)間縮短可達(dá)20—55分鐘院外行ECG診斷AMI的患者，多在急診室內(nèi)開(kāi)展治療，而不是在CCU。無(wú)論在急診室還是CCU，院外行ECG患者有更早接受治療的趨勢(shì)。

院外12導(dǎo)聯(lián)心電圖組的平均溶栓治療及血管成形術(shù)前需要時(shí)間明顯縮短。院外做ECG組接受溶栓治療及早期血管成形術(shù)或CABG的病人多，院外ECG組院內(nèi)死亡率為8%，而不行院外ECG組的死亡率為12%(P<0.001)心源性休克回顧性的研究表明，心?；颊咝脑葱孕菘说陌l(fā)生率為11%，對(duì)心源性休克的患者應(yīng)用IABP后，在解剖條件允許的情況下不論對(duì)于PCI或CABG治療均可減低死亡率如果可能，應(yīng)將嚴(yán)重左室功能不全有休克的表現(xiàn)、肺充血、心率大于100次/分、SBP小于100mmHg的患者送到可行PCI或CABG的醫(yī)院(對(duì)于<75歲的患者，首選)ACS的院內(nèi)處理

初期評(píng)估病史包括AMI的表現(xiàn)，有無(wú)溶栓禁忌等生命體征及有針對(duì)性的查體12導(dǎo)聯(lián)心電圖，隨時(shí)復(fù)查心電圖（當(dāng)有ST段進(jìn)行性抬高或再次發(fā)作胸痛時(shí)）胸片（最好是立位）心電監(jiān)測(cè)基本治療（MONA）嗎啡2-4mg，5-10分鐘可重復(fù)給藥至疼痛緩解（在某些國(guó)家可用海洛因）吸氧4L/min如果氧飽和度小于90%持續(xù)吸氧硝酸甘油舌下含或噴霧如果癥狀無(wú)緩解可靜脈給藥阿司匹林160-325mg(咀嚼或吞服)特異性治療再灌注治療溶栓治療到院后30分鐘內(nèi)開(kāi)始治療PCI到院后90+30分鐘內(nèi)開(kāi)始治療聯(lián)合治療阿司匹林肝素（尤對(duì)溶栓治療者）輔助治療β受體阻滯劑（如無(wú)禁忌癥）靜脈予硝酸甘油ACE-I急性缺血性胸痛的處理流程急診室缺血性胸痛患者

的危險(xiǎn)分層

缺血性胸痛冠心病危重程度分層高危（≥1個(gè)下列特點(diǎn)）中危（無(wú)高危特點(diǎn)加下列1個(gè)）低危（無(wú)高?；蛑形Ｌ攸c(diǎn)加下列1個(gè)）有過(guò)梗死或致命性心律失常發(fā)作已知冠心病明確的臨床心絞痛伴有胸痛癥狀的動(dòng)態(tài)ST段變化胸前導(dǎo)聯(lián)明顯的T波變化年齡較輕的明確的臨床心絞痛老年人的可疑心絞痛可能的心絞痛糖尿病3個(gè)其他危險(xiǎn)因素ST段壓低≤1mmT波導(dǎo)致≥1mm（R波為主的導(dǎo)聯(lián))可能心絞痛1個(gè)危險(xiǎn)因素，無(wú)糖尿病T波導(dǎo)致<1mm正常心電圖近期有死亡危險(xiǎn)和非致命性心肌梗死危險(xiǎn)分層高危死亡和非致命性AMI(≥下列1個(gè)）中危死亡和非致命性AMI(無(wú)高危特點(diǎn)加下列1個(gè)）低危死亡和非致命性AMI(無(wú)高?；蛑形Ｌ攸c(diǎn)加下列1個(gè)）休息后仍長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)不緩解的疼痛（>20分鐘）缺血相關(guān)的肺水腫S3或啰音心絞痛伴低血壓休息狀態(tài)下的心絞痛伴ST段動(dòng)態(tài)變化>1mm血漿肌鈣蛋白T或I升高心絞痛時(shí)間長(zhǎng)（>20分鐘）但在進(jìn)入評(píng)估時(shí)緩解，CAD的可能性為中度休息狀態(tài)下心絞痛>20分鐘或用硝酸甘油可緩解年齡>65歲動(dòng)態(tài)T波變化和心絞痛多導(dǎo)聯(lián)病理性Q波或ST段壓低<1mm心絞痛的頻率，嚴(yán)重程度，持續(xù)時(shí)間均增加活動(dòng)誘發(fā)心絞痛的閾值降低一個(gè)危險(xiǎn)因素，無(wú)糖尿病前2周－2個(gè)月新出現(xiàn)的心絞痛心電圖正?；驘o(wú)變化ACS的治療

ST段抬高的心肌梗死

溶栓治療許多的臨床研究表明早期溶栓治療是ST段抬高的心?；颊叩臉?biāo)準(zhǔn)治療（<75歲患者I級(jí)，>75歲患者IIa級(jí)）GISSI-1發(fā)現(xiàn)鏈激酶溶栓組比安慰劑組的21天死亡率明顯降低，該組患者10年死亡率也明顯降低ISIS-2研究表明，單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林抗血小板治療，或單獨(dú)應(yīng)用鏈激酶行溶栓治療可以降低心?；颊叩乃劳雎?。兩者聯(lián)用的效果更好，死亡率降低42%

決定心肌存活和遠(yuǎn)期預(yù)后因素盡早行再灌注治療早期、持久的開(kāi)通梗塞相關(guān)血管，并有正常的血流（TIMI3級(jí)）正常的微血管灌注溶栓的獲益美國(guó)最初推薦所有的ST段抬高的患者在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)行溶栓治療，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在12小時(shí)內(nèi)行溶栓治療也可使患者獲益。溶栓治療早期獲益是心肌存活，心肌存活是取快速血管開(kāi)通和完全恢復(fù)灌注的結(jié)果（時(shí)間就是心?。?。溶栓治療的晚期獲益是血管再通可以改善左室功能，可以降低患者的死亡率。其原因是血管再通后可以減少心肌瘢痕的形成，減少心室擴(kuò)張和心肌重構(gòu)。溶栓治療的風(fēng)險(xiǎn)獲益比大量證據(jù)表明，有持續(xù)缺血性胸痛表現(xiàn)，有兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高>0.1mv，并且發(fā)病12小時(shí)內(nèi)的患者，溶栓治療有最大獲益

GISSI研究發(fā)現(xiàn)無(wú)論哪一壁的心梗、有多少個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，溶栓治療都可使患者獲益隨著年齡的增大，腦卒中的發(fā)生率增高，溶栓治療的相對(duì)獲益減低，75歲以上患者行溶栓治療對(duì)其生存率并無(wú)明顯的改善，但危險(xiǎn)性也無(wú)明顯的增加溶栓治療的局限性

顱內(nèi)出血溶栓治療可以引起較小的但明確的出血性腦卒中的增加，在治療的第一天其危險(xiǎn)性最大。tPA和肝素的使用較之鏈激酶和阿斯匹林合用危險(xiǎn)性更明顯。臨床危險(xiǎn)因素包括年齡(>65歲)、低體重、高血壓(180/110mmHg)和使用tPA。SBP>180mmHg或DBP>110mmHg是溶栓的相對(duì)禁忌癥溶栓的時(shí)間限制發(fā)病>12小時(shí)的患者一般不采用溶栓治療，但對(duì)于發(fā)病>12小時(shí)的大面積心梗并有持續(xù)的胸痛的患者，可以考慮溶栓治療(IIb級(jí))。對(duì)于胸痛持續(xù)24小時(shí)以上的患者，即使有ST段抬高，溶栓治療也是無(wú)益處甚至是有害處的。對(duì)于發(fā)病12—24小時(shí)之內(nèi)的患者僅有一些有獲益的趨勢(shì)溶栓藥物的評(píng)價(jià)GUSTO研究發(fā)現(xiàn)tPA可以提供最早、最完全的再灌注，可以達(dá)到早期完全的恢復(fù)血供的治療目標(biāo)應(yīng)用tPA對(duì)于年輕、發(fā)現(xiàn)早、有較大面積梗塞的患者可以有最好的治療效果，且ICH的發(fā)現(xiàn)率也較低。而對(duì)于老年、心梗面積不大、發(fā)現(xiàn)較晚以及發(fā)生ICH危險(xiǎn)性較大的患者，應(yīng)用鏈激酶能取得更好的療效。鏈激酶在發(fā)病最初3小時(shí)內(nèi)血栓尚未形成時(shí)應(yīng)用效果最好PCI治療冠脈成形術(shù)可以獲得更高的TIMI3級(jí)血流，并在90%的患者中獲得成功，且較溶栓治療有更低的血管再閉塞及心梗后心肌缺血的發(fā)生率。對(duì)心?；颊咴缙谛兄Ъ苤委煹男ЧF(xiàn)正在評(píng)價(jià)中，這些研究顯示了血管成形術(shù)及支架治療的優(yōu)勢(shì)，可以有較高的血管再通率及較低的心梗后缺血的發(fā)生率，再次血管成形術(shù)的要求也較低。但死亡率并沒(méi)有如預(yù)計(jì)的那樣降低。

如果可能，應(yīng)將死亡危險(xiǎn)性高的患者，或有嚴(yán)重左室功能不全伴休克體征、肺充血、心率>100次/分、SBP<100mmHg的患者送到可行心導(dǎo)管術(shù)和早期行PCI或CABG的醫(yī)院。<75歲的患者，該治療為首選。如果沒(méi)有延誤，對(duì)于可行再灌注治療但有溶栓治療禁忌癥的患者可行PCI治療(IIa級(jí))

ST段壓低的心肌梗死

非QMI/UAP的初期治療措施一般同時(shí)需要抗凝血酶（肝素）和抗血小板藥物（阿司匹林）高危病人的治療阿司匹林

GPIIb/IIIa抑制劑和肝素低分子量肝素（與GPIIb/IIIa抑制劑合用時(shí)的療效和安全性尚有待觀察）無(wú)禁忌癥者使用β受體阻滯劑患者反復(fù)心絞痛發(fā)作可使用硝酸酯類(lèi)鈣通道阻滯劑適用于β受體阻滯劑禁忌或難治患者抗血小板治療

氯吡格雷ASACOXADPADPCGPllb/llla(纖維蛋白原受體)膠原凝血酶TXA2激活TXA2抗血小板藥物的作用方式COX：環(huán)氧合酶GPIIb/IIIa抑制劑

整合蛋白GP/IIb/IIIa受體是血小板聚集的最后共同通道，該受體與循環(huán)中粘附性大分子如纖維蛋白原和VWF的結(jié)合，從而連接鄰近的血小板導(dǎo)致血小板的聚集在非ST段抬高的心梗病人以及高危險(xiǎn)性的不穩(wěn)定心絞痛的病人中推薦應(yīng)用GPIIb/IIIa抑制劑(IIa級(jí))

應(yīng)用GPIIb/IIIa

抑制劑合用于傳統(tǒng)的UFH和阿斯匹林治療有更好的療效(IIa級(jí))GPIIb/IIIa

抑制劑與LMWH合用是很有應(yīng)用前景GPIIB/IIIA副作用GPIIB/IIIA抑制劑降低心臟不良時(shí)間方面超過(guò)阿斯匹林和肝素，應(yīng)用GPIIB/IIIA抑制劑后出血發(fā)生率僅有輕微的增加大多數(shù)出血位于血管穿刺處，如果及早撤出血管鞘以及調(diào)整肝素的應(yīng)用劑量可減少上述出血的發(fā)生合用于溶栓治療，不增加ICH的發(fā)生率肝素目前只有應(yīng)用選擇性溶栓藥物的患者中建議給予肝素(tPA/retaplase/tenectaplase)(IIa級(jí))。

目前的推薦劑量是以給予60u/kg的負(fù)荷量后予12U/kg.h的維持量(對(duì)體重<70kg的患者，最大負(fù)荷量可達(dá)4000U/kg,并以1000U/h速率輸注)。APTT保持在50～70秒最佳治療非Q梗死和UAPLMWH可以替代普通肝素β腎上腺素受體阻滯劑

β受體阻滯劑可以減少那些沒(méi)有接受溶栓治療患者的梗塞的面積，它甚至還減少室早和室顫的發(fā)生對(duì)于接受溶栓藥物治病的患者，β受體阻滯劑減少梗塞后心肌缺血和非致死性心肌梗死的發(fā)生在梗塞后短期即給予β受體阻滯劑的患者中可以觀察到死亡率和非致死性心肌梗死的發(fā)生率均有較小但卻很重要的下降

除非患者存在禁忌癥，否則應(yīng)在梗塞發(fā)生后的12小時(shí)內(nèi)開(kāi)始應(yīng)用β受體阻滯劑，復(fù)發(fā)和持續(xù)心肌缺血同樣是應(yīng)用β受體阻滯劑的指征。它們做為嗎啡的輔助用藥和房顫時(shí)控制心室率的效果是很明顯的，它們?cè)诜荙波心肌梗死時(shí)的應(yīng)用尚有爭(zhēng)議硝酸甘油

除右室梗塞以外，硝酸甘油被建議用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治療對(duì)復(fù)發(fā)性心肌缺血的患者，最初24至48小時(shí)可應(yīng)用硝酸甘油硝酸甘油同時(shí)可能對(duì)高血壓、充血性心力衰竭和廣泛前壁梗塞的患者有效果。當(dāng)這些情況存在時(shí)考慮應(yīng)用硝酸鹽類(lèi)藥物鈣通道阻滯劑