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低顱壓綜合征的MRI診斷與鑒別1低顱壓綜合征的MRI診斷與鑒別1低顱壓綜合征:是由各種原因引起的側(cè)臥位腰部蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液壓力在0.59kPa(60mmH2O)以下,以體位性頭痛為特征的臨床綜合癥,影像和臨床診斷容易被忽略和混淆。最早由德國(guó)醫(yī)生Schaltenbrand在1938年首次報(bào)道。2低顱壓綜合征:是由各種原因引起的側(cè)臥位腰部蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液低顱壓綜合征的概念及預(yù)后定義:低顱壓綜合征是顱內(nèi)壓<50mmH2O的一組少見綜合征,可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類。一般預(yù)后良好,多數(shù)可自然緩解。3低顱壓綜合征的概念及預(yù)后3低顱壓綜合征的始動(dòng)因素不外乎兩種情況:一、腦脊液漏出過多:如腰穿、顱腦及脊柱手術(shù)、脫水、血液濃縮滲透壓增高等;二、腦脊液產(chǎn)生過少:脈絡(luò)叢功能障礙致腦脊液生成過少或吸收過多、下丘腦中樞功能障礙等。4低顱壓綜合征的始動(dòng)因素不外乎兩種情況:4低顱壓的病理生理通常顱內(nèi)容積較為恒定,波動(dòng)范圍極小。腦脊液量減少時(shí),顱內(nèi)血容量會(huì)代償性增加,因腦靜脈有更大的順應(yīng)性和容積,所以大多通過靜脈來代償,導(dǎo)致靜脈淤血擴(kuò)張。硬腦膜由兩層構(gòu)成,硬腦膜的血管和神經(jīng)穿行其中,在某些特定部位兩層分開,局部膨大形成硬腦膜竇,腦靜脈直接注入竇內(nèi),因此腦膜增厚,硬膜竇擴(kuò)張。低顱壓時(shí),因腦脊液減少,腦組織在腦脊液內(nèi)的浮力減小,腦脊液的襯墊作用減弱或消失,立位時(shí),腦由于重力作用下移,出現(xiàn)“腦下垂”。5低顱壓的病理生理通常顱內(nèi)容積較為恒定,波動(dòng)范圍極小。腦脊液量低顱壓綜合征的臨床特點(diǎn)體位性頭痛:具有特征性,頭痛與體位變化有明顯關(guān)系,立位時(shí)加重,臥位減輕或消失,一般頭痛變化多在體位變化后15min內(nèi)出現(xiàn)。惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、頸僵和視物模糊為較常見的伴隨癥狀。腰穿檢查:腦脊液壓力低,多小于50mmH2O。6低顱壓綜合征的臨床特點(diǎn)體位性頭痛:具有特征性,頭痛與體位變化低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)有其特征性:1、平掃表現(xiàn):硬腦膜增厚,T1WI呈稍低或等信號(hào)、T2WI呈高信號(hào),靜脈竇和腦靜脈擴(kuò)張;2、增強(qiáng)掃描表現(xiàn):增厚的硬腦膜彌漫性、均勻、線樣強(qiáng)化,幕上、幕下均可受累,但側(cè)裂池、腦干表面的腦膜一般無強(qiáng)化;7低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)有其特征性:低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)3、垂體淤血致垂體增大。4、腦下垂,小腦扁桃體下疝,橋前池和鞍上池變窄,腦室縮小,視交叉變平或下移,后顱窩結(jié)構(gòu)擁擠。5、硬膜下積液,約占10%,多為雙側(cè),額頂部最多見。6、硬膜下血腫,如有皮層靜脈、橋靜脈破裂則發(fā)展為硬膜下出血。
8低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)3、垂體淤血致垂體增大。8雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚/明顯強(qiáng)化9雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚/明顯強(qiáng)化9兩側(cè)小腦幕及硬腦膜明顯增厚、強(qiáng)化。10兩側(cè)小腦10小腦幕、額顳枕部腦膜對(duì)稱性條形明顯強(qiáng)化。11小腦幕、111212垂體增大,橋前池變窄,視交叉下移13垂體增大,橋前池變窄,視交叉下移13小腦扁桃體下疝至枕骨大孔水平以下。14小腦扁14MRV15MRV15
典型病例16典型病例16病例一女,41歲,體位性頭痛20天,立位時(shí)頭痛明顯,嚴(yán)重時(shí)伴惡心嘔吐。臥位好轉(zhuǎn)。17病例一女,41歲,體位性頭痛20天,立位時(shí)頭痛明顯,嚴(yán)重時(shí)伴1818191920202121病例二女,33歲,頭痛伴惡心、嘔吐1周,頭痛與體位有關(guān),直立時(shí)出現(xiàn)頭痛,平臥后緩解,頭痛發(fā)作時(shí)伴惡心、嘔吐,吐胃內(nèi)容物,非噴射性,病程中無發(fā)熱,無面部、肢體麻木,無肢體抽搐,無眩暈,飲食差,大、小便正常。22病例二女,33歲,頭痛伴惡心、嘔吐1周,頭痛與體位有關(guān),直立23232424腰穿檢查:進(jìn)針后拔出針芯未見腦脊液流出,后用注射器抽吸出清亮腦脊液少許,證實(shí)為低顱壓,經(jīng)補(bǔ)液等對(duì)癥治療,患者癥狀明顯改善。25腰穿檢查:進(jìn)針后拔出針芯未見腦脊液流出,后用注射器抽吸鑒別診斷顱腦內(nèi)許多疾病或病變均可侵犯腦膜,臨床對(duì)腦膜病變的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和腦脊液檢查。但各種腦膜病變的臨床表現(xiàn)往往不典型,腦脊液檢查也常常沒有特異性,所以通過CT和MRI增強(qiáng)掃描發(fā)現(xiàn)腦膜病變,根據(jù)腦膜強(qiáng)化的不同方式進(jìn)行鑒別非常重要。26鑒別診斷顱腦內(nèi)許多疾病或病變均可侵犯腦膜,臨床對(duì)腦膜病變的診正常與異常的硬腦膜強(qiáng)化正常硬腦膜血管內(nèi)皮因缺乏緊密連接,在增強(qiáng)掃描時(shí)可出現(xiàn)纖細(xì)、光滑、不連續(xù)的線樣強(qiáng)化影;異常強(qiáng)化表現(xiàn)為連續(xù)較長(zhǎng)增粗的曲線樣或結(jié)節(jié)狀,位于大腦表面,緊貼顱骨內(nèi)板或沿大腦鐮和小腦幕走行。一般腦膜強(qiáng)化長(zhǎng)度超過3cm時(shí),應(yīng)高度懷疑異常強(qiáng)化。27正常與異常的硬腦膜強(qiáng)化正常硬腦膜血管內(nèi)皮因缺乏緊密連接,在增化膿性腦膜炎
MRI表現(xiàn)軟腦膜及鄰近腦組織呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),DWI顯示腦表面可見點(diǎn)狀或條狀高信號(hào),增強(qiáng)掃描軟腦膜和腦表面呈曲線樣或腦回樣強(qiáng)化。28化膿性腦膜炎28男,8個(gè)月,發(fā)熱6天,有腦膜刺激征.29男,8個(gè)月,發(fā)熱6天,有腦膜刺激征.29303031313232結(jié)核性腦膜炎軟腦膜廣泛、慢性炎癥反應(yīng),形成肉芽腫,蛛網(wǎng)膜下腔有大量炎性和纖維蛋白性滲出,尤其在腦底動(dòng)脈環(huán)、鞍上池和環(huán)池等處,充滿稠厚的滲出物,腦膜增厚粘連,引起交通性或梗阻性腦積水。MRI表現(xiàn)T1呈稍高信號(hào),T2呈高信號(hào),晚期在鞍區(qū)、側(cè)裂池等部位可見不規(guī)則斑點(diǎn)狀鈣化影。增強(qiáng)掃描受累的腦池呈鑄型顯著強(qiáng)化,鑄型中可伴有多發(fā)小結(jié)節(jié)或小環(huán)狀強(qiáng)化。33結(jié)核性腦膜炎軟腦膜廣泛、慢性炎癥反應(yīng),形成肉芽腫,蛛網(wǎng)膜下腔343435353636顱腦術(shù)后顱腦手術(shù)后常出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化,與手術(shù)中出血引起彌漫性化學(xué)性蛛網(wǎng)膜炎或局限性腦膜炎癥有關(guān)。特點(diǎn):1)表現(xiàn)為薄、均勻而光滑的腦膜強(qiáng)化;
2)多局限于手術(shù)野附近,也可呈彌漫性腦膜強(qiáng)化;3)一般在1~2年逐漸好轉(zhuǎn)消失,也可永久存在。37顱腦術(shù)后顱腦手術(shù)后常出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化,與手術(shù)中出血引起彌漫性化學(xué)3838ChiariⅠ型畸形低顱壓綜合征可有小腦扁桃體下疝,與ChiariⅠ型畸形表現(xiàn)相似,但后者常合并脊髓空洞,增強(qiáng)掃描無腦膜強(qiáng)化。39ChiariⅠ型畸形低顱壓綜合征可有小腦扁桃體下疝,與Ch小結(jié)體位性頭痛和腰穿檢查。典型的MRI表現(xiàn)。腦脊液漏。除外其他原因。40小結(jié)體位性頭痛和腰穿檢查。40
Thanks!41Thanks!41低顱壓綜合征的MRI診斷與鑒別42低顱壓綜合征的MRI診斷與鑒別1低顱壓綜合征:是由各種原因引起的側(cè)臥位腰部蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液壓力在0.59kPa(60mmH2O)以下,以體位性頭痛為特征的臨床綜合癥,影像和臨床診斷容易被忽略和混淆。最早由德國(guó)醫(yī)生Schaltenbrand在1938年首次報(bào)道。43低顱壓綜合征:是由各種原因引起的側(cè)臥位腰部蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液低顱壓綜合征的概念及預(yù)后定義:低顱壓綜合征是顱內(nèi)壓<50mmH2O的一組少見綜合征,可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類。一般預(yù)后良好,多數(shù)可自然緩解。44低顱壓綜合征的概念及預(yù)后3低顱壓綜合征的始動(dòng)因素不外乎兩種情況:一、腦脊液漏出過多:如腰穿、顱腦及脊柱手術(shù)、脫水、血液濃縮滲透壓增高等;二、腦脊液產(chǎn)生過少:脈絡(luò)叢功能障礙致腦脊液生成過少或吸收過多、下丘腦中樞功能障礙等。45低顱壓綜合征的始動(dòng)因素不外乎兩種情況:4低顱壓的病理生理通常顱內(nèi)容積較為恒定,波動(dòng)范圍極小。腦脊液量減少時(shí),顱內(nèi)血容量會(huì)代償性增加,因腦靜脈有更大的順應(yīng)性和容積,所以大多通過靜脈來代償,導(dǎo)致靜脈淤血擴(kuò)張。硬腦膜由兩層構(gòu)成,硬腦膜的血管和神經(jīng)穿行其中,在某些特定部位兩層分開,局部膨大形成硬腦膜竇,腦靜脈直接注入竇內(nèi),因此腦膜增厚,硬膜竇擴(kuò)張。低顱壓時(shí),因腦脊液減少,腦組織在腦脊液內(nèi)的浮力減小,腦脊液的襯墊作用減弱或消失,立位時(shí),腦由于重力作用下移,出現(xiàn)“腦下垂”。46低顱壓的病理生理通常顱內(nèi)容積較為恒定,波動(dòng)范圍極小。腦脊液量低顱壓綜合征的臨床特點(diǎn)體位性頭痛:具有特征性,頭痛與體位變化有明顯關(guān)系,立位時(shí)加重,臥位減輕或消失,一般頭痛變化多在體位變化后15min內(nèi)出現(xiàn)。惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、頸僵和視物模糊為較常見的伴隨癥狀。腰穿檢查:腦脊液壓力低,多小于50mmH2O。47低顱壓綜合征的臨床特點(diǎn)體位性頭痛:具有特征性,頭痛與體位變化低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)有其特征性:1、平掃表現(xiàn):硬腦膜增厚,T1WI呈稍低或等信號(hào)、T2WI呈高信號(hào),靜脈竇和腦靜脈擴(kuò)張;2、增強(qiáng)掃描表現(xiàn):增厚的硬腦膜彌漫性、均勻、線樣強(qiáng)化,幕上、幕下均可受累,但側(cè)裂池、腦干表面的腦膜一般無強(qiáng)化;48低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)有其特征性:低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)3、垂體淤血致垂體增大。4、腦下垂,小腦扁桃體下疝,橋前池和鞍上池變窄,腦室縮小,視交叉變平或下移,后顱窩結(jié)構(gòu)擁擠。5、硬膜下積液,約占10%,多為雙側(cè),額頂部最多見。6、硬膜下血腫,如有皮層靜脈、橋靜脈破裂則發(fā)展為硬膜下出血。
49低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)3、垂體淤血致垂體增大。8雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚/明顯強(qiáng)化50雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚/明顯強(qiáng)化9兩側(cè)小腦幕及硬腦膜明顯增厚、強(qiáng)化。51兩側(cè)小腦10小腦幕、額顳枕部腦膜對(duì)稱性條形明顯強(qiáng)化。52小腦幕、115312垂體增大,橋前池變窄,視交叉下移54垂體增大,橋前池變窄,視交叉下移13小腦扁桃體下疝至枕骨大孔水平以下。55小腦扁14MRV56MRV15
典型病例57典型病例16病例一女,41歲,體位性頭痛20天,立位時(shí)頭痛明顯,嚴(yán)重時(shí)伴惡心嘔吐。臥位好轉(zhuǎn)。58病例一女,41歲,體位性頭痛20天,立位時(shí)頭痛明顯,嚴(yán)重時(shí)伴5918601961206221病例二女,33歲,頭痛伴惡心、嘔吐1周,頭痛與體位有關(guān),直立時(shí)出現(xiàn)頭痛,平臥后緩解,頭痛發(fā)作時(shí)伴惡心、嘔吐,吐胃內(nèi)容物,非噴射性,病程中無發(fā)熱,無面部、肢體麻木,無肢體抽搐,無眩暈,飲食差,大、小便正常。63病例二女,33歲,頭痛伴惡心、嘔吐1周,頭痛與體位有關(guān),直立64236524腰穿檢查:進(jìn)針后拔出針芯未見腦脊液流出,后用注射器抽吸出清亮腦脊液少許,證實(shí)為低顱壓,經(jīng)補(bǔ)液等對(duì)癥治療,患者癥狀明顯改善。66腰穿檢查:進(jìn)針后拔出針芯未見腦脊液流出,后用注射器抽吸鑒別診斷顱腦內(nèi)許多疾病或病變均可侵犯腦膜,臨床對(duì)腦膜病變的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和腦脊液檢查。但各種腦膜病變的臨床表現(xiàn)往往不典型,腦脊液檢查也常常沒有特異性,所以通過CT和MRI增強(qiáng)掃描發(fā)現(xiàn)腦膜病變,根據(jù)腦膜強(qiáng)化的不同方式進(jìn)行鑒別非常重要。67鑒別診斷顱腦內(nèi)許多疾病或病變均可侵犯腦膜,臨床對(duì)腦膜病變的診正常與異常的硬腦膜強(qiáng)化正常硬腦膜血管內(nèi)皮因缺乏緊密連接,在增強(qiáng)掃描時(shí)可出現(xiàn)纖細(xì)、光滑、不連續(xù)的線樣強(qiáng)化影;異常強(qiáng)化表現(xiàn)為連續(xù)較長(zhǎng)增粗的曲線樣或結(jié)節(jié)狀,位于大腦表面,緊貼顱骨內(nèi)板或沿大腦鐮和小腦幕走行。一般腦膜強(qiáng)化長(zhǎng)度超過3cm時(shí),應(yīng)高度懷疑異常強(qiáng)化。68正常與異常的硬腦膜強(qiáng)化正常硬腦膜血管內(nèi)皮因缺乏緊密連接,在增化膿性腦膜炎
MRI表現(xiàn)軟腦膜及鄰近腦組織呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),DWI顯示腦表面可見點(diǎn)狀或條狀高信號(hào),增強(qiáng)掃描軟腦膜和腦表面呈曲線樣或腦回樣強(qiáng)化。69化膿性腦膜炎28男,8個(gè)月,發(fā)熱6天,有腦膜刺激征.70男,8個(gè)月,發(fā)熱6天,有腦膜刺激征.29713072317332結(jié)核性腦膜炎軟腦膜廣泛、慢性炎癥反應(yīng),形成肉芽腫,蛛網(wǎng)膜下腔有大量炎性和纖維蛋白性滲出,尤其在腦底動(dòng)脈環(huán)、鞍上池和環(huán)池等處,充滿稠厚的滲出物,腦膜增厚粘連,引起交通性或梗阻性腦積水。MRI表現(xiàn)T1呈稍高信號(hào),T2呈高信號(hào),晚期在鞍區(qū)、側(cè)裂池等部位可見不規(guī)則斑點(diǎn)狀鈣化影。增強(qiáng)掃描受累的腦池呈鑄型顯著強(qiáng)化,鑄型中可伴有多發(fā)小結(jié)節(jié)或小環(huán)狀強(qiáng)化。74結(jié)核性腦膜炎軟腦膜廣泛、慢性炎癥反應(yīng),形成肉芽腫,蛛網(wǎng)膜下腔753476357736顱腦術(shù)后顱腦手術(shù)后常出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化,與手術(shù)中出血引起彌漫性化學(xué)性蛛網(wǎng)膜炎或局限性腦膜炎癥有關(guān)。特點(diǎn):1)表現(xiàn)為薄、均勻而光滑的腦膜強(qiáng)化;
2)多局限于手術(shù)野附近,也可呈
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