創(chuàng)傷性休克課件(同名878)

創(chuàng)傷性休克救治

1.創(chuàng)傷性休克救治1.

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念2.1/8/2023內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和一、休克的概念和分類

Shock是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流不足引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理過程。休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。3.1/8/2023一、休克的概念和分類休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官分類休克

病因分類

始動環(huán)節(jié)分類

神經(jīng)源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

創(chuàng)傷性休克燒傷性休克4.1/8/2023分類休克病因分類始動環(huán)節(jié)分類神經(jīng)源性休類型

特點(diǎn)低動力型休克

⑴低排高阻型休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓⑵低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓高動力型休克(高排低阻型休克)血流動力學(xué)-分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)5.1/8/2023類型特點(diǎn)低動力型休克心輸出量↓，外周阻力二、創(chuàng)傷性休克的概念創(chuàng)傷性休克重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，劇烈疼痛，心源性及神經(jīng)源性等多種因素綜合形成。因此，較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多，重。6.1/8/2023二、創(chuàng)傷性休克的概念創(chuàng)傷性休克重要臟器損傷、大出血使有效發(fā)生率及死亡率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理密切相關(guān)。患病率占嚴(yán)重多發(fā)傷患病率的50％以上。創(chuàng)傷性休克是創(chuàng)傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。

發(fā)生率7.1/8/2023發(fā)生率及死亡率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷三、創(chuàng)傷性休克的病理生理1.血流動力學(xué)變化正常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個(gè)基本因素：

心輸出量

保持穩(wěn)定

外周血管阻力

血壓

=心輸出量

×

外周血管阻力8.1/8/2023三、創(chuàng)傷性休克的病理生理1.血流動力學(xué)變化8.1/8/202血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足9.1/8/2023血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足9.1/8/2血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的病理生理演示圖10.1/8/2023血容量心泵功能障礙血管功能障礙休休克的病理生理演示圖10

微循環(huán)障礙

微循環(huán)障礙在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。

?微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）-代償期

?微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血缺氧期）-抑制期

?微循環(huán)衰竭期（DIC期）-失代償期①休克代償期②休克抑制期③休克失代償期11.1/8/2023微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。①休克微循環(huán)收縮期（休克早期）微循環(huán)“只出不進(jìn)”，組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注不足→細(xì)胞缺氧動靜脈間短路開放微血管及毛細(xì)血管前括約肌收縮12.1/8/2023微循環(huán)收縮期（休克早期）微循環(huán)“只出不進(jìn)”，組織液回吸收→自微循環(huán)擴(kuò)張期（休克中期）微循環(huán)“只進(jìn)不出”，回心血量減少；血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量減少，血壓下降。動靜脈短路進(jìn)一步開放毛細(xì)血管前括約肌舒張而后括約肌收縮13.1/8/2023微循環(huán)擴(kuò)張期（休克中期）微循環(huán)“只進(jìn)不出”，回心血量減少；動微循環(huán)衰竭期（休克后期）組織細(xì)胞缺乏有效灌注變性壞死紅細(xì)胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹擴(kuò)張，“不灌不流，灌流停止”；血細(xì)胞黏附聚集，微血栓形成，發(fā)生DIC；細(xì)胞破壞，組織器官受損，功能衰竭；休克不可逆。14.1/8/2023微循環(huán)衰竭期（休克后期）組織細(xì)胞缺乏有效灌注變性壞死紅細(xì)胞血原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細(xì)胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2.病理生理機(jī)制－分期15.1/8/2023原始病因有效循環(huán)微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細(xì)胞DIC16.1/8/2023DIC16.1/8/2023四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時(shí)必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。對危重傷員初診時(shí)，切不可只注意開放傷而忽略極有價(jià)值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)，以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。17.1/8/2023四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損診斷1.創(chuàng)傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏＞100次／分或不能觸及4.四肢濕冷、再充盈時(shí)間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)5.收縮壓＜90mmHg6.脈壓差＜30mmHg7.高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％休克診斷標(biāo)準(zhǔn)18.1/8/2023診斷1.創(chuàng)傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏＞100臨床休克程度的評估休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正?；蚵陨佥p度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34明顯降低5~15ml重度休克35~40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3難觸或及>120<0.300

019.2023/1/8臨床休克程度的評估休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度血壓(kPa)脈休克指數(shù)脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%~30%；如果指數(shù)>1~2時(shí)，表示血容量喪失30%~50%。20.1/8/2023休克指數(shù)脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指血壓脈率差法：正常值30~50，數(shù)值由大變小，提示有休克趨勢。計(jì)算方法：收縮壓(mmHg)–脈率數(shù)(次/min)=？正數(shù)：為正常；如等于0，休克的臨界點(diǎn)；如為負(fù)數(shù)，即休克，負(fù)數(shù)越小，休克越深；由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。21.1/8/2023血壓脈率差法：正常值30~50，數(shù)值由大變小，提示有休克趨勢血常規(guī)

尿、便常規(guī)凝血功能實(shí)驗(yàn)室檢查

血生化

各臟器功能

判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定：失血性休克診斷WBC計(jì)數(shù)/分類:感染性休克診斷22.1/8/2023血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能實(shí)驗(yàn)室檢查血生輔助檢查X線檢查

心電圖血流動力學(xué)

微循環(huán)檢查CVPCO（L/min）

PCWP

23.1/8/2023輔助檢查X線檢查心電圖血流動力學(xué)微循環(huán)檢查C五、創(chuàng)傷性休克的救治：1.基本原則休克治療去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進(jìn)心臟功能

恢復(fù)正常代謝

24.1/8/2023五、創(chuàng)傷性休克的救治：1.基本原則休克去除原因、誘因恢復(fù)有2.搶救性治療（1）心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進(jìn)行抗休克治療25.1/8/20232.搶救性治療（1）心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇25.1/搶救性治療（2）①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)可增加600～2000ml的血液26.1/8/2023搶救性治療（2）①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)2抗休克褲27.1/8/2023抗休克褲27.1/8/2023抗休克褲（anti-shocktrousers，AST）是一種無創(chuàng)性治療措施，已逐漸推廣用作入院前的急救。已成功用于休克的急救。適應(yīng)癥：①收縮壓<13.3kPa(100mmHg);②骨盆骨折和腹腔內(nèi)出血;③骨盆骨折和股骨骨折的固定。28.1/8/2023抗休克褲（anti-shocktrousers，AS禁忌癥：

①肺水腫；②顱腦損傷、出血；③高血壓；④胸內(nèi)出血。注意事項(xiàng)：①妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒；②放氣時(shí)應(yīng)緩慢放氣，放氣過快可導(dǎo)致再休克；③下肢嚴(yán)重?fù)p傷者慎用；④胸、腹部損傷者，可單用AST的下肢部分；⑤使用控制在4h以內(nèi)，時(shí)間過長可發(fā)生下肢缺血性壞死。29.1/8/2023禁忌癥：29.1/8/20233.一般措施⑴1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸

氧飽和度30.1/8/20233.一般措施⑴1234鎮(zhèn)靜仰臥頭低位注心電30.1/8一般措施（2）5678補(bǔ)充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量31.1/8/2023一般措施（2）5678補(bǔ)改糾留監(jiān)31.1/8/20234.血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)與間羥胺聯(lián)用，100～200μg/min多巴酚丁胺心功能減退：2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素32.1/8/20234.血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·血管活性藥物（2）去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量：4-8μg/min腎上腺素心肺復(fù)蘇：0.5-1mg靜推，可多次應(yīng)用間羥胺與多巴胺聯(lián)用，

100～200μg/min33.1/8/2023血管活性藥物（2）去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量：注意事項(xiàng)：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流不足，又不能及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短程適量應(yīng)用。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否則將導(dǎo)致病情惡化。34.1/8/2023注意事項(xiàng)：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣

血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對休克的發(fā)展過程，靈活應(yīng)用。兩種藥物都要求在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用。35.1/8/2023血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此5.補(bǔ)充血容量晶/膠比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L時(shí),補(bǔ)充RBC失血量的2~4倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補(bǔ)液原則補(bǔ)液量補(bǔ)液種類實(shí)施先快后慢速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整36.1/8/20235.補(bǔ)充血容量晶/膠比2.5~3：1失血量的2~4倍速度和

血壓脈搏

尿量

CVP

紅細(xì)胞壓積等有條件可行血流動力學(xué)監(jiān)測補(bǔ)液監(jiān)測

灌注良好指標(biāo)：

尿量＞0.5ml/(kg?h)

SBP＞100mmHg

脈壓＞30mmHg

CVP：5.1~10.2cmH2O37.1/8/2023血壓補(bǔ)液監(jiān)測灌注良好指標(biāo)：37.1/8/2023補(bǔ)液評價(jià)和監(jiān)護(hù)1休克糾正：生命體征平穩(wěn)、肢體變暖2補(bǔ)液量不足：5~10min輸液200ml后血壓不變3心功能不全：補(bǔ)液量足，無出血，而血壓仍低4交感神經(jīng)過度興奮：病人煩躁血壓增高38.1/8/2023補(bǔ)液評價(jià)和監(jiān)護(hù)1休克糾正：生命體征平穩(wěn)、肢體變暖2補(bǔ)液量不一般監(jiān)測指標(biāo)精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量39.1/8/2023一般監(jiān)測指標(biāo)精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈特殊監(jiān)測指標(biāo)

休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值

心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血?dú)夥治龇蚊?xì)血管楔壓(6-15mmHg)

40.1/8/2023特殊監(jiān)測指標(biāo)休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)心排出量動脈血DIC檢輸液方法和輸液量

⑴補(bǔ)充液體的選擇：晶體和膠體（液體電解質(zhì)濃度和正常血漿相似，滲透壓與全血相似）①晶體液：常用平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內(nèi)外推薦平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。6.輸液種類和輸液量41.1/8/2023輸液方法和輸液量6.輸液種類和輸液量41.1/8/2023根據(jù)搶救成功經(jīng)驗(yàn)，大量快速失血時(shí)，最初15~30min內(nèi)，經(jīng)數(shù)根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml，可阻止循環(huán)惡化，為輸血、止血贏得時(shí)間。晶體溶液的濃度，目前認(rèn)為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用，以7.5%氯化鈉的效果最好，抗休克作用時(shí)間明顯延長。右旋糖酐（葡聚糖）使用較廣，其中以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否則有出血傾向（干擾血小板功能所致）。42.1/8/2023根據(jù)搶救成功經(jīng)驗(yàn)，大量快速失血時(shí)，最初15~30min內(nèi)，經(jīng)②血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長時(shí)間留于血管內(nèi)，因此擴(kuò)容療效明顯。

43.1/8/2023②血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長代血漿409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500~2000ml。羥乙基淀粉（代血漿706）：近年被廣泛應(yīng)用。價(jià)格低，性能穩(wěn)定，無毒，無抗原性，對凝血無影響，擴(kuò)容作用好，維持時(shí)間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%，24h后血中濃度漸低，并很快通過腎臟排除。44.1/8/2023代血漿409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。注意：對中等以上出血不宜全部用庫存血來補(bǔ)足血容量（可能導(dǎo)致凝血障礙），應(yīng)輸入一定量新鮮血及電解質(zhì)液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環(huán)和心輸出量。

對危重患者的輸血，最容易發(fā)生的錯(cuò)誤是輸血量不足、輸血不及時(shí)和速度不夠快，而不是輸血過多。45.1/8/2023③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。注意：4危急情況下，早期輸注500ml全血的價(jià)值勝過晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min加壓輸完。患者不能耐受速度過快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。46.1/8/2023危急情況下，早期輸注500ml全血的價(jià)值勝過晚期幾千毫升，在④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白（含有各種抗體）和電解質(zhì)（主要是鈉和氯離子）。具有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓，抗感染、增強(qiáng)抵抗力等功能。

47.1/8/2023④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白（含有各種抗體）和電解質(zhì)（主7.糾正酸中毒休克的無氧代謝導(dǎo)致代謝性酸中毒，加重休克，使其他治療難以奏效。因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治?，?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)（特別是K+），并及時(shí)糾正。48.1/8/20237.糾正酸中毒48.1/8/2023常用堿性藥物：5%碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。49.1/8/2023常用堿性藥物：49.1/8/20238.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

對休克病人有一定的保護(hù)作用。在補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應(yīng)用。常用的藥物和劑量：氫化可的松10~40mg/kg；甲基強(qiáng)的松龍30mg/kg；地塞米松1~3mg/kg。50.1/8/20238.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用50.1/8/20239.其他治療

⑴給氧：保持呼吸道通暢、維持呼吸功能是預(yù)防和治療休克的基本條件。一般用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，必要時(shí)氣管插管，呼吸機(jī)。51.1/8/20239.其他治療51.1/8/2023⑵利尿：大量輸液后休克糾正，如尿量24h內(nèi)在1000ml以下，少于輸液量1/10者，輸血速度和輸液量即應(yīng)降低，及時(shí)使用利尿劑。52.1/8/2023⑵利尿：大量輸液后休克糾正，如尿量24h內(nèi)在1000ml以注意：休克早期少用或不用葡萄糖，因休克是處于應(yīng)激狀態(tài)，血糖并不降低，輸糖濃度高，可造成利尿丟失體液，降低電解質(zhì)濃度。53.1/8/2023注意：53.1/8/2023⑷體位：如有顱腦損傷或胸部傷，可用平臥位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿勢，即頭部和軀干抬高20~30°，下肢抬高15~20°，利于下肢靜脈回流和改善呼吸。⑸其他：保持環(huán)境安靜、鎮(zhèn)靜止痛、保暖。54.1/8/2023⑷體位：如有顱腦損傷或胸部傷，可用平臥位；如心肺功能不好，可休克治療注意事項(xiàng):誤區(qū)：只升壓，不針對原發(fā)病處理

----低血容量休克，不補(bǔ)液或補(bǔ)液量不夠

----只補(bǔ)液，不看尿量強(qiáng)調(diào)導(dǎo)尿留置和尿量的觀察：補(bǔ)液是否有效、升壓是否有效、無效的原因？密切觀察患者神智變化。55.1/8/2023休克治療注意事項(xiàng):誤區(qū)：只升壓，不針對原發(fā)病處理55.1/8六、創(chuàng)傷性休克救治的新概念損傷控制外科(damagecontrolsurgery，DCS)是近年來倍受關(guān)注的外科治療原則，是一種復(fù)雜外科問題應(yīng)急分期處理的新理念。DCS的雛形始于19世紀(jì)末肝外傷填塞止血，當(dāng)時(shí)有學(xué)者對嚴(yán)重創(chuàng)傷大失血患者采用分期手術(shù)，與初期完成確定性手術(shù)相比較，前者可明顯提高生存率。1993年Rotondo正式提出了損傷控制的概念，逐步建立DCS三階段救治原則：

初始簡化手術(shù)、休克復(fù)蘇和確定性手術(shù)。損傷控制的概念56.1/8/2023六、創(chuàng)傷性休克救治的新概念損傷控制外科(damageconDCS開始時(shí)主要針對危重瀕死腹部創(chuàng)傷的救治，近年來已將DCS發(fā)展到心胸外科、顱腦外科、血管外科和骨科等，特別是嚴(yán)重多發(fā)傷的臨床救治，顯著降低了這類患者的病死率。實(shí)行DCS取決于創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度（如危及生命的多個(gè)系統(tǒng)損傷）和醫(yī)療資源/環(huán)境（如群體性災(zāi)害事故、戰(zhàn)場救治等）。因此，預(yù)先做出判斷，而不是等到傷情惡化到不可收拾時(shí)再決定DCS，這一點(diǎn)非常重要。57.1/8/2023DCS開始時(shí)主要針對危重瀕死腹部創(chuàng)傷的救治，近年來已將DCSDCS的理論基礎(chǔ)和臨床意義創(chuàng)傷性休克主要是低血容量性休克，出血控制與液體復(fù)蘇是創(chuàng)傷救治的兩個(gè)主要方面。DCS重點(diǎn)是簡化手術(shù)、控制出血。在液體復(fù)蘇的同時(shí)，以最簡單、有效、省時(shí)的方法緊急手術(shù)、控制出血，盡快糾正休克和減少組織的缺血再灌注損傷是DCS的第一目的。58.1/8/2023DCS的理論基礎(chǔ)和臨床意義創(chuàng)傷性休克主要是低血容量性休克，出簡化急診手術(shù)極大地減少了“致死三聯(lián)征”的發(fā)生。①創(chuàng)傷尤其是嚴(yán)重多發(fā)傷并發(fā)休克后產(chǎn)生嚴(yán)重的生理功能紊亂和機(jī)體代謝功能失調(diào)，臨床呈現(xiàn)低體溫、凝血功能障礙和酸中毒三聯(lián)征，標(biāo)志著機(jī)體處于生理極限狀態(tài)，有瀕臨死亡的危險(xiǎn)；②麻醉、手術(shù)打擊和長時(shí)間的低血壓、低氧血癥也是導(dǎo)致上述三聯(lián)征出現(xiàn)的始動因素。59.1/8/2023簡化急診手術(shù)極大地減少了“致死三聯(lián)征”的發(fā)生。①創(chuàng)傷尤其是嚴(yán)控制術(shù)后感染為DCS第二個(gè)主要目的。復(fù)雜的腸管、膽道、膀胱和輸尿管損傷，可置管引流、結(jié)扎、鉗夾破裂或斷裂的腸管兩端而不做修補(bǔ)或吻合；較大或多支腸系膜血管損傷結(jié)扎止血后，即使有大段腸管出現(xiàn)血供障礙，也暫不行切除術(shù)而留待24~48小時(shí)后再處理；對難以關(guān)腹者，為避免腹內(nèi)壓增高引起心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙（即腹腔間隙綜合征）可采用補(bǔ)片等修復(fù)材料暫時(shí)關(guān)閉，避免腹腔二次污染，及體溫、體液丟失。60.1/8/2023控制術(shù)后感染為DCS第二個(gè)主要目的。復(fù)雜的腸管、膽道、膀胱和部分雙瞳散大患者并非腦疝晚期，適用DCS搶救。它可能是休克引起的一種生理極限表現(xiàn)，更加適用DCS

的創(chuàng)傷控制，有積極搶救價(jià)值。61.1/8/202361.1/8/2023謝謝62.1/8/2023謝謝62.1/8/2023

創(chuàng)傷性休克救治

63.創(chuàng)傷性休克救治1.

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念64.1/8/2023內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和一、休克的概念和分類

Shock是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流不足引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理過程。休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。65.1/8/2023一、休克的概念和分類休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官分類休克

病因分類

始動環(huán)節(jié)分類

神經(jīng)源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

創(chuàng)傷性休克燒傷性休克66.1/8/2023分類休克病因分類始動環(huán)節(jié)分類神經(jīng)源性休類型

特點(diǎn)低動力型休克

⑴低排高阻型休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓⑵低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓高動力型休克(高排低阻型休克)血流動力學(xué)-分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)67.1/8/2023類型特點(diǎn)低動力型休克心輸出量↓，外周阻力二、創(chuàng)傷性休克的概念創(chuàng)傷性休克重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，劇烈疼痛，心源性及神經(jīng)源性等多種因素綜合形成。因此，較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多，重。68.1/8/2023二、創(chuàng)傷性休克的概念創(chuàng)傷性休克重要臟器損傷、大出血使有效發(fā)生率及死亡率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理密切相關(guān)?；疾÷收紘?yán)重多發(fā)傷患病率的50％以上。創(chuàng)傷性休克是創(chuàng)傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。

發(fā)生率69.1/8/2023發(fā)生率及死亡率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷三、創(chuàng)傷性休克的病理生理1.血流動力學(xué)變化正常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個(gè)基本因素：

心輸出量

保持穩(wěn)定

外周血管阻力

血壓

=心輸出量

×

外周血管阻力70.1/8/2023三、創(chuàng)傷性休克的病理生理1.血流動力學(xué)變化8.1/8/202血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足71.1/8/2023血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足9.1/8/2血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的病理生理演示圖72.1/8/2023血容量心泵功能障礙血管功能障礙休休克的病理生理演示圖10

微循環(huán)障礙

微循環(huán)障礙在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。

?微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）-代償期

?微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血缺氧期）-抑制期

?微循環(huán)衰竭期（DIC期）-失代償期①休克代償期②休克抑制期③休克失代償期73.1/8/2023微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。①休克微循環(huán)收縮期（休克早期）微循環(huán)“只出不進(jìn)”，組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注不足→細(xì)胞缺氧動靜脈間短路開放微血管及毛細(xì)血管前括約肌收縮74.1/8/2023微循環(huán)收縮期（休克早期）微循環(huán)“只出不進(jìn)”，組織液回吸收→自微循環(huán)擴(kuò)張期（休克中期）微循環(huán)“只進(jìn)不出”，回心血量減少；血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量減少，血壓下降。動靜脈短路進(jìn)一步開放毛細(xì)血管前括約肌舒張而后括約肌收縮75.1/8/2023微循環(huán)擴(kuò)張期（休克中期）微循環(huán)“只進(jìn)不出”，回心血量減少；動微循環(huán)衰竭期（休克后期）組織細(xì)胞缺乏有效灌注變性壞死紅細(xì)胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹擴(kuò)張，“不灌不流，灌流停止”；血細(xì)胞黏附聚集，微血栓形成，發(fā)生DIC；細(xì)胞破壞，組織器官受損，功能衰竭；休克不可逆。76.1/8/2023微循環(huán)衰竭期（休克后期）組織細(xì)胞缺乏有效灌注變性壞死紅細(xì)胞血原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細(xì)胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2.病理生理機(jī)制－分期77.1/8/2023原始病因有效循環(huán)微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細(xì)胞DIC78.1/8/2023DIC16.1/8/2023四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時(shí)必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。對危重傷員初診時(shí)，切不可只注意開放傷而忽略極有價(jià)值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)，以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。79.1/8/2023四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損診斷1.創(chuàng)傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏＞100次／分或不能觸及4.四肢濕冷、再充盈時(shí)間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)5.收縮壓＜90mmHg6.脈壓差＜30mmHg7.高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％休克診斷標(biāo)準(zhǔn)80.1/8/2023診斷1.創(chuàng)傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏＞100臨床休克程度的評估休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正?；蚵陨佥p度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34明顯降低5~15ml重度休克35~40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3難觸或及>120<0.300

081.2023/1/8臨床休克程度的評估休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度血壓(kPa)脈休克指數(shù)脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%~30%；如果指數(shù)>1~2時(shí)，表示血容量喪失30%~50%。82.1/8/2023休克指數(shù)脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指血壓脈率差法：正常值30~50，數(shù)值由大變小，提示有休克趨勢。計(jì)算方法：收縮壓(mmHg)–脈率數(shù)(次/min)=？正數(shù)：為正常；如等于0，休克的臨界點(diǎn)；如為負(fù)數(shù)，即休克，負(fù)數(shù)越小，休克越深；由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。83.1/8/2023血壓脈率差法：正常值30~50，數(shù)值由大變小，提示有休克趨勢血常規(guī)

尿、便常規(guī)凝血功能實(shí)驗(yàn)室檢查

血生化

各臟器功能

判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定：失血性休克診斷WBC計(jì)數(shù)/分類:感染性休克診斷84.1/8/2023血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能實(shí)驗(yàn)室檢查血生輔助檢查X線檢查

心電圖血流動力學(xué)

微循環(huán)檢查CVPCO（L/min）

PCWP

85.1/8/2023輔助檢查X線檢查心電圖血流動力學(xué)微循環(huán)檢查C五、創(chuàng)傷性休克的救治：1.基本原則休克治療去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進(jìn)心臟功能

恢復(fù)正常代謝

86.1/8/2023五、創(chuàng)傷性休克的救治：1.基本原則休克去除原因、誘因恢復(fù)有2.搶救性治療（1）心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進(jìn)行抗休克治療87.1/8/20232.搶救性治療（1）心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇25.1/搶救性治療（2）①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)可增加600～2000ml的血液88.1/8/2023搶救性治療（2）①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)2抗休克褲89.1/8/2023抗休克褲27.1/8/2023抗休克褲（anti-shocktrousers，AST）是一種無創(chuàng)性治療措施，已逐漸推廣用作入院前的急救。已成功用于休克的急救。適應(yīng)癥：①收縮壓<13.3kPa(100mmHg);②骨盆骨折和腹腔內(nèi)出血;③骨盆骨折和股骨骨折的固定。90.1/8/2023抗休克褲（anti-shocktrousers，AS禁忌癥：

①肺水腫；②顱腦損傷、出血；③高血壓；④胸內(nèi)出血。注意事項(xiàng)：①妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒；②放氣時(shí)應(yīng)緩慢放氣，放氣過快可導(dǎo)致再休克；③下肢嚴(yán)重?fù)p傷者慎用；④胸、腹部損傷者，可單用AST的下肢部分；⑤使用控制在4h以內(nèi)，時(shí)間過長可發(fā)生下肢缺血性壞死。91.1/8/2023禁忌癥：29.1/8/20233.一般措施⑴1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸

氧飽和度92.1/8/20233.一般措施⑴1234鎮(zhèn)靜仰臥頭低位注心電30.1/8一般措施（2）5678補(bǔ)充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量93.1/8/2023一般措施（2）5678補(bǔ)改糾留監(jiān)31.1/8/20234.血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)與間羥胺聯(lián)用，100～200μg/min多巴酚丁胺心功能減退：2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素94.1/8/20234.血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·血管活性藥物（2）去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量：4-8μg/min腎上腺素心肺復(fù)蘇：0.5-1mg靜推，可多次應(yīng)用間羥胺與多巴胺聯(lián)用，

100～200μg/min95.1/8/2023血管活性藥物（2）去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量：注意事項(xiàng)：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流不足，又不能及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短程適量應(yīng)用。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否則將導(dǎo)致病情惡化。96.1/8/2023注意事項(xiàng)：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣

血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對休克的發(fā)展過程，靈活應(yīng)用。兩種藥物都要求在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用。97.1/8/2023血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此5.補(bǔ)充血容量晶/膠比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L時(shí),補(bǔ)充RBC失血量的2~4倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補(bǔ)液原則補(bǔ)液量補(bǔ)液種類實(shí)施先快后慢速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整98.1/8/20235.補(bǔ)充血容量晶/膠比2.5~3：1失血量的2~4倍速度和

血壓脈搏

尿量

CVP

紅細(xì)胞壓積等有條件可行血流動力學(xué)監(jiān)測補(bǔ)液監(jiān)測

灌注良好指標(biāo)：

尿量＞0.5ml/(kg?h)

SBP＞100mmHg

脈壓＞30mmHg

CVP：5.1~10.2cmH2O99.1/8/2023血壓補(bǔ)液監(jiān)測灌注良好指標(biāo)：37.1/8/2023補(bǔ)液評價(jià)和監(jiān)護(hù)1休克糾正：生命體征平穩(wěn)、肢體變暖2補(bǔ)液量不足：5~10min輸液200ml后血壓不變3心功能不全：補(bǔ)液量足，無出血，而血壓仍低4交感神經(jīng)過度興奮：病人煩躁血壓增高100.1/8/2023補(bǔ)液評價(jià)和監(jiān)護(hù)1休克糾正：生命體征平穩(wěn)、肢體變暖2補(bǔ)液量不一般監(jiān)測指標(biāo)精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量101.1/8/2023一般監(jiān)測指標(biāo)精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈特殊監(jiān)測指標(biāo)

休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值

心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血?dú)夥治龇蚊?xì)血管楔壓(6-15mmHg)

102.1/8/2023特殊監(jiān)測指標(biāo)休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)心排出量動脈血DIC檢輸液方法和輸液量

⑴補(bǔ)充液體的選擇：晶體和膠體（液體電解質(zhì)濃度和正常血漿相似，滲透壓與全血相似）①晶體液：常用平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內(nèi)外推薦平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。6.輸液種類和輸液量103.1/8/2023輸液方法和輸液量6.輸液種類和輸液量41.1/8/2023根據(jù)搶救成功經(jīng)驗(yàn)，大量快速失血時(shí)，最初15~30min內(nèi)，經(jīng)數(shù)根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml，可阻止循環(huán)惡化，為輸血、止血贏得時(shí)間。晶體溶液的濃度，目前認(rèn)為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用，以7.5%氯化鈉的效果最好，抗休克作用時(shí)間明顯延長。右旋糖酐（葡聚糖）使用較廣，其中以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否則有出血傾向（干擾血小板功能所致）。104.1/8/2023根據(jù)搶救成功經(jīng)驗(yàn)，大量快速失血時(shí)，最初15~30min內(nèi)，經(jīng)②血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長時(shí)間留于血管內(nèi)，因此擴(kuò)容療效明顯。

105.1/8/2023②血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長代血漿409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500~2000ml。羥乙基淀粉（代血漿706）：近年被廣泛應(yīng)用。價(jià)格低，性能穩(wěn)定，無毒，無抗原性，對凝血無影響，擴(kuò)容作用好，維持時(shí)間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%，24h后血中濃度漸低，并很快通過腎臟排除。106.1/8/2023代血漿409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。注意：對中等以上出血不宜全部用庫存血來補(bǔ)足血容量（可能導(dǎo)致凝血障礙），應(yīng)輸入一定量新鮮血及電解質(zhì)液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環(huán)和心輸出量。

對危重患者的輸血，最容易發(fā)生的錯(cuò)誤是輸血量不足、輸血不及時(shí)和速度不夠快，而不是輸血過多。107.1/8/2023③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。注意：4危急情況下，早期輸注500ml全血的價(jià)值勝過晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min加壓輸完?；颊卟荒苣褪芩俣冗^快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。108.1/8/2023危急情況下，早期輸注500ml全血的價(jià)值勝過晚期幾千毫升，在④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白（含有各種抗體）和電解質(zhì)（主要是鈉和氯離子）。具有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓，抗感染、增強(qiáng)抵抗力等功能。

109.1/8/2023④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白（含有各種抗體）和電解質(zhì)（主7.糾正酸中毒休克的無氧代謝導(dǎo)致代謝性酸中毒，加重休克，使其他治療難以奏效。因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治觯瑴?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)（特別是K+），并及時(shí)糾正。110.1/8/20237.糾正酸中毒48.1/8/2023常用堿性藥物：5%碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。111.1/8/2023常用堿性藥物：49.1/8/20238.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

對休克病人有一定的保護(hù)作用。在補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應(yīng)用。常用的藥物和劑量：氫化可的松10~40mg/kg；甲基強(qiáng)的松龍30mg/kg；地塞米松1~3mg/kg。112.1/8/20238.腎上腺皮質(zhì)激