病理生理學(xué)復(fù)習(xí)第一章細(xì)胞和組織適應(yīng)與損傷

《病理學(xué)》復(fù)習(xí)重第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷發(fā)生過程在血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，神經(jīng)和/或內(nèi)分泌刺激減弱，以及細(xì)胞、組織數(shù)目減少甚至。發(fā)育不全及不發(fā)育不屬于萎縮范圍。病理性萎縮的常見類型和舉例 增生或組織內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生是細(xì)胞有絲活躍的結(jié)果（名解）化生：一種分化成細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成細(xì)胞的過程稱為化生（名解）結(jié)局脂肪變虎斑心心肌脂肪變常累及左室內(nèi)膜下和肌，與正常心肌相間形成黃紅色斑紋①細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變凋凋 壞③細(xì)動脈壁玻璃樣變部 類 壞死細(xì)胞常保持其輪廓殘影壞死灶與壞死組織為液態(tài)，局部腫脹，與周圍無明 調(diào)控的程序化（programmed)細(xì)胞死

意外事故性（accident)細(xì) （他殺性早期DNA規(guī)律降解為180~200bp片段，DNA降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳第二章１、不穩(wěn)定細(xì)胞：能不斷從G0進(jìn)入G1期，再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞、呼吸道和消２、穩(wěn)定細(xì)胞：正常時長期處于G0期，受到損傷時，則進(jìn)入G1期,表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生上皮細(xì)胞、內(nèi)皮等。還包括間葉細(xì)胞及其分化出的各種細(xì)胞（胞、骨母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。肉芽組織有利方面：①它能把創(chuàng)口或其他缺損長期地填補(bǔ)并連接起來,可使組織器官保持完整性;②可使組織保持其堅固性。不利方面：①瘢痕收縮;②瘢痕粘連;③硬化；④瘢痕組織增生過度（肥大性第三章局部血液循環(huán)：淤血或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)而發(fā)生的充血靜脈性充血，又稱性充血，簡稱淤血（名解）：原因靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭 鏡下內(nèi)的小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液。淤血性水（胸腹水及心包積液淤血性淤血性硬化間質(zhì)細(xì)胞增生；重要的淤血1原因多為左心衰竭大體體積增大，暗紅色，切面流出狀紅色血性液體2原因右心衰竭鏡下肝小葉區(qū)(靜脈及其四周肝竇）淤血，肝細(xì)胞萎縮或壞死，：破裂性完整性破漏出性血管通透性增 （三）血栓：血栓的結(jié)局:（maybe大題）栓子的運(yùn)行途徑： 較大靜脈栓子向小靜脈運(yùn)行→逆行性栓塞栓塞的類型 肺性梗死（肺淤血） （二）12（三）2、：過敏性休克、反射性血管痙攣、DIC（四）好發(fā)病變貧血性梗 動脈柱心、脾、腎梗死灶呈椎體腎、形，心臟梗死灶呈不規(guī)脾 梗死 ：炎細(xì)胞浸帶、充 帶性梗 組織疏肺、與貧血性梗死基本相似，所不同者有：第四章炎癥炎癥的原因（一）12（二）（1、概念炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體2、病變（三）炎癥的局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能炎癥的全身表現(xiàn)1、發(fā) 炎癥介質(zhì) 漿膜胸膜——纖維素性胸膜 心肺大葉性粘膜表面的假膜脫落大腸粘膜——潰瘍、漿膜機(jī)化、粘連13（癤、癰（四）性常見于流行性液、鉤端螺旋體病 點 菌血 敗血 無癥狀 慢性炎癥特點：① 第五章腫瘤實質(zhì)中瘤細(xì)胞排列紊亂、極向、巨核、雙核或多核。核像多，出現(xiàn)病性核像腫瘤名一般原則：良性腫瘤:組織+瘤(- 上皮組織:組織+(2):組織間葉組織 轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞 上皮性多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移進(jìn)入淋巴管局部淋【輸入淋巴管被膜下淋巴竇淋內(nèi)輸出淋巴管】下站淋胸導(dǎo)管鎖骨下靜脈，入血液循環(huán)。骨下靜脈)。轉(zhuǎn)移途徑 體循環(huán)靜脈右心肺胃腸腦、骨、腎、腎上腺等；侵入胸、腰、骨盆靜脈的瘤細(xì)胞可通過吻合支浸潤脊椎靜脈叢（Baston腔（腹腔、胸腔、腦脊髓腔）和體腔內(nèi)各的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。體腔積液的細(xì)胞學(xué)檢查,是診斷的重要方法之一1.良性腫瘤分化較成熟，生長緩慢小，主要為局部 2.可 患者 3.化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。良性腫瘤與的區(qū)別組織分化程度核像像常發(fā) 或阻塞作用較大，除血合 較高，約為肉瘤的9倍。多見于40較低有些類型主要發(fā)生在年輕人或兒童； 鏡下特點多形成癌巢實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不 癌見于癌巢周圍，癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維 多道轉(zhuǎn)第六章：基本病變動脈內(nèi)膜瓷白色不規(guī)則形隆起病灶表面被覆大量膠原纖維構(gòu)成的纖維帽，纖維帽下位數(shù)量不等的細(xì)AS特征變動脈內(nèi)膜黃色隆起，纖維帽下大量壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)表面白色硬組織，深部黃色粥樣物晶和鈣鹽沉積。病變底部可見肉芽組織 斑塊內(nèi)、斑塊破裂、血栓形成、成 中膜萎縮，彈性下降在血管內(nèi)壓力中膜萎縮，彈性下降在血管內(nèi)壓力心肌梗死①細(xì)動脈硬化是高血壓的主要病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變。最易累及腎入球②肌型小動脈硬化主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。表現(xiàn)為膠原纖②腎鏡下：入球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈硬化，導(dǎo)致病變區(qū)腎小球缺血硬化，③腦包血壓腦病、腦軟化、腦、局部小動脈瘤和微小動脈瘤④視網(wǎng)膜動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化風(fēng)濕病1234本病發(fā)生并不少見，我國風(fēng)濕病年為20.05/10萬，現(xiàn)有風(fēng)濕病性心臟病患者237-250萬人。風(fēng)濕病在我國各地均有發(fā)生，但以潮濕陰冷地區(qū)較高。西部11 滲 223風(fēng)濕性心內(nèi)膜 風(fēng)濕性心肌 風(fēng)濕性心外膜瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物—①瓣膜狹窄：瓣膜增厚、外膜炎②瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜卷第七章大葉性 與小葉 大葉性小葉混合或毒力弱少慢性支氣管炎肺氣腫肺硅沉著癥2-3mm鏡下：硅結(jié)節(jié)的形成：3 第八章消化系統(tǒng)疾病大?。篸≤2cm（d≤1cm3224點狀壞死:幾個細(xì)胞壞死碎片狀壞死:界板肝細(xì)胞的灶狀壞死橋接壞死:靜脈和靜脈之間靜脈和匯、門脈性肝硬變、亂，可見變性壞死及再生的肝細(xì)胞。靜脈缺如，偏位或兩個以上。臨床病理聯(lián)系①假小葉小葉下靜脈③肝內(nèi)血受破壞而減少,增加了門脈回流的阻力④肝動脈和門靜脈之間形成吻合枝,①雌激素↑→a.萎縮，乳腺發(fā)育b.蜘蛛②傾④肝性腦病(肝):門靜脈血不經(jīng)肝而繞道入右心,血中物不經(jīng)解毒入體循環(huán),引起肝。第十一章、①自身抗原——自身免疫反應(yīng)；②細(xì)菌、基底膜共同抗原——交叉免疫反、外源性：細(xì)菌的產(chǎn)物、、等產(chǎn)物和某些藥物 合膜增生 合癥IgA

膜性 膜增生合 系膜增生主要臨床表毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎急性腎炎綜系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增lgGC3沿毛細(xì)血管壁新月體性腎小球腎快速進(jìn)行性GBM缺損膜性腎小GBM增厚及彌漫性顆粒微小病變腎小球腎腎小管脂質(zhì)系膜性增生性腎小系膜細(xì)胞增生，基質(zhì)增lgA系膜細(xì)胞增lgA顆粒狀沉積，C3慢性硬化性腎小球腎小球纖維根據(jù)原病變腎盂腎炎血源性：少見由敗血癥、性心內(nèi)膜炎—細(xì)菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細(xì)、上行性：常見，由炎炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂→腎盞、腎、第十五章變質(zhì)為主的病變：在結(jié)核菌量大、毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或反應(yīng)情況肺結(jié)核病一 概念：機(jī)體第一次結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病發(fā)生機(jī)制:再次結(jié)核菌,病變常始于肺外源性再-進(jìn)入肺內(nèi)源性再–性肺結(jié)核血源播散致肺尖潛伏再活病變始于肺尖－－直立動脈壓低,血循差–巨噬細(xì)胞少通氣不暢- 肺泡內(nèi)氧分壓高-病變復(fù)雜,滲出性,增生性和壞死變交雜.樣；5、結(jié)核球；6、結(jié)核性胸膜炎第十六章