疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要

疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛（Pain,Penalty）的概念國際疼痛研究協(xié)會（IASP，1994）：疼痛是一種令人不快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現(xiàn)存的或潛在的組織損傷。疼痛既是正常機體的一種感覺和防御信號，又是損傷和疾病的主觀反映，同時也可能構(gòu)成一種獨立的疾病。包括痛感覺：機體對傷害性刺激的感知。痛反應(yīng)：機體對傷害性刺激的反應(yīng)。包括情緒、心理、行為和生理機能的反應(yīng)性變化。疼痛（Pain,Penalty）的概念國際疼痛研究協(xié)會（疼痛相關(guān)解剖疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)疼痛原發(fā)疾病的解剖基礎(chǔ)疼痛治療相關(guān)應(yīng)用解剖疼痛治療藥物作用靶點疼痛微創(chuàng)治療的應(yīng)用解剖疼痛相關(guān)解剖疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)

疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)脊髓丘腦束外周神經(jīng)元背角脊根神經(jīng)節(jié)疼痛遞增傳入遞減調(diào)制外周傷害感受器損傷AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.致痛物質(zhì)

疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)脊髓丘腦束外周神經(jīng)元背角脊根神經(jīng)節(jié)疼痛遞痛覺感受器薄髓的Aδ纖維的游離神經(jīng)末梢：主要感受快痛，屬高閾機械痛感受器；無髓的C纖維的游離神經(jīng)末梢：感受慢痛，各種高強度的機械、化學、溫度刺激，因此，又稱其為“多型傷害性感受器”。痛覺感受器薄髓的Aδ纖維的游離神經(jīng)末梢：痛覺感受器感受器的機能活動受：鄰近其他感受器狀態(tài)的影響腦的下行性調(diào)控感受器的敏感度還受：局部血液供應(yīng)和組織內(nèi)環(huán)境的理化變化的影響痛覺感受器感受器的機能活動受：疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要初級痛覺傳入纖維薄髓的Aδ纖維和無髓的C纖維二次疼痛：傳導(dǎo)速度的差異第一痛覺第二痛覺深部疼痛和內(nèi)臟疼痛初級痛覺傳入纖維薄髓的Aδ纖維和無髓的C纖維疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要脊髓的外形和被膜脊髓的外形和被膜脊髓的內(nèi)部結(jié)構(gòu)脊髓的內(nèi)部結(jié)構(gòu)疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要脊神經(jīng)的節(jié)段性分布脊神經(jīng)的節(jié)段性分布丘腦丘腦丘腦的功能1、大腦皮層不發(fā)達的動物：感覺高級中樞2、大腦皮層發(fā)達的動物：感覺的粗糙分析與綜合。3、丘腦與下丘腦、紋狀體的聯(lián)系：非條件反射的皮質(zhì)下中樞4、屬于邊緣系統(tǒng)中重要環(huán)節(jié)5、丘腦非特異投射系統(tǒng)：改變皮質(zhì)興奮狀態(tài)。丘腦的功能1、大腦皮層不發(fā)達的動物：感覺高級中樞疼痛的傳導(dǎo)通路軀體感覺傳導(dǎo)通路軀體疼痛內(nèi)臟感覺傳導(dǎo)通路內(nèi)臟疼痛疼痛的傳導(dǎo)通路軀體感覺傳導(dǎo)通路

軀體和四肢的淺感覺

thesuperficialsensorypathwayoftrunkandlimbs皮膚感受器脊神經(jīng)節(jié)后根后角固有核脊髓丘腦前束脊髓丘腦側(cè)束脊髓丘系丘腦腹后外側(cè)核內(nèi)囊中央后回軀體和四肢的淺感覺

thesuperfi疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要頭面部淺感覺傳導(dǎo)路

thesuperficialsensorypathway

ofheadandface頭面部感受器三叉神經(jīng)感覺根半月神經(jīng)節(jié)三叉神經(jīng)丘腦腹后內(nèi)側(cè)核丘腦皮質(zhì)束內(nèi)囊枕部中央后回下部三叉神經(jīng)脊束核、腦橋三叉丘系頭面部淺感覺傳導(dǎo)路

thesuperficialsens疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要1、脊髓丘腦側(cè)束-新脊丘系（外側(cè)痛系）形成痛覺2、脊髓丘腦側(cè)束、脊髓網(wǎng)狀束-舊脊丘系（內(nèi)側(cè)痛系）-腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)-丘腦板內(nèi)核和痛覺情緒有關(guān)3、頭面部軀體痛覺信息的傳遞軀體痛的中樞傳入途經(jīng)1、脊髓丘腦側(cè)束-新脊丘系（外側(cè)痛系）軀體痛的中樞傳入途經(jīng)疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要內(nèi)臟疼痛與軀體疼痛的區(qū)別痛閾高對切割燒灼不敏感，對擴張收縮，內(nèi)臟化學環(huán)境變化敏感彌散的內(nèi)臟痛1、C纖維較多，A纖維較少2、同一脊神經(jīng)后根包括多種內(nèi)臟傳入纖維，同一內(nèi)臟傳入纖維經(jīng)多個后根傳入3、胚胎發(fā)育中內(nèi)臟位置的變遷痛反應(yīng)強烈，多引起強烈情緒反應(yīng)引起內(nèi)臟傳出神經(jīng)的刺激，尤其交感神經(jīng)更易引起感覺過敏可引起對應(yīng)節(jié)段軀體肌反射性僵直內(nèi)臟疼痛與軀體疼痛的區(qū)別痛閾高內(nèi)臟感覺傳入通路內(nèi)臟感覺傳入通路內(nèi)臟痛的中樞傳入途經(jīng)交感神經(jīng)：頭頸胸腹盆臟器及上下肢脊丘束-臂旁核-丘腦盆神經(jīng)：結(jié)腸左曲以下的消化管，前列腺，膀胱頸，輸尿管，子宮頸

PSDC(突觸后后索神經(jīng)元)-薄束核-VPL（腹后外側(cè)核）迷走神經(jīng)：食管，氣管孤束核-臂旁核-丘腦，下丘腦，杏仁體胸疼痛線和盆疼痛線內(nèi)臟痛的中樞傳入途經(jīng)交感神經(jīng)：頭頸胸腹盆臟器及上下肢疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要大腦皮質(zhì)在疼痛中的作用對痛覺重在分辨而不是感受額葉，邊緣前腦參與疼痛的情緒反應(yīng)疼痛的情緒反應(yīng):1、內(nèi)分泌2、肌肉系統(tǒng)3、植物神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)在疼痛中的作用對痛覺重在分辨而不是感受疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛的中樞調(diào)制疼痛調(diào)制系統(tǒng)可主動或經(jīng)過傷害性刺激、針刺等信號的激動后，向痛覺感受器和痛覺傳導(dǎo)通路發(fā)放調(diào)控信息，改變痛感受器的敏感性和傳導(dǎo)通路的傳導(dǎo)機能，從而實現(xiàn)對痛覺的調(diào)制包括以下結(jié)構(gòu)：中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(PAG)參與下行調(diào)控的皮層和皮層下核團中縫核團脊髓疼痛的中樞調(diào)制疼痛調(diào)制系統(tǒng)參與疼痛的下行調(diào)制的結(jié)構(gòu)參與疼痛的下行調(diào)制的結(jié)構(gòu)疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要牽涉性痛概念：內(nèi)臟器官病變－體表痛覺或痛覺過敏區(qū)海德帶（Headzones）產(chǎn)生機制

發(fā)生牽涉痛的體表部位與病變器官受同一節(jié)段脊神經(jīng)的支配，二者的感覺神經(jīng)進入同一脊髓節(jié)段，并在后角密切聯(lián)系。證據(jù)：1、脊神經(jīng)節(jié)假單極神經(jīng)元具有雙重分支

2、內(nèi)臟與軀體傳入纖維匯聚于同一后角神經(jīng)元

3、匯聚易化學說或閘門學說牽涉性痛概念：內(nèi)臟器官病變－體表痛覺或痛覺過敏區(qū)主要臟器病變的牽涉區(qū)及相關(guān)的脊髓節(jié)段病變器官牽涉性痛部位脊髓節(jié)段心心前區(qū)與左上臂內(nèi)側(cè)T1-4食管胸骨區(qū)T4-5胃腹上區(qū)T7-8十二指腸腹壁臍上區(qū)T7-8闌尾臍區(qū)，病變波及壁層腹膜時至右下腹T10-L1肝右肩、頸C3-4膽囊右上腹與右肩胛下區(qū)T6-8，C3-4腎盂、輸尿管腰區(qū)與腹股溝區(qū)T12-L2膀胱恥骨區(qū)與恥骨上區(qū)T11-12膈肩區(qū)C3-5主要臟器病變的牽涉區(qū)及相關(guān)的脊髓節(jié)段病變器官牽涉性痛部位脊髓疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要牽涉痛的可能機制（假說）①會聚投射學說，1947年Ruch提出，牽涉痛的產(chǎn)生是由于皮膚和內(nèi)臟傷害感受性傳入在脊髓及脊髓以上水平會聚的結(jié)果，大腦皮層的感覺分辨區(qū)對內(nèi)臟疼痛不能精確定位，但長于對體表的分辨，因此內(nèi)臟痛沖動的中樞投射往往同時反應(yīng)在體表區(qū)。神經(jīng)元在脊髓、丘腦、皮質(zhì)等部位匯聚是該學說的基礎(chǔ)。②會聚易化學說，認為皮膚和內(nèi)臟傷害感受性傳入在脊髓會聚，內(nèi)臟疼痛性輸入在脊髓產(chǎn)生一個“激動灶”，易化正常來自軀體結(jié)構(gòu)的信息，從而產(chǎn)生牽涉痛。這一過程與刺激軀體時的中樞敏化機理是相擬的，可能在牽涉區(qū)痛覺過敏現(xiàn)象中起著重要作用。③外周神經(jīng)分支學說（軸突分支學說），Sinclair1948年提出脊神經(jīng)后根節(jié)細胞周圍突可能具有多個分支，分別支配內(nèi)臟器官和軀體結(jié)構(gòu)，這就是牽涉痛產(chǎn)生的形態(tài)學基礎(chǔ)。發(fā)生在脊神經(jīng)節(jié)部位軀體和內(nèi)臟感覺傳入的匯聚，有力地支持了這一學說。牽涉痛的可能機制（假說）①會聚投射學說，1947年Ruch提閘門控制學說（痛覺調(diào)制學說）核心內(nèi)容：1.在脊髓和三叉神經(jīng)脊束核中有閘門功能的神經(jīng)元，通過突觸前抑制機制作用于痛覺初級傳入纖維的末梢，或通過突觸后抑制作用于痛覺傳導(dǎo)路的第二級傳遞細胞．從而控制痛覺的上傳2.閘門功能神經(jīng)元接受傷害性初級傳入纖維和非傷害性初級傳入纖維，傷害性傳入信息使其抑制，非傷害性傳入位其易化3.外周傳入沖動通過后索上傳到高位中樞激動內(nèi)源性痛調(diào)制系統(tǒng)，后者反饋作用于閘門功能神經(jīng)元4.外周傳入的傷害性信息和非傷害性信息，中樞下行的控制信息匯聚作用于閘門功能神經(jīng)元決定著“閘門”的開與關(guān)閘門控制學說（痛覺調(diào)制學說）核心內(nèi)容：突觸前抑制和突觸后抑制突觸前抑制和突觸后抑制疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要SG細胞-----“閘門”傷害性刺激-Cf活動-SG細胞抑制-“閘門”打開，傳入沖動大量進入脊髓背角，從而致痛。輕揉皮膚疼痛緩解原理

Af活動-SG細胞興奮，“閘門”關(guān)閉，減少或阻抑傷害性信息向中樞的傳遞脊髓調(diào)節(jié)的主要機制-閘門學說SG細胞-----“閘門”脊髓調(diào)節(jié)的主要機制-閘門學說異常性疼痛：

感覺神經(jīng)與痛覺神經(jīng)間的直接通路？異常性疼痛：

感覺神經(jīng)與痛覺神經(jīng)間的直接通路？疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要中樞神經(jīng)損傷機制1脊髓背角神經(jīng)元的敏化：損傷在脊髓背角引起突觸長時程增強效應(yīng)（LTP）,具體表現(xiàn)：對傷害性刺激反應(yīng)增強（Hyperalgesia)非傷害刺激也能誘發(fā)（Allodynia）感受野增大（牽涉痛）自發(fā)性沖動發(fā)放增加（自發(fā)痛）中樞神經(jīng)損傷機制1脊髓背角神經(jīng)元的敏化：fMRI:高級中樞的自發(fā)興奮灶fMRI:高級中樞的自發(fā)興奮灶中樞神經(jīng)損傷機制2中樞抑制性中間神經(jīng)元的功能下降正常：抑制中樞端遞質(zhì)釋放-抑制傷害性信息內(nèi)傳損傷：背角I-II層抑制性中間神經(jīng)元形態(tài)發(fā)生改變，出現(xiàn)跨突觸的興奮毒性改變---“黑色”神經(jīng)元死亡（Sugimoto,90)證據(jù)：抑制黑色神經(jīng)元的形成，可抑制痛覺過敏的形成（Mao,97)中樞神經(jīng)損傷機制2中樞抑制性中間神經(jīng)元的功能下降中樞神經(jīng)損傷機制3A(β)纖維發(fā)芽:正常：投射到背角3-4層與非傷害性中間神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系損傷：芽生（Doubell,97)入II層,為神經(jīng)元病理性痛覺過敏和超敏提供了解剖基礎(chǔ)中樞神經(jīng)損傷機制3A(β)纖維發(fā)芽:ModulationAxotomyPhotocourtesyofProfessorS.B.McMahonCTB=choleratoxinB神經(jīng)可塑性:神經(jīng)結(jié)構(gòu)重組，“芽生”BaselineFollowingnerveinjuryCfiberAδ/AβModulationAxotomyPhotocourtes56鈣通道是神經(jīng)元上的重要調(diào)控單元。疼痛的傳遞大部分依賴電壓門控鈣離子通道，它調(diào)節(jié)神經(jīng)在突觸的信息傳遞。電壓門控鈣離子通道（VGCC)是由α1，β，γ，α2δ，四個亞單位組成，α1亞單位為鈣通道的核心部分，決定著通道的電生理學特性。Cavα2δ1亞單位是VGCC功能表達最重要的組成部分，能調(diào)節(jié)VGCC的不同亞型1。鈣通道細胞外細胞內(nèi)脂質(zhì)雙分子層δα2γβα1CantiC,etal.ProcNatlAcadSciUSA.2005.205.102:11230–11235.56鈣通道是神經(jīng)元上的重要調(diào)控單元。疼痛的傳遞大部分依賴電壓57突觸前膜的鈣通道與中樞敏化1.Chun-YingLi,etal.JNeurosci.2004September29;24(39):8494–8499.2.DavidJ.Dooley,etal.TRENDSinPharmacologicalSciences.2006(28)2:75-82突觸前膜鈣離子通道打開，可引起大量鈣離子內(nèi)流，釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)元處于強烈放電的狀態(tài)。57突觸前膜的鈣通道與中樞敏化1.Chun-YingLi,58各種原因?qū)е碌耐庵苌窠?jīng)纖維病理學變化，將對中樞神經(jīng)產(chǎn)生長時而嚴重的影響。如中等程度以上的疼痛刺激若不很快消除，72h后將在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相應(yīng)代表區(qū)域產(chǎn)生特異性病理改變。外周神經(jīng)損傷后可引起中樞神經(jīng)的慢性形態(tài)學，化學性和生理學變化。如切斷外周神經(jīng)后，數(shù)天到數(shù)月之內(nèi)在脊髓甚至腦水平出現(xiàn)傳導(dǎo)功能改變，并出現(xiàn)變形神經(jīng)纖維?？梢?，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生任何部位的損傷或功能障礙，在一定條件下由數(shù)天到數(shù)月之內(nèi)均可引起頑固性神經(jīng)病理性疼痛。中樞敏化的形成時間在數(shù)天至數(shù)月朱鏞連，張皓，何靜杰主編。神經(jīng)康復(fù)學第二版。人民軍醫(yī)出版社。201058各種原因?qū)е碌耐庵苌窠?jīng)纖維病理學變化，將對中樞神經(jīng)產(chǎn)生長疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要

大腦皮層

丘腦邊緣系統(tǒng)后根神經(jīng)節(jié)交感神經(jīng)節(jié)非甾體類抗炎藥，激素類藥神經(jīng)阻滯經(jīng)皮電刺激脊丘束

硬膜外激素、局麻藥

三環(huán)類抗抑郁藥物抗癲癇、驚厥藥物阿片類藥物精神治療有髓神經(jīng)纖維無髓神經(jīng)纖維交感神經(jīng)纖維上行傳導(dǎo)束下行傳導(dǎo)束傷害疼痛治療的作用位點非甾體類抗炎藥和激素類藥物的作用位點在傷害性刺激損傷的外周區(qū)域；

經(jīng)皮電刺激對有髓神經(jīng)纖維有作用；交感神經(jīng)阻滯可以阻斷交感神經(jīng)的疼痛傳導(dǎo)；脊髓丘腦側(cè)束是硬膜外激素和麻醉藥的作用部位；丘腦是阿片類藥物的作用靶位。心理治療干擾對疼痛的理解則在大腦皮質(zhì)水平。三環(huán)類藥物及其它抗抑郁、抗癲癇驚厥藥物影響下傳到脊髓后根的下行傳導(dǎo)束，也作用于脊髓后根神經(jīng)節(jié)大腦皮層丘腦邊緣系統(tǒng)后根神經(jīng)節(jié)交感神經(jīng)節(jié)非甾體類抗炎疼痛的侵入性

（微創(chuàng)/介入）治療疼痛的侵入性

（微創(chuàng)/介入）治療腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療

腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療：腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療：治療后CT圖象

提示椎間盤內(nèi)出現(xiàn)空隙和椎間盤突出部分變化

腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療：治療后CT圖象提示椎間盤內(nèi)出現(xiàn)空隙和椎間盤突出部分變化腰腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療經(jīng)卵圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻經(jīng)卵圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻經(jīng)卵圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻經(jīng)卵圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻經(jīng)卵圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻經(jīng)卵圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻經(jīng)圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻毀損經(jīng)圓孔入路三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻毀損經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛應(yīng)用解剖學基礎(chǔ)1眶下裂為一狹窄之骨性通道，其外側(cè)為眶外側(cè)壁，由顴骨和蝶骨構(gòu)成，其內(nèi)側(cè)為上頜骨和上頜竇上頜神經(jīng)出圓孔后分出眶下神經(jīng)，經(jīng)眶下裂至眶下神經(jīng)，再經(jīng)眶下孔分布于面部眶下裂內(nèi)容物主要為眶脂體以及部分眶下神經(jīng)走行經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛應(yīng)用解剖學基礎(chǔ)1眶下裂為一狹窄之骨性通道，其外側(cè)為眶外側(cè)壁圓孔與眶下裂（CT圖像）經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛圓孔與眶下裂（CT圖像）經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛圓孔應(yīng)用解剖學基礎(chǔ)2經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛

單側(cè)走行（與硬腭相比）自前向后斜行向上34%、向下43%、平行23%。雙側(cè)自前向后呈外“八”字75%，內(nèi)“八”字20%，接近平行5%。圓孔應(yīng)用解剖學基礎(chǔ)2經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛應(yīng)用解剖學基礎(chǔ)我們通過人體標本解剖發(fā)現(xiàn)，可通過眶下裂穿刺至圓孔，再經(jīng)過圓孔穿刺到三叉神經(jīng)半月節(jié)。此穿刺入路上主要內(nèi)容物為眶脂體和上頜神經(jīng)走行，其他無重要血管、器官或組織，因而不損傷眶內(nèi)重要內(nèi)容物。經(jīng)圓孔入路治療第2支三叉神經(jīng)痛應(yīng)用解剖學基礎(chǔ)我們通過人體標本解剖發(fā)現(xiàn)，可通過眶下裂穿刺至圓神經(jīng)毀損-腹腔神經(jīng)叢神經(jīng)毀損-腹腔神經(jīng)叢神經(jīng)毀損-上腹下神經(jīng)叢神經(jīng)毀損-上腹下神經(jīng)叢神經(jīng)毀損-奇神經(jīng)節(jié)神經(jīng)毀損-奇神經(jīng)節(jié)鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)Lifebeyond

pain!Lifebeyond

pain!疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛（Pain,Penalty）的概念國際疼痛研究協(xié)會（IASP，1994）：疼痛是一種令人不快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現(xiàn)存的或潛在的組織損傷。疼痛既是正常機體的一種感覺和防御信號，又是損傷和疾病的主觀反映，同時也可能構(gòu)成一種獨立的疾病。包括痛感覺：機體對傷害性刺激的感知。痛反應(yīng)：機體對傷害性刺激的反應(yīng)。包括情緒、心理、行為和生理機能的反應(yīng)性變化。疼痛（Pain,Penalty）的概念國際疼痛研究協(xié)會（疼痛相關(guān)解剖疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)疼痛原發(fā)疾病的解剖基礎(chǔ)疼痛治療相關(guān)應(yīng)用解剖疼痛治療藥物作用靶點疼痛微創(chuàng)治療的應(yīng)用解剖疼痛相關(guān)解剖疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)

疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)脊髓丘腦束外周神經(jīng)元背角脊根神經(jīng)節(jié)疼痛遞增傳入遞減調(diào)制外周傷害感受器損傷AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.致痛物質(zhì)

疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)脊髓丘腦束外周神經(jīng)元背角脊根神經(jīng)節(jié)疼痛遞痛覺感受器薄髓的Aδ纖維的游離神經(jīng)末梢：主要感受快痛，屬高閾機械痛感受器；無髓的C纖維的游離神經(jīng)末梢：感受慢痛，各種高強度的機械、化學、溫度刺激，因此，又稱其為“多型傷害性感受器”。痛覺感受器薄髓的Aδ纖維的游離神經(jīng)末梢：痛覺感受器感受器的機能活動受：鄰近其他感受器狀態(tài)的影響腦的下行性調(diào)控感受器的敏感度還受：局部血液供應(yīng)和組織內(nèi)環(huán)境的理化變化的影響痛覺感受器感受器的機能活動受：疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要初級痛覺傳入纖維薄髓的Aδ纖維和無髓的C纖維二次疼痛：傳導(dǎo)速度的差異第一痛覺第二痛覺深部疼痛和內(nèi)臟疼痛初級痛覺傳入纖維薄髓的Aδ纖維和無髓的C纖維疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要脊髓的外形和被膜脊髓的外形和被膜脊髓的內(nèi)部結(jié)構(gòu)脊髓的內(nèi)部結(jié)構(gòu)疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要脊神經(jīng)的節(jié)段性分布脊神經(jīng)的節(jié)段性分布丘腦丘腦丘腦的功能1、大腦皮層不發(fā)達的動物：感覺高級中樞2、大腦皮層發(fā)達的動物：感覺的粗糙分析與綜合。3、丘腦與下丘腦、紋狀體的聯(lián)系：非條件反射的皮質(zhì)下中樞4、屬于邊緣系統(tǒng)中重要環(huán)節(jié)5、丘腦非特異投射系統(tǒng)：改變皮質(zhì)興奮狀態(tài)。丘腦的功能1、大腦皮層不發(fā)達的動物：感覺高級中樞疼痛的傳導(dǎo)通路軀體感覺傳導(dǎo)通路軀體疼痛內(nèi)臟感覺傳導(dǎo)通路內(nèi)臟疼痛疼痛的傳導(dǎo)通路軀體感覺傳導(dǎo)通路

軀體和四肢的淺感覺

thesuperficialsensorypathwayoftrunkandlimbs皮膚感受器脊神經(jīng)節(jié)后根后角固有核脊髓丘腦前束脊髓丘腦側(cè)束脊髓丘系丘腦腹后外側(cè)核內(nèi)囊中央后回軀體和四肢的淺感覺

thesuperfi疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要頭面部淺感覺傳導(dǎo)路

thesuperficialsensorypathway

ofheadandface頭面部感受器三叉神經(jīng)感覺根半月神經(jīng)節(jié)三叉神經(jīng)丘腦腹后內(nèi)側(cè)核丘腦皮質(zhì)束內(nèi)囊枕部中央后回下部三叉神經(jīng)脊束核、腦橋三叉丘系頭面部淺感覺傳導(dǎo)路

thesuperficialsens疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要1、脊髓丘腦側(cè)束-新脊丘系（外側(cè)痛系）形成痛覺2、脊髓丘腦側(cè)束、脊髓網(wǎng)狀束-舊脊丘系（內(nèi)側(cè)痛系）-腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)-丘腦板內(nèi)核和痛覺情緒有關(guān)3、頭面部軀體痛覺信息的傳遞軀體痛的中樞傳入途經(jīng)1、脊髓丘腦側(cè)束-新脊丘系（外側(cè)痛系）軀體痛的中樞傳入途經(jīng)疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要內(nèi)臟疼痛與軀體疼痛的區(qū)別痛閾高對切割燒灼不敏感，對擴張收縮，內(nèi)臟化學環(huán)境變化敏感彌散的內(nèi)臟痛1、C纖維較多，A纖維較少2、同一脊神經(jīng)后根包括多種內(nèi)臟傳入纖維，同一內(nèi)臟傳入纖維經(jīng)多個后根傳入3、胚胎發(fā)育中內(nèi)臟位置的變遷痛反應(yīng)強烈，多引起強烈情緒反應(yīng)引起內(nèi)臟傳出神經(jīng)的刺激，尤其交感神經(jīng)更易引起感覺過敏可引起對應(yīng)節(jié)段軀體肌反射性僵直內(nèi)臟疼痛與軀體疼痛的區(qū)別痛閾高內(nèi)臟感覺傳入通路內(nèi)臟感覺傳入通路內(nèi)臟痛的中樞傳入途經(jīng)交感神經(jīng)：頭頸胸腹盆臟器及上下肢脊丘束-臂旁核-丘腦盆神經(jīng)：結(jié)腸左曲以下的消化管，前列腺，膀胱頸，輸尿管，子宮頸

PSDC(突觸后后索神經(jīng)元)-薄束核-VPL（腹后外側(cè)核）迷走神經(jīng)：食管，氣管孤束核-臂旁核-丘腦，下丘腦，杏仁體胸疼痛線和盆疼痛線內(nèi)臟痛的中樞傳入途經(jīng)交感神經(jīng)：頭頸胸腹盆臟器及上下肢疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要大腦皮質(zhì)在疼痛中的作用對痛覺重在分辨而不是感受額葉，邊緣前腦參與疼痛的情緒反應(yīng)疼痛的情緒反應(yīng):1、內(nèi)分泌2、肌肉系統(tǒng)3、植物神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)在疼痛中的作用對痛覺重在分辨而不是感受疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛的中樞調(diào)制疼痛調(diào)制系統(tǒng)可主動或經(jīng)過傷害性刺激、針刺等信號的激動后，向痛覺感受器和痛覺傳導(dǎo)通路發(fā)放調(diào)控信息，改變痛感受器的敏感性和傳導(dǎo)通路的傳導(dǎo)機能，從而實現(xiàn)對痛覺的調(diào)制包括以下結(jié)構(gòu)：中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(PAG)參與下行調(diào)控的皮層和皮層下核團中縫核團脊髓疼痛的中樞調(diào)制疼痛調(diào)制系統(tǒng)參與疼痛的下行調(diào)制的結(jié)構(gòu)參與疼痛的下行調(diào)制的結(jié)構(gòu)疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要牽涉性痛概念：內(nèi)臟器官病變－體表痛覺或痛覺過敏區(qū)海德帶（Headzones）產(chǎn)生機制

發(fā)生牽涉痛的體表部位與病變器官受同一節(jié)段脊神經(jīng)的支配，二者的感覺神經(jīng)進入同一脊髓節(jié)段，并在后角密切聯(lián)系。證據(jù)：1、脊神經(jīng)節(jié)假單極神經(jīng)元具有雙重分支

2、內(nèi)臟與軀體傳入纖維匯聚于同一后角神經(jīng)元

3、匯聚易化學說或閘門學說牽涉性痛概念：內(nèi)臟器官病變－體表痛覺或痛覺過敏區(qū)主要臟器病變的牽涉區(qū)及相關(guān)的脊髓節(jié)段病變器官牽涉性痛部位脊髓節(jié)段心心前區(qū)與左上臂內(nèi)側(cè)T1-4食管胸骨區(qū)T4-5胃腹上區(qū)T7-8十二指腸腹壁臍上區(qū)T7-8闌尾臍區(qū)，病變波及壁層腹膜時至右下腹T10-L1肝右肩、頸C3-4膽囊右上腹與右肩胛下區(qū)T6-8，C3-4腎盂、輸尿管腰區(qū)與腹股溝區(qū)T12-L2膀胱恥骨區(qū)與恥骨上區(qū)T11-12膈肩區(qū)C3-5主要臟器病變的牽涉區(qū)及相關(guān)的脊髓節(jié)段病變器官牽涉性痛部位脊髓疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要牽涉痛的可能機制（假說）①會聚投射學說，1947年Ruch提出，牽涉痛的產(chǎn)生是由于皮膚和內(nèi)臟傷害感受性傳入在脊髓及脊髓以上水平會聚的結(jié)果，大腦皮層的感覺分辨區(qū)對內(nèi)臟疼痛不能精確定位，但長于對體表的分辨，因此內(nèi)臟痛沖動的中樞投射往往同時反應(yīng)在體表區(qū)。神經(jīng)元在脊髓、丘腦、皮質(zhì)等部位匯聚是該學說的基礎(chǔ)。②會聚易化學說，認為皮膚和內(nèi)臟傷害感受性傳入在脊髓會聚，內(nèi)臟疼痛性輸入在脊髓產(chǎn)生一個“激動灶”，易化正常來自軀體結(jié)構(gòu)的信息，從而產(chǎn)生牽涉痛。這一過程與刺激軀體時的中樞敏化機理是相擬的，可能在牽涉區(qū)痛覺過敏現(xiàn)象中起著重要作用。③外周神經(jīng)分支學說（軸突分支學說），Sinclair1948年提出脊神經(jīng)后根節(jié)細胞周圍突可能具有多個分支，分別支配內(nèi)臟器官和軀體結(jié)構(gòu)，這就是牽涉痛產(chǎn)生的形態(tài)學基礎(chǔ)。發(fā)生在脊神經(jīng)節(jié)部位軀體和內(nèi)臟感覺傳入的匯聚，有力地支持了這一學說。牽涉痛的可能機制（假說）①會聚投射學說，1947年Ruch提閘門控制學說（痛覺調(diào)制學說）核心內(nèi)容：1.在脊髓和三叉神經(jīng)脊束核中有閘門功能的神經(jīng)元，通過突觸前抑制機制作用于痛覺初級傳入纖維的末梢，或通過突觸后抑制作用于痛覺傳導(dǎo)路的第二級傳遞細胞．從而控制痛覺的上傳2.閘門功能神經(jīng)元接受傷害性初級傳入纖維和非傷害性初級傳入纖維，傷害性傳入信息使其抑制，非傷害性傳入位其易化3.外周傳入沖動通過后索上傳到高位中樞激動內(nèi)源性痛調(diào)制系統(tǒng)，后者反饋作用于閘門功能神經(jīng)元4.外周傳入的傷害性信息和非傷害性信息，中樞下行的控制信息匯聚作用于閘門功能神經(jīng)元決定著“閘門”的開與關(guān)閘門控制學說（痛覺調(diào)制學說）核心內(nèi)容：突觸前抑制和突觸后抑制突觸前抑制和突觸后抑制疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要SG細胞-----“閘門”傷害性刺激-Cf活動-SG細胞抑制-“閘門”打開，傳入沖動大量進入脊髓背角，從而致痛。輕揉皮膚疼痛緩解原理

Af活動-SG細胞興奮，“閘門”關(guān)閉，減少或阻抑傷害性信息向中樞的傳遞脊髓調(diào)節(jié)的主要機制-閘門學說SG細胞-----“閘門”脊髓調(diào)節(jié)的主要機制-閘門學說異常性疼痛：

感覺神經(jīng)與痛覺神經(jīng)間的直接通路？異常性疼痛：

感覺神經(jīng)與痛覺神經(jīng)間的直接通路？疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要疼痛學課件：疼痛相關(guān)解剖學概要中樞神經(jīng)損傷機制1脊髓背角神經(jīng)元的敏化：損傷在脊髓背角引起突觸長時程增強效應(yīng)（LTP）,具體表現(xiàn)：對傷害性刺激反應(yīng)增強（Hyperalgesia)非傷害刺激也能誘發(fā)（Allodynia）感受野增大（牽涉痛）自發(fā)性沖動發(fā)放增加（自發(fā)痛）中樞神經(jīng)損傷機制1脊髓背角神經(jīng)元的敏化：fMRI:高級中樞的自發(fā)興奮灶fMRI:高級中樞的自發(fā)興奮灶中樞神經(jīng)損傷機制2中樞抑制性中間神經(jīng)元的功能下降正常：抑制中樞端遞質(zhì)釋放-抑制傷害性信息內(nèi)傳損傷：背角I-II層抑制性中間神經(jīng)元形態(tài)發(fā)生改變，出現(xiàn)跨突觸的興奮毒性改變---“黑色”神經(jīng)元死亡（Sugimoto,90)證據(jù)：抑制黑色神經(jīng)元的形成，可抑制痛覺過敏的形成（Mao,97)中樞神經(jīng)損傷機制2中樞抑制性中間神經(jīng)元的功能下降中樞神經(jīng)損傷機制3A(β)纖維發(fā)芽:正常：投射到背角3-4層與非傷害性中間神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系損傷：芽生（Doubell,97)入II層,為神經(jīng)元病理性痛覺過敏和超敏提供了解剖基礎(chǔ)中樞神經(jīng)損傷機制3A(β)纖維發(fā)芽:ModulationAxotomyPhotocourtesyofProfessorS.B.McMahonCTB=choleratoxinB神經(jīng)可塑性:神經(jīng)結(jié)構(gòu)重組，“芽生”BaselineFollowingnerveinjuryCfiberAδ/AβModulationAxotomyPhotocourtes135鈣通道是神經(jīng)元上的重要調(diào)控單元。疼痛的傳遞大部分依賴電壓門控鈣離子通道，它調(diào)節(jié)神經(jīng)在突觸的信息傳遞。電壓門控鈣離子通道（VGCC)是由α1，β，γ，α2δ，四個亞單位組成，α1亞單位為鈣通道的核心部分，決定著通道的電生理學特性。Cavα2δ1亞單位是VGCC功能表達最重要的組成部分，能調(diào)節(jié)VGCC的不同亞型1。鈣通道細胞外細胞內(nèi)脂質(zhì)雙分子層δα2γβα1CantiC,etal.ProcNatlAcadSciUSA.2005.205.102:11230–11235.56鈣通道是神經(jīng)元上的重要調(diào)控單元。疼痛的傳遞大部分依賴電壓136突觸前膜的鈣通道與中樞敏化1.Chun-YingLi,etal.JNeurosci.2004September29;24(39):8494–8499.2.DavidJ.Dooley,etal.TRENDSinPharmacologicalSciences.2006(28)2:75-82突觸前膜鈣離子通道打開，可引起大量鈣離子內(nèi)流，釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)元處于強烈放電的狀態(tài)。57突觸前膜的鈣通道與中樞敏化1.Chun-YingLi,137各種原因?qū)е碌耐庵苌窠?jīng)纖維病理學變化，將對中樞神經(jīng)產(chǎn)生長時而嚴重的影響。如中等程度以上的疼痛刺激若不很快消除，72h后將在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相應(yīng)代表區(qū)域產(chǎn)生特異性病理改變。外周神經(jīng)損傷后可引起中樞神經(jīng)的慢性形態(tài)學，化學性和生理學變化。如切斷外周神經(jīng)后，數(shù)天到數(shù)月之內(nèi)在脊髓甚至腦水平出現(xiàn)傳導(dǎo)功能改變，并出現(xiàn)變形神經(jīng)纖維?？梢姡窠?jīng)系統(tǒng)發(fā)生任何部位的損傷或功能障礙，在一定條件下由數(shù)天到數(shù)月之內(nèi)均可引起頑固性神經(jīng)病理性疼痛。中樞敏化的形成時間在數(shù)天至數(shù)月朱鏞連，張皓，何靜杰主編。神經(jīng)康復(fù)學第二版。人民軍醫(yī)出版社。201058各種原因?qū)е碌耐庵苌窠?jīng)纖維病理學變化，