骨膜異常及其影像學表現(xiàn)-課件

骨膜異常及其影像學表現(xiàn)骨膜異常及其影像學表現(xiàn)1骨膜

是骨的組成結構，分骨內(nèi)膜和骨外膜，骨外膜覆蓋在關節(jié)面以外的幾乎所有骨的表面。骨外膜由外層的纖維層、內(nèi)層的細胞形成層和其間的過渡層組成。靜止狀態(tài)下，骨膜含較少的細胞成分，主要為成熟的纖維組織組成，在各種影像學檢查中均不能顯示。

骨膜是骨的組成結構，分骨內(nèi)膜和骨外膜，骨外膜覆蓋在關節(jié)面2骨膜反應傳統(tǒng)X線影像學－－骨膜反應＝骨膜新生骨骨膜在多種病理因子刺激下發(fā)生反應并有足夠鈣鹽沉著而形成骨膜新生骨骨膜反應3現(xiàn)代影像學（X線、CT、MRI）－－骨膜反應＝骨膜新生骨骨膜新生骨、骨膜新生骨破壞－－X線可顯示骨膜水腫，（尚未骨化的）骨膜增厚、骨膜破壞－－X線不能顯示

MRI均可見到？現(xiàn)代影像學（X線、CT、MRI）－－？4將“骨膜反應”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學所顯示的多種骨膜改變。隨著影像學的發(fā)展，我們應當認識骨膜新生骨形成之前的或不形成骨膜新生骨的骨膜異常及其影像學表現(xiàn)將“骨膜反應”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學所5提出以“骨膜新生骨”取代傳統(tǒng)的“骨膜反應”以“骨膜反應”代表X線不能顯示的骨膜水腫、骨膜增厚和骨膜破壞“骨膜異?！卑ü悄し磻凸悄ば律?/p>

－－達到全面、準確描述骨膜改變的目的

提出6骨膜異常的分類骨膜反應：骨膜水腫，（未骨化的）骨膜掀 起、骨膜增厚、骨膜破壞骨膜新生骨： 連續(xù)性骨膜新生骨 非連續(xù)性骨膜新生骨（骨膜三角）骨膜異常的分類7骨膜異常的原因及發(fā)生機制

－－多因素作用的結果局部病變：軟組織、骨骼炎癥，腫瘤，外傷，血管性病變?nèi)硇约膊。捍x性疾病、內(nèi)分泌疾病等

骨膜異常的原因及發(fā)生機制8實驗證明，骨膜異常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、壓力改變或病變產(chǎn)生某些物質(zhì)或腫瘤細胞引起相關體液改變時發(fā)生的。實驗證明，骨膜異常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、壓力9骨膜異常是骨膜及骨皮質(zhì)旁其他軟組織積極參與并發(fā)生改變的活動。當骨膜受到病理刺激時先是出現(xiàn)水腫；隨后產(chǎn)生反應性增生，骨膜內(nèi)層的細胞肥大、增殖，血管增生、擴張，骨原細胞轉(zhuǎn)化成骨母細胞并分泌骨基質(zhì)形成骨樣組織，隨后鈣鹽不斷沉著而形成新生骨小梁；骨膜纖維層可由骨膜周圍軟組織如筋膜、脂肪和肌肉組織化生而得到補充、增厚。骨膜異常是骨膜及骨皮質(zhì)旁其他軟組織積極參與并發(fā)生改變的活動10骨膜水腫MRI上，T2WI及脂肪抑制T2WI上為骨皮質(zhì)旁的細線狀高信號影，增強掃描可明顯強化，T1WI上與骨皮質(zhì)不能明確鑒別。

病理學上，骨膜水腫表現(xiàn)為骨膜纖維層結構疏松，膠原纖維束間隙增大，細胞形成層在早期尚無明顯變化。骨膜水腫11病例1（骨髓炎）早期骨膜水腫T2WICE+FS病例1（骨髓炎）早期骨膜水腫T2WICE+FS12病例2（骨肉瘤）：腫瘤鄰近骨膜水腫T2WICE-T1WI病例2（骨肉瘤）：腫瘤鄰近骨膜水腫T2WICE-T1WI13HE×40T2WIT2WIVX2骨腫瘤動物模型（15天）HE×40T2WIT2WIVX2骨腫瘤動物模型（15天）14骨膜水腫發(fā)生機制充血性水腫，常常與骨髓水腫及周圍軟組織水腫同時發(fā)生。骨膜水腫發(fā)生機制15

臨床病例中，見于炎癥、腫瘤早期及與腫瘤不直接相鄰的腫瘤鄰近區(qū)域。動物實驗中，發(fā)生在種植腫瘤后的15天內(nèi)；及腫瘤后期生長過程中，腫瘤鄰近未受侵犯的骨膜。－－臨床與實驗一致，認為骨膜水腫是骨膜新生骨尚未形成之前的一種早期骨膜反應。臨床病例中，見于炎癥、腫瘤早期及與腫瘤不直接16骨膜增厚MRI上，在T1WI上為與軟組織信號相似的線形影，增厚的內(nèi)層在T2WI上呈高信號線形影，可顯著強化；增厚的纖維層呈低信號；X線平片不能顯示骨膜增厚。骨膜增厚17病理學上，骨膜增厚在組織學上可見骨膜內(nèi)、外層細胞增生，細胞形成層的細胞數(shù)量增多、體積增大，密集排列在骨皮質(zhì)表面，增厚的骨膜下可見骨樣組織形成；外層纖維膠原及成纖維細胞亦增多病理學上，骨膜增厚在組織學上可見骨膜內(nèi)、外層細胞增生，細胞形18T2WICE-T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型(20天)T2WICE-T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模19病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚T1WIT2WI病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚T1WIT2WI20骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出現(xiàn)，在骨膜新生骨不斷形成的過程中，始終見到增厚的骨膜覆蓋于骨膜新生骨表面。－－骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜反應，又為骨膜新生骨的不斷形成做了必要準備。骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出現(xiàn)，在骨膜新生骨不斷形成的過21骨膜掀起當腫瘤、炎癥物質(zhì)（滲出的炎癥細胞，疏松的纖維血管結締組織及肉芽組織）或其他滲出物穿透骨皮質(zhì)，聚集在骨膜下時，可將骨膜掀起。此時，骨膜常常為增生變厚的骨膜。在MRI上為線形影，與骨皮質(zhì)之間可見腫瘤或膿腫等異常信號。骨膜掀起22T2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（20天）T2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（20天）23骨膜增厚掀起

+C骨膜增厚掀起+C24炎癥動物模型（P，骨膜纖維層；NB，骨膜新生骨；F，炎性反應；C，骨皮質(zhì)）摘自InvestigativeRadiology1991;26:304炎癥動物模型（P，骨膜纖維層；NB，骨膜新生骨；F，炎性反應25骨膜破壞腫瘤破壞骨膜新生骨后繼續(xù)侵犯骨膜細胞形成層及纖維層，或尚未形成骨膜新生骨時腫瘤直接破壞骨膜細胞形成層及纖維層。只有MRI才能顯示此類骨膜破壞，在MRI上表現(xiàn)為骨膜線形低信號影中斷。腫瘤經(jīng)過破壞的骨膜向周圍組織侵犯。骨膜破壞26病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破壞T1WIT2WICE-T1WI病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破壞T1WIT2WICE27骨膜異常及其影像學表現(xiàn)--課件28病例5（骨肉瘤）：無骨膜新生骨的骨膜破壞病例5（骨肉瘤）：無骨膜新生骨的骨膜破壞29T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（35天）有骨化的內(nèi)層殘存的骨皮質(zhì)T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（35天）有30骨膜異常及其影像學表現(xiàn)--課件31骨膜的化生和腫瘤的假包膜骨膜外層的纖維層可由周圍的軟組織如筋膜、脂肪、肌肉轉(zhuǎn)化形成，纖維層的纖維母細胞通過細胞核增大、胞漿增多轉(zhuǎn)化成骨原細胞，骨原細胞核進一步增大、成為成骨細胞。這一機制意味著骨腫瘤軟組織腫塊的假包膜不一定是被掀起的原來的骨膜,還有可能是組織化生的新的骨膜骨膜的化生和腫瘤的假包膜32在對骨腫瘤動物模型進行動態(tài)觀察的實驗中可見骨膜的雙層結構并不是同時被腫瘤侵蝕的，而是骨膜內(nèi)層細胞形成層首先被腫瘤細胞取代，膠原纖維層卻保持完整，在MRI上顯示為腫瘤假包膜。腫瘤繼續(xù)生長，纖維層被破壞，骨膜在局部完全中斷，腫瘤自中斷的骨膜處侵入周圍脂肪、肌肉內(nèi)，此時MRI可顯示骨膜的不完整，但我們在影像學上常見突破包膜的腫瘤外又可有包膜被復。此結果與臨床骨腫瘤病例中腫瘤突破骨皮質(zhì)后瘤周常常見到分隔腫瘤與正常組織的“假包膜”的征象是一致的，病理學上亦可認出其是尚未被破壞的骨膜纖維層甚至是有骨膜的結構和功能的包膜。在對骨腫瘤動物模型進行動態(tài)觀察的實驗中可見骨膜的雙層結構并不33病例6（骨肉瘤）：假包膜病例6（骨肉瘤）：假包膜34另一例假包膜，骨膜骨肉瘤另一例假包膜，35T1WIT2WIHE×100VX2骨腫瘤動物模型（35天）T1WIT2WIHE×100VX2骨腫瘤動物模型（35天）36當骨膜被腫瘤侵蝕破壞后，中斷的骨膜不能繼續(xù)產(chǎn)生骨膜新生骨，在骨膜以外的腫瘤中亦不能見到骨膜新生骨的形成；但如仍有包膜，則還有發(fā)生殼樣骨化的可能。有學者在腫瘤的分期中，將腫瘤破壞骨皮質(zhì)后是否侵犯骨膜作為腫瘤生長分期的指標之一，雖然骨膜是否受侵尚不能明確提示腫瘤的預后，但骨膜及骨膜新生骨將病變組織與正常組織分隔開來，可能對腫瘤的生長有阻止和減緩的作用。當骨膜被腫瘤侵蝕破壞后，中斷的骨膜不能繼續(xù)產(chǎn)生骨膜新生骨，在37EwingOSEwingOS38骨膜新生骨骨膜新生骨的分類根據(jù)是否完整－－連續(xù)性骨膜新生骨、非連續(xù)性骨膜新生骨根據(jù)形態(tài)特征－－線狀、層狀、實性骨膜新生骨、垂直放射狀骨膜新生骨及Codman三角

骨膜新生骨有多種表現(xiàn)，與骨膜反應一樣可作為評價病變生物學行為的參考，如生長速度、侵襲性等。骨膜新生骨39連續(xù)性不連續(xù)性連續(xù)性不連續(xù)性40線狀骨膜新生骨單層，平片、CT上呈線狀高密度影，與骨皮質(zhì)間有透亮間隙。受刺激的骨膜不斷增生，內(nèi)層形成骨樣組織，繼而形成新生骨小梁線狀骨膜新生骨41病例7（骨肉瘤）：線狀骨膜新生骨病例7（骨肉瘤）：線狀骨膜新生骨42層狀骨膜新生骨骨小梁排列成多層，平片及CT上呈蔥皮狀，各層新生骨小梁之間為低密度的透亮間隙。層狀骨膜新生骨43多層骨膜新生骨的形成機制觀點1：腫瘤生長速度不均所致，即生長快時無骨膜新生骨形成，生長慢時則形成骨膜新生骨。此觀點不被多數(shù)學者認同，因為層狀骨膜新生骨早期各層之間并無腫瘤浸潤，而是由疏松的結締組織和增生、擴張的血管構成。多層骨膜新生骨的形成機制44觀點2：骨膜外層不斷由周圍肌肉、脂肪等組織化生及增生、骨化所致。觀點3：骨膜內(nèi)層增生、新生骨小梁形成，之后被病理組織推移向外，此過程重復進行而形成層狀骨膜新生骨。－－以上觀點均未得到證實。但層狀骨膜新生骨的出現(xiàn)常常代表病變具有進展快、侵襲性強的特征。觀點2：骨膜外層不斷由周圍肌肉、脂肪等組織化生及增生、骨化所45病例5（Ewing瘤）：層狀骨膜新生骨T1WIT2WICE-T1WI病例5（Ewing瘤）：層狀骨膜新生骨T1WIT2WICE-46OS，層狀骨膜新生骨+COS，層狀骨膜+C47雖然MRI不能識別骨膜新生骨和致密纖維組織的骨膜，但在MRI圖像上這個區(qū)別已不重要，因為在MRI上完全可以識別各種尚未形成骨膜新生骨的骨膜異常雖然MRI不能識別骨膜新生骨和致密纖維組織的骨膜，但在MRI48MRI顯示的各種骨膜異常T1WIFS-T2WIMRI顯示的各種骨膜異常T1WIFS-T2WI49認識各種骨膜異常的意義這是客觀存在的骨膜的改變2.MRI能夠顯示3.這些骨膜異常能更早、更全面地 反映引起這些異常的病因的存在、 變化和發(fā)展，評價腫瘤的生物學 行為認識各種骨膜異常的意義50骨膜反應＝骨膜新生骨骨膜反應＝骨膜新生骨51骨膜異常及其影像學表現(xiàn)骨膜異常及其影像學表現(xiàn)52骨膜

是骨的組成結構，分骨內(nèi)膜和骨外膜，骨外膜覆蓋在關節(jié)面以外的幾乎所有骨的表面。骨外膜由外層的纖維層、內(nèi)層的細胞形成層和其間的過渡層組成。靜止狀態(tài)下，骨膜含較少的細胞成分，主要為成熟的纖維組織組成，在各種影像學檢查中均不能顯示。

骨膜是骨的組成結構，分骨內(nèi)膜和骨外膜，骨外膜覆蓋在關節(jié)面53骨膜反應傳統(tǒng)X線影像學－－骨膜反應＝骨膜新生骨骨膜在多種病理因子刺激下發(fā)生反應并有足夠鈣鹽沉著而形成骨膜新生骨骨膜反應54現(xiàn)代影像學（X線、CT、MRI）－－骨膜反應＝骨膜新生骨骨膜新生骨、骨膜新生骨破壞－－X線可顯示骨膜水腫，（尚未骨化的）骨膜增厚、骨膜破壞－－X線不能顯示

MRI均可見到？現(xiàn)代影像學（X線、CT、MRI）－－？55將“骨膜反應”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學所顯示的多種骨膜改變。隨著影像學的發(fā)展，我們應當認識骨膜新生骨形成之前的或不形成骨膜新生骨的骨膜異常及其影像學表現(xiàn)將“骨膜反應”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學所56提出以“骨膜新生骨”取代傳統(tǒng)的“骨膜反應”以“骨膜反應”代表X線不能顯示的骨膜水腫、骨膜增厚和骨膜破壞“骨膜異?！卑ü悄し磻凸悄ば律?/p>

－－達到全面、準確描述骨膜改變的目的

提出57骨膜異常的分類骨膜反應：骨膜水腫，（未骨化的）骨膜掀 起、骨膜增厚、骨膜破壞骨膜新生骨： 連續(xù)性骨膜新生骨 非連續(xù)性骨膜新生骨（骨膜三角）骨膜異常的分類58骨膜異常的原因及發(fā)生機制

－－多因素作用的結果局部病變：軟組織、骨骼炎癥，腫瘤，外傷，血管性病變?nèi)硇约膊。捍x性疾病、內(nèi)分泌疾病等

骨膜異常的原因及發(fā)生機制59實驗證明，骨膜異常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、壓力改變或病變產(chǎn)生某些物質(zhì)或腫瘤細胞引起相關體液改變時發(fā)生的。實驗證明，骨膜異常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、壓力60骨膜異常是骨膜及骨皮質(zhì)旁其他軟組織積極參與并發(fā)生改變的活動。當骨膜受到病理刺激時先是出現(xiàn)水腫；隨后產(chǎn)生反應性增生，骨膜內(nèi)層的細胞肥大、增殖，血管增生、擴張，骨原細胞轉(zhuǎn)化成骨母細胞并分泌骨基質(zhì)形成骨樣組織，隨后鈣鹽不斷沉著而形成新生骨小梁；骨膜纖維層可由骨膜周圍軟組織如筋膜、脂肪和肌肉組織化生而得到補充、增厚。骨膜異常是骨膜及骨皮質(zhì)旁其他軟組織積極參與并發(fā)生改變的活動61骨膜水腫MRI上，T2WI及脂肪抑制T2WI上為骨皮質(zhì)旁的細線狀高信號影，增強掃描可明顯強化，T1WI上與骨皮質(zhì)不能明確鑒別。

病理學上，骨膜水腫表現(xiàn)為骨膜纖維層結構疏松，膠原纖維束間隙增大，細胞形成層在早期尚無明顯變化。骨膜水腫62病例1（骨髓炎）早期骨膜水腫T2WICE+FS病例1（骨髓炎）早期骨膜水腫T2WICE+FS63病例2（骨肉瘤）：腫瘤鄰近骨膜水腫T2WICE-T1WI病例2（骨肉瘤）：腫瘤鄰近骨膜水腫T2WICE-T1WI64HE×40T2WIT2WIVX2骨腫瘤動物模型（15天）HE×40T2WIT2WIVX2骨腫瘤動物模型（15天）65骨膜水腫發(fā)生機制充血性水腫，常常與骨髓水腫及周圍軟組織水腫同時發(fā)生。骨膜水腫發(fā)生機制66

臨床病例中，見于炎癥、腫瘤早期及與腫瘤不直接相鄰的腫瘤鄰近區(qū)域。動物實驗中，發(fā)生在種植腫瘤后的15天內(nèi)；及腫瘤后期生長過程中，腫瘤鄰近未受侵犯的骨膜。－－臨床與實驗一致，認為骨膜水腫是骨膜新生骨尚未形成之前的一種早期骨膜反應。臨床病例中，見于炎癥、腫瘤早期及與腫瘤不直接67骨膜增厚MRI上，在T1WI上為與軟組織信號相似的線形影，增厚的內(nèi)層在T2WI上呈高信號線形影，可顯著強化；增厚的纖維層呈低信號；X線平片不能顯示骨膜增厚。骨膜增厚68病理學上，骨膜增厚在組織學上可見骨膜內(nèi)、外層細胞增生，細胞形成層的細胞數(shù)量增多、體積增大，密集排列在骨皮質(zhì)表面，增厚的骨膜下可見骨樣組織形成；外層纖維膠原及成纖維細胞亦增多病理學上，骨膜增厚在組織學上可見骨膜內(nèi)、外層細胞增生，細胞形69T2WICE-T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型(20天)T2WICE-T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模70病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚T1WIT2WI病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚T1WIT2WI71骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出現(xiàn)，在骨膜新生骨不斷形成的過程中，始終見到增厚的骨膜覆蓋于骨膜新生骨表面。－－骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜反應，又為骨膜新生骨的不斷形成做了必要準備。骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出現(xiàn)，在骨膜新生骨不斷形成的過72骨膜掀起當腫瘤、炎癥物質(zhì)（滲出的炎癥細胞，疏松的纖維血管結締組織及肉芽組織）或其他滲出物穿透骨皮質(zhì)，聚集在骨膜下時，可將骨膜掀起。此時，骨膜常常為增生變厚的骨膜。在MRI上為線形影，與骨皮質(zhì)之間可見腫瘤或膿腫等異常信號。骨膜掀起73T2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（20天）T2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（20天）74骨膜增厚掀起

+C骨膜增厚掀起+C75炎癥動物模型（P，骨膜纖維層；NB，骨膜新生骨；F，炎性反應；C，骨皮質(zhì)）摘自InvestigativeRadiology1991;26:304炎癥動物模型（P，骨膜纖維層；NB，骨膜新生骨；F，炎性反應76骨膜破壞腫瘤破壞骨膜新生骨后繼續(xù)侵犯骨膜細胞形成層及纖維層，或尚未形成骨膜新生骨時腫瘤直接破壞骨膜細胞形成層及纖維層。只有MRI才能顯示此類骨膜破壞，在MRI上表現(xiàn)為骨膜線形低信號影中斷。腫瘤經(jīng)過破壞的骨膜向周圍組織侵犯。骨膜破壞77病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破壞T1WIT2WICE-T1WI病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破壞T1WIT2WICE78骨膜異常及其影像學表現(xiàn)--課件79病例5（骨肉瘤）：無骨膜新生骨的骨膜破壞病例5（骨肉瘤）：無骨膜新生骨的骨膜破壞80T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（35天）有骨化的內(nèi)層殘存的骨皮質(zhì)T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（35天）有81骨膜異常及其影像學表現(xiàn)--課件82骨膜的化生和腫瘤的假包膜骨膜外層的纖維層可由周圍的軟組織如筋膜、脂肪、肌肉轉(zhuǎn)化形成，纖維層的纖維母細胞通過細胞核增大、胞漿增多轉(zhuǎn)化成骨原細胞，骨原細胞核進一步增大、成為成骨細胞。這一機制意味著骨腫瘤軟組織腫塊的假包膜不一定是被掀起的原來的骨膜,還有可能是組織化生的新的骨膜骨膜的化生和腫瘤的假包膜83在對骨腫瘤動物模型進行動態(tài)觀察的實驗中可見骨膜的雙層結構并不是同時被腫瘤侵蝕的，而是骨膜內(nèi)層細胞形成層首先被腫瘤細胞取代，膠原纖維層卻保持完整，在MRI上顯示為腫瘤假包膜。腫瘤繼續(xù)生長，纖維層被破壞，骨膜在局部完全中斷，腫瘤自中斷的骨膜處侵入周圍脂肪、肌肉內(nèi)，此時MRI可顯示骨膜的不完整，但我們在影像學上常見突破包膜的腫瘤外又可有包膜被復。此結果與臨床骨腫瘤病例中腫瘤突破骨皮質(zhì)后瘤周常常見到分隔腫瘤與正常組織的“假包膜”的征象是一致的，病理學上亦可認出其是尚未被破壞的骨膜纖維層甚至是有骨膜的結構和功能的包膜。在對骨腫瘤動物模型進行動態(tài)觀察的實驗中可見骨膜的雙層結構并不84病例6（骨肉瘤）：假包膜病例6（骨肉瘤）：假包膜85另一例假包膜，骨膜骨肉瘤另一例假包膜，86T1WIT2WIHE×100VX2骨腫瘤動物模型（35天）T1WIT2WIHE×100VX2骨腫瘤動物模型（35天）87當骨膜被腫瘤侵蝕破壞后，中斷的骨膜不能繼續(xù)產(chǎn)生骨膜新生骨，在骨膜以外的腫瘤中亦不能見到骨膜新生骨的形成；但如仍有包膜，則還有發(fā)生殼樣骨化的可能。有學者在腫瘤的分期中，將腫瘤破壞骨皮質(zhì)后是否侵犯骨膜作為腫瘤生長分期的指標之一，雖然骨膜是否受侵尚不能明確提示腫瘤的預后，但骨膜及骨膜新生骨將病變組織與正常組織分隔開來，可能對腫瘤的生長有阻止和減緩的作用。當骨膜被腫瘤侵蝕破壞后，中斷的骨膜不能繼續(xù)產(chǎn)生骨膜新生骨，在88EwingOSEwingOS89骨膜新生骨骨膜新生骨的分類根據(jù)是否完整－－連續(xù)性骨膜新生骨、非連續(xù)性骨膜新生骨根