感染性休克指南

關(guān)于感染性休克指南第一頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日定義感染性休克是微生物與機(jī)體之間相互作用的復(fù)雜、變化的過(guò)程，從病原微生物感染、到早期的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS），具有高度的異質(zhì)性，需要在不同階段個(gè)體化、同一個(gè)體階段化調(diào)整和干預(yù)。

第二頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日危險(xiǎn)因素一般因素解剖結(jié)構(gòu)異常或介入治療藥物因素基礎(chǔ)疾病年齡＞65歲中心靜脈導(dǎo)管長(zhǎng)期使用抗生素免疫功能缺陷（如ARDS、酗酒）營(yíng)養(yǎng)不良近期侵入性手術(shù)近期使用類固醇激素惡性腫瘤或白血病體溫過(guò)低或＞38.2℃血液透析化療藥物急性胰腺炎、腸道系統(tǒng)疾病ECOD身體評(píng)分＜2膽道系統(tǒng)異常非甾體類抗炎藥糖尿病住院時(shí)間長(zhǎng)氣管內(nèi)插管或機(jī)械通氣其他腎功能衰竭長(zhǎng)期臥床放療肝功能衰竭心率＞120次/分存在易出血的感染灶SBP＜110mmhg或低于基礎(chǔ)值的60%-70%病毒感染器官移植中性粒細(xì)胞缺乏第三頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日

感染性休克致病原因?yàn)椴≡⑸锔腥?，臨床上表現(xiàn)為以早期SIRS、CARS為特征的一系列病理生理學(xué)變化，最終導(dǎo)致微循環(huán)改變和器官功能障礙。

早期診斷，并針對(duì)性地實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)化及個(gè)體化的治療，從而有效防治器官功能損傷，降低病死率。

病理生理變化第四頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克病理生理變化第五頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日當(dāng)病原微生物入侵時(shí)，機(jī)體同時(shí)啟動(dòng)固有免疫及獲得性免疫反應(yīng)，最大限度地清除病原微生物。當(dāng)感染在可控制的范圍內(nèi)時(shí)，免疫系統(tǒng)能夠有效發(fā)揮防御作用，保護(hù)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。感染性休克時(shí)，致病微生物作用于機(jī)體，激活免疫細(xì)胞并釋放、分泌細(xì)胞因子或炎性介質(zhì)，啟動(dòng)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致SIRS反應(yīng)；炎癥反應(yīng)加重的同時(shí)，抗炎反應(yīng)也隨之加強(qiáng)，機(jī)體啟動(dòng)CARS反應(yīng)，部分患者呈現(xiàn)免疫麻痹或免疫無(wú)應(yīng)答，甚至出現(xiàn)混合拮抗反應(yīng)綜合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）。免疫反應(yīng)過(guò)度，也會(huì)對(duì)機(jī)體造成損傷。病理生理變化：免疫反應(yīng)第六頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日SIRS/CARS造成的組織器官功能障礙反過(guò)來(lái)影響炎癥反應(yīng)的過(guò)程。感染性休克可以不依賴細(xì)菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展，細(xì)菌和毒素僅起到觸發(fā)急性全身感染的作用，其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。

SIRS/CARS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程存在個(gè)體差異。在治療感染性休克時(shí)，應(yīng)正確評(píng)價(jià)個(gè)體的免疫狀態(tài)，為進(jìn)一步治療提供依據(jù)。病理生理變化：免疫反應(yīng)第七頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日病理生理變化：免疫反應(yīng)第八頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化

感染性休克分期特點(diǎn)缺血性缺氧期（休克早期、休克代償期）少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。交感神經(jīng)興奮，縮血管體液因子釋放，全身小血管持續(xù)收縮痙攣，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管收縮更明顯，前阻力增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血液流速緩慢，組織灌注明顯減少。淤血性缺氧期（休克進(jìn)展期、可逆性失代償期）灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致二氧化碳和乳酸堆積，血液pH值升高，代謝性酸中毒使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；多種擴(kuò)血管物質(zhì)導(dǎo)致微血管擴(kuò)張，血壓進(jìn)行性下降，全身各臟器缺血缺氧的程度加重。微循環(huán)衰竭期（休克難治期、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）期、不可逆期）嚴(yán)重酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌的損傷等，均可使微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換。第九頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日心血管功能障礙呼吸系統(tǒng)功能障礙

腎功能障礙胃腸道功能障礙肝功能障礙腦功能障礙血液系統(tǒng)功能障礙內(nèi)分泌系統(tǒng)功能障礙感染性休克時(shí)各器官功能的改變第十頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日在診斷感染性休克后6h內(nèi)約有

20%的患者會(huì)出現(xiàn)左心室功能障礙，到發(fā)病后1-3d該發(fā)生率可增加至60%，甚至發(fā)生心源性休克。心肌功能障礙和心血管炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腦利鈉肽和肌酸激酶升高。心血管功能障礙

第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克時(shí)由于SIRS反應(yīng)可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistress

syndrome，ARDS）。臨床上表現(xiàn)為容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫。肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性等病變，大部分患者需要呼吸支持。呼吸系統(tǒng)功能障礙第十二頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克時(shí)腎血流量正常甚至增加，然而腎皮質(zhì)和髓質(zhì)血流出現(xiàn)再分布，腎血流增加的同時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率反而降低，腎血管阻力增加/毛細(xì)血管滲漏以及炎癥導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。腎功能障礙第十三頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克狀況下，內(nèi)臟血管選擇性收縮以保證重要生命器官的血液供應(yīng)。造成胃腸道缺血缺氧，上皮壞死、脫落，腸道屏障功能受損，通透性增高，細(xì)菌、內(nèi)毒素和其他炎癥介質(zhì)擴(kuò)散，加重全身炎癥反應(yīng)和導(dǎo)致其他器官功能障礙。胃腸道功能障礙第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日肝功能障礙可在感染早期發(fā)生，與肝脾低灌注有關(guān)，導(dǎo)致肝損傷標(biāo)志物如轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素升高，通常經(jīng)充分的支持治療后恢復(fù)；晚期的肝功能障礙比較隱蔽，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)和功能的異常，與細(xì)菌、內(nèi)毒素和炎癥因子有關(guān)。肝功能障礙第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日腦功能障礙是感染性休克患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，與病死率增加和長(zhǎng)期認(rèn)知功能損害有關(guān)。臨床上表現(xiàn)為急性意識(shí)改變，包括昏迷和神志失常，以及少見的癲癇和局部神經(jīng)體征。影像學(xué)可表現(xiàn)為缺血性腦卒中和腦白質(zhì)病變。腦功能障礙

第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克患者的血液系統(tǒng)功能障礙可表現(xiàn)為凝血酶原時(shí)間（prothrombintime，PT）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR或活化部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)（activatedpartialthromboplastintime，APTT），血小板計(jì)數(shù)降低，血漿纖溶蛋白水平降低。血液系統(tǒng)功能障礙第十七頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日

感染性休克早期內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，炎癥介質(zhì)和細(xì)菌產(chǎn)物導(dǎo)致部分激素分泌量絕對(duì)或相對(duì)減少，如血管加壓素水平降低，甲狀腺功能癥候群，腎上腺對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)降低，胰島素抵抗和高血糖等。內(nèi)分泌系統(tǒng)

第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日休克代償期休克失代償期

休克難治期血壓往往正?；蚵缘陀谡?，在代償作用下有時(shí)甚至輕度升高，但脈壓降低?；颊哐髟俜植迹庵芙M織和器官灌注減少，引起肢端和面色蒼白、發(fā)紺、尿量減少。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，引起心率和脈搏增快、煩躁不安。部分暖休克患者早期可表現(xiàn)為肢端溫暖、皮膚干燥、面色潮紅，但組織灌注不良存在，容易漏診。失代償期由于代償作用消失，心腦血供下降，表現(xiàn)為神志煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現(xiàn)神志不清。同時(shí)血壓進(jìn)行性下降，組織缺血缺氧加劇，尿量進(jìn)一步減少或無(wú)尿，皮膚可出現(xiàn)花斑，實(shí)驗(yàn)室檢查提示酸中毒表現(xiàn)。休克難治期的突出表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、DIC及MODS：（1）循環(huán)衰竭表現(xiàn)為血壓持續(xù)下降或難以測(cè)出，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性差；（2）凝血功能異常，出現(xiàn)DIC表現(xiàn)，如出血、皮下瘀斑、貧血等。（3）各器官功能障礙和衰竭可出現(xiàn)各自的臨床表現(xiàn)，如腎功能不全出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，ARDS患者出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的異常等。休克的分期及表現(xiàn)第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日（1）感染的診斷

存在感染的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室證據(jù)或影像學(xué)證據(jù)。（2）SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)

a.體溫>38℃或＜36℃；b.心率＞90次/min；c.過(guò)度通氣：呼吸>20次/min或二氧化碳分壓（PC02）<32mmHg；d.

白細(xì)胞增多（>12×109L）；或白細(xì)胞減少（<4x109L）；或有超過(guò)10%的幼稚白細(xì)胞。（3）低血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：成人收縮壓(systolicblood

pressure，SBP)

40mmHg，或低于正常年齡相關(guān)值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。感染性休克的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)1第二十頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日（4）組織低灌注標(biāo)準(zhǔn)

a.高乳酸血癥：血清乳酸水平>2mmol/L；b.毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)、皮膚花斑或瘀斑。（5）器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)

感染性休克患者的預(yù)后極差，病死率高，因此在臨床上，要盡快評(píng)估各器官功能，有助于判斷預(yù)后，并給予針對(duì)性的措施。感染性休克的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)2第二十一頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日（1）低氧血癥氧和指數(shù)（PaO2/FiO2）＜300（2）急性少尿：即使給予及時(shí)的液體復(fù)蘇，尿量仍＜0.5ml/Kg.h，且至少持續(xù)2小時(shí)以上（3）血肌酐升高＞0.5mg/dl，44.2umol/l（4）凝血功能異常INR＞1.5，APTT＞60s（5）腸梗阻，腸鳴音消失（6）血小板減少＜100（7）高膽紅素血癥，血漿TBiL＞70umol/l感染性休克器官功能障礙標(biāo)準(zhǔn)第二十二頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日

首先盡快評(píng)估并穩(wěn)定患者的生命體征，盡早經(jīng)驗(yàn)性使用抗菌藥物，評(píng)估病理生理狀態(tài)及器官功能

感染性休克的治療包括初始治療、抗微生物治療、組織器官功能支持

治療過(guò)程中應(yīng)個(gè)體化感染性休克治療原則第二十三頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克初始治療目標(biāo)時(shí)機(jī)措施目標(biāo)即刻處理吸氧，心電監(jiān)測(cè)，靜脈通道，意識(shí)監(jiān)測(cè)1h內(nèi)目標(biāo)開始液體復(fù)蘇，糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂獲取病原學(xué)標(biāo)本送檢開始抗菌藥物治療MAP≥60mmhg3h目標(biāo)監(jiān)測(cè)CVP及MAP監(jiān)測(cè)乳酸水平維持血壓穩(wěn)定使用血管活性藥物（用于對(duì)早期液體復(fù)蘇無(wú)法應(yīng)的低血壓）有條件時(shí)可開展超聲及無(wú)創(chuàng)檢查MAP≥65mmhg血乳酸降低6小時(shí)目標(biāo)應(yīng)用血管活動(dòng)藥物維持MAP初始液體復(fù)蘇時(shí)仍有低血壓或初始乳酸＞4mmol/l時(shí)，需要復(fù)評(píng)估容量狀態(tài)和組織灌注,一下兩者之一予以評(píng)估：

生命體征+心肺功能+毛細(xì)血管再充盈+脈搏+皮膚改變

測(cè)量CVP+中心靜脈血氧飽和度+床旁超聲+被動(dòng)抬腿實(shí)驗(yàn)或液體復(fù)蘇實(shí)驗(yàn)如果初始乳酸水平增加，則重復(fù)測(cè)量

MAP≥65mmhg尿量≥0.5ml/（Kg.h）CVP達(dá)到8-12mmhgScvO2≥0.7乳酸水平正常第二十四頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日循環(huán)功能支持：容量復(fù)蘇目標(biāo)：一旦確定存在組織低灌注時(shí)應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)行。包括以下所有內(nèi)容，并作為治療方案的一部分：CVP8～12mmHg；MAP≥65mmHg；尿量>30mL/h；Scv02≥0.70或混合靜脈血氧飽和度（Sv02）≥0.65。

對(duì)以乳酸水平升高作為組織低灌注指標(biāo)的患者，以乳酸水平降至正常作為復(fù)蘇目標(biāo)。

器官功能的支持：循環(huán)功能支持第二十五頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克早期，患者均有血容量不足，根據(jù)血細(xì)胞比容、中心靜脈壓和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)選用補(bǔ)液的種類，掌握輸液的速度。首選晶體，有利于防止膠體從血管滲漏導(dǎo)致肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。低蛋白血癥患者推薦白蛋白。容量復(fù)蘇的途徑：胃腸、靜脈準(zhǔn)確記錄出入量：出量包括大小便量、嘔吐物量、引流量、出血量、創(chuàng)傷的滲血滲液量、皮膚出汗量、肺呼出量等。入量包括飲水量、飲食量、輸入液體量等，用量杯準(zhǔn)確測(cè)量出入量并記錄，作為補(bǔ)液的參考值。監(jiān)測(cè)CVP，每小時(shí)1次，維持8～12mmHg。

容量復(fù)蘇的原則第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日治療關(guān)鍵是糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂治療的主要目標(biāo)是改善組織器官的血流灌流，恢復(fù)細(xì)胞的功能與代謝。以多巴胺和去甲腎上腺素為常用。多巴胺常用劑量2～20μg/（kg．min），小劑量1～4μg/（kg．min）時(shí)主要是多巴胺樣激動(dòng)劑作用，有輕度正性肌力和腎血管擴(kuò)張作用，5～10μg/（kg．min）時(shí)主要興奮β受體，可增加心肌收縮力和心輸出量，10～20μg/（kg．min）時(shí)

α

受體激動(dòng)效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使外周血管阻力增加，更大劑量則減少內(nèi)臟器官血流灌注。去甲腎上腺素：靜脈輸注時(shí)在0.1～1μg/（kg．min）劑量范圍內(nèi)，能有效提升平均動(dòng)脈壓，而在劑量>1μg/（kg．min）時(shí)，其導(dǎo)致炎癥、心律不齊、心臟毒副作用變得突出和明顯。

循環(huán)功能支持：血管活性藥的使用1

第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日經(jīng)過(guò)充分液體復(fù)蘇，血壓仍不達(dá)標(biāo)，為了使MAP≥65mmHg需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；只有當(dāng)患者心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低、且低心輸出量時(shí)，才考慮使用多巴胺。為將MAP提升至目標(biāo)值或減少去甲腎上腺素的使用劑量，可在去甲腎上腺素基礎(chǔ)上加用血管加壓素（最大劑量0.03U/min）。

循環(huán)功能支持：血管活性藥的使用2

第二十八頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日多巴酚丁胺使用指針：a、心臟充盈壓增高和低心排血量提示心功能不全；b、盡管循環(huán)容量充足和MAP達(dá)標(biāo)，仍然持續(xù)存在低灌注征象。用法：2μg/（k．min）開始，最大劑量20μg/（kg．min），或在升壓藥基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺。

循環(huán)功能支持：正性肌力藥物治療第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克患者可首先給予鼻導(dǎo)管給氧或面罩給氧、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，血?dú)夥治雒啃r(shí)1

次。如氧飽和度不穩(wěn)定時(shí)，或存在難以糾正的酸堿平衡紊亂，立即給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，維持生命體征，保證全身各組織器官氧的供給。

器官功能的支持：呼吸功能支持第三十頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日ALI、ARDS的機(jī)械通氣早期應(yīng)采用較低的潮氣量(如在理想體重下6ml/kg),使吸氣末平臺(tái)壓不超過(guò)30cmH2O(推薦級(jí)別:B級(jí))采用小潮氣量通氣和限制氣道平臺(tái)壓力時(shí),允許性高碳酸血癥(推薦級(jí)別:C級(jí))采用能防止呼氣末肺泡塌陷的最低PEEP(推薦級(jí)別:E級(jí))第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日ALI、ARDS的機(jī)械通氣應(yīng)用高吸氧濃度(FiO2)或高氣道平臺(tái)壓通氣的ARDS患者,若無(wú)明顯禁忌證,可采用俯臥位通氣(推薦級(jí)別:E級(jí))機(jī)械通氣的患者應(yīng)采用45°角半臥位(推薦級(jí)別:C級(jí))第三十二頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日ALI、ARDS的機(jī)械通氣當(dāng)滿足以下條件時(shí),應(yīng)進(jìn)行自主呼吸測(cè)試(SBT),可采用5cmH2O持續(xù)氣道正壓通氣或T管(推薦級(jí)別:A級(jí))清醒血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定(未使用升壓藥)無(wú)新的潛在嚴(yán)重病變需要低的通氣條件及PEEP面罩或鼻導(dǎo)管吸氧可達(dá)到所需的FiO2第三十三頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日充分容量復(fù)蘇的前提下，患者尿量仍沒有增加、內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)及早給予腎功能支持。連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacement

therapy，CRRT）和間斷血液透析對(duì)嚴(yán)重感染導(dǎo)致的急性腎衰竭患者的效果相當(dāng)。碳酸氫鹽治療：對(duì)低灌注導(dǎo)致的pH≥7.15的乳酸血癥患者，不建議使用碳酸氫鈉改善血流動(dòng)力學(xué)或減少血管加壓藥物的需求。

器官功能的支持：腎功能支持第三十四頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日預(yù)防應(yīng)激性潰瘍有出血危險(xiǎn)因素的感染性休克患者，推薦使用H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防SU，可減少上消化道出血發(fā)生率。沒有危險(xiǎn)因素的患者不建議進(jìn)行預(yù)防治療。器官功能的支持：消化功能支持第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日目標(biāo)血糖上限≤10.0mmol/L（180mg/dL）。推薦應(yīng)該在有營(yíng)養(yǎng)支持情況下控制血糖，以防止低血糖發(fā)生。當(dāng)連續(xù)2次血糖水平>10.0mmol/L（180mg/dL）時(shí)，開始使用胰島素定量治療。推薦每1~2h監(jiān)測(cè)血糖值，直到血糖值和胰島素輸注速度穩(wěn)定后改為每

4h監(jiān)測(cè)1次。

器官功能的支持：內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日紅懸使用指針：組織低灌注得到改善，無(wú)下列情況，如心肌缺血、嚴(yán)重低氧血癥、急性出血或缺血性心臟疾病推薦：血紅蛋白<70g/L時(shí)輸注紅細(xì)胞，目標(biāo)HGB:70~90g/L。不推薦使用促紅細(xì)胞生成素作為嚴(yán)重感染相關(guān)性貧血的特殊治療。不建議常規(guī)靜脈使用免疫球蛋白。如果無(wú)出血或無(wú)侵人性操作計(jì)劃，不建議使用新鮮冰凍血漿糾正實(shí)驗(yàn)室凝血異常。不推薦使用抗凝血酶治療感染性休克。

器官功能的支持：血液系統(tǒng)支持1第三十七頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日血液制品的應(yīng)用不推薦應(yīng)用抗凝血酶(推薦級(jí)別:B級(jí))血小板計(jì)數(shù)<5×109/L,應(yīng)輸注血小板懸液;計(jì)數(shù)為(5～30)×109/L,有明顯出血傾向時(shí),應(yīng)考慮輸血小板懸液。外科手術(shù)或有創(chuàng)操作通常要求血小板計(jì)數(shù)>50×109/L(推薦級(jí)別:E級(jí))第三十八頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日

深靜脈血栓的預(yù)防

推薦嚴(yán)重感染患者用藥物預(yù)防靜脈血栓栓塞（venous

thromboembolism，VTE）。推薦每日皮下注射低分子肝素。當(dāng)肌酐清除率<30mL/min時(shí)，使用達(dá)肝素鈉或另一種腎臟代謝率低的低分子肝素或普通肝素。建議盡量聯(lián)合使用藥物和間歇充氣加壓裝置對(duì)嚴(yán)重感染患者進(jìn)行預(yù)防。

器官功能的支持：血液系統(tǒng)支持2第三十九頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)成人感染性休克患者，如充分的液體復(fù)蘇和血管活性藥能恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不建議使用靜脈注射糖皮質(zhì)激素。如未達(dá)目標(biāo)，在排除存在持續(xù)免疫抑制的情況下建議靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。氫化可的松持續(xù)滴注而非間斷靜脈推注；需要強(qiáng)調(diào)的是，腎上腺皮質(zhì)功能低下的患者，可小劑量使用激素；

免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療1第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用經(jīng)足夠液體復(fù)蘇仍需升壓藥來(lái)維持血壓者,氫化可的松200～300mg/d,分3～4次或持續(xù)給藥,持續(xù)7d(推薦級(jí)別:C級(jí))氫化可的松劑量≤300mg/日(推薦級(jí)別:A級(jí))無(wú)休克的全身性感染患者,不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。長(zhǎng)期服用激素或有內(nèi)分泌疾病者,可繼續(xù)應(yīng)用維持量或給予沖擊量(推薦級(jí)別:E級(jí))第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日在SIRS

反應(yīng)初期，激素應(yīng)用對(duì)患者具有積極的作用；但對(duì)于免疫抑制的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用。其他免疫調(diào)節(jié)藥物推薦使用烏司他丁。烏司他丁是體內(nèi)天然的抗炎物質(zhì)，通過(guò)抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，保護(hù)血管內(nèi)皮，改善毛細(xì)血管通透性、組織低灌注和微循環(huán)，保護(hù)臟器功能，有效降低急性感染患者的28d病死率。胸腺肽α1

免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療2第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日原則：經(jīng)胃腸道途徑容量復(fù)蘇以及早期腸道營(yíng)養(yǎng)支持需要在維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、腸道功能較好或恢復(fù)的狀態(tài)下，適量給予，循序漸進(jìn)。

在確診嚴(yán)重感染/感染性休克最初的48h內(nèi)，可以耐受的情況下給予經(jīng)口飲食或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（如果需要）。在第1周內(nèi)避免強(qiáng)制給予全熱量營(yíng)養(yǎng)，建議低劑量喂養(yǎng)[如每日最高2092kJ（500kcal）]，僅在可以耐受的情況下加量。建議在確診嚴(yán)重感染/感染性休克的最初7d內(nèi)，使用靜脈輸注葡萄糖和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，而非單獨(dú)使用全胃腸外營(yíng)養(yǎng)或腸外營(yíng)養(yǎng)聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。

營(yíng)養(yǎng)支持第四十三頁(yè)，共四十八頁(yè)，2022年，8月28日感染性休克院內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素：是否有合并癥、致病原因?yàn)獒t(yī)院獲得性感染、嚴(yán)重程度高、組織器官功能不全評(píng)分