腎功能衰竭-課件

腎功能衰竭1學(xué)習(xí)交流PPT腎功能衰竭1學(xué)習(xí)交流PPT學(xué)習(xí)目標(biāo)

1.解釋急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念2.簡述急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的原因及發(fā)病機制3.概述急、慢性腎功能衰竭的發(fā)病經(jīng)過及其對機體的影響和功能代謝變化。2學(xué)習(xí)交流PPT學(xué)習(xí)目標(biāo)

1.解釋急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念2學(xué)概述腎臟的功能:腎臟是機體重要的排泄器官，它就像一個廢物處理器，通過泌尿排出代謝廢物，調(diào)節(jié)和維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，從而保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。此外，腎還是一個重要的內(nèi)分泌器官，分泌或活化多種生物活性物質(zhì)，如腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素、l，25-雙羥維生素D3、醛固酮等。腎功能衰竭（renalfailure）:各種原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能充分排出體外，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。腎功能不全（renalinsufficiency）包括腎功能障礙由輕到重的全過程，而腎功能衰竭則是腎功能不全的晚期階段。根據(jù)病程長短和發(fā)病緩急可分為急性、慢性腎功能衰竭和尿毒癥。3學(xué)習(xí)交流PPT概述腎臟的功能:腎臟是機體重要的排泄器官，它就像第1節(jié)急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）:是指各種原因引起腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床主要表現(xiàn)：少尿（成人每日尿量少于400ml）或無尿（成人每日尿量少于100ml）、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥等。4學(xué)習(xí)交流PPT第1節(jié)急性腎功能衰竭4學(xué)習(xí)交流PPT

一、病因及分類

（一）腎前性急性功能腎衰竭（二）腎性急性腎功能衰竭（三）腎后性急性腎功能衰竭5學(xué)習(xí)交流PPT

一、病因及分類

5學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎前性急性功能腎衰竭

此型腎功能衰竭約占ARF的70％~80％。凡是能引起腎血液灌流量急劇減少的任何因素均能導(dǎo)致。如大失血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、重度脫水、急性心力衰竭等，引起機體有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致腎血流量急劇減少、腎小球濾過率下降，從而發(fā)生急性泌尿功能障礙。腎前性ARF無腎實質(zhì)的損害，如能及時恢復(fù)腎血流量，腎功能可以恢復(fù)正常。但如缺血時間持續(xù)過長或缺血嚴(yán)重，也可引起腎小球及腎小管的器質(zhì)性病變。6學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎前性急性功能腎衰竭6學(xué)習(xí)交流PPT（二）腎性急性腎功能衰竭

因腎器質(zhì)性病變所引起的ARF，又稱器質(zhì)性ARF。常見于：①急性腎小管壞死：主要由腎缺血、腎中毒引起。常見的腎毒性物質(zhì)有：重金屬（汞、砷、鉛等）、藥物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X線造影劑、有機毒物（甲醛、有機磷等）。②急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎、腎移植排斥反應(yīng)等。7學(xué)習(xí)交流PPT（二）腎性急性腎功能衰竭7學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎后性急性腎功能衰竭由尿路梗阻所引起排尿障礙所致。常見于雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺增生、前列腺癌等。腎后性ARF早期并無腎實質(zhì)的損害，如梗阻時間過久，則可導(dǎo)致腎器質(zhì)性損害。8學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎后性急性腎功能衰竭8學(xué)習(xí)交流PPT二、發(fā)病機制

（一）腎缺血的損傷作用（二）腎小管壞死與原尿返流（三）腎小管阻塞

9學(xué)習(xí)交流PPT二、發(fā)病機制

9學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎缺血的損傷作用1．腎血流灌注壓降低任何因素引起的循環(huán)血量不足，均可導(dǎo)致腎缺血、腎血流灌注不足。當(dāng)全身血壓下降至6．7kPa~9．3kPa時，腎血流量減少1／2，腎小球濾過率則降低2／3。10學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎缺血的損傷作用10學(xué)習(xí)交流PPT2．腎入球小動脈收縮這是造成皮質(zhì)缺血的主要因素。①有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致腎血流減少、腎小球濾過率下降，激活致密斑，使球旁細(xì)胞釋放腎素，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高。②腎缺血和腎中毒時，腎髓質(zhì)合成前列腺素（PG）減少，使腎缺血加重。③有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血明顯。11學(xué)習(xí)交流PPT2．腎入球小動脈收縮這是造成皮質(zhì)缺血的主要因素。①有效3．腎缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注時，分子氧進入組織內(nèi)，不但未能改善局部供氧，反而產(chǎn)生了大量氧自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腫脹，管腔狹窄，甚至阻塞。另外氧自由基還使微血管通透性增高、血漿外滲、血液濃縮、血液粘度增高，進一步加重了腎缺血。12學(xué)習(xí)交流PPT3．腎缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注時，分子氧進入組織內(nèi)（二）腎小管壞死與原尿返流

持續(xù)性腎缺血和腎中毒，可出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞廣泛變性、壞死，基底膜斷裂，尿液經(jīng)裂口返流至腎間質(zhì)中，致使腎間質(zhì)水腫，壓力升高而壓迫腎小管及其周圍小血管，使腎小球囊內(nèi)壓力升高，腎小球濾過率進一步降低，使少尿現(xiàn)象更加明顯。

13學(xué)習(xí)交流PPT（二）腎小管壞死與原尿返流

持續(xù)性腎缺血和腎中毒，可出現(xiàn)腎?。ㄈ┠I小管阻塞

異型輸血、嚴(yán)重擠壓傷、磺胺結(jié)晶等可引起腎小管阻塞，管內(nèi)壓力升高而使腎小球有效濾過壓降低造成少尿，并且腎小管阻塞也妨礙了尿液的排出。14學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎小管阻塞14學(xué)習(xí)交流PPT三、機體功能及代謝的變化急性腎功能衰竭的臨床上可分為:少尿型和非少尿型。15學(xué)習(xí)交流PPT三、機體功能及代謝的變化15學(xué)習(xí)交流PPT（一）少尿型急性腎功能衰竭

此型最常見，約占AFR的80％。按其發(fā)展過程，可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段。

16學(xué)習(xí)交流PPT（一）少尿型急性腎功能衰竭

16學(xué)習(xí)交流PPT1．少尿期此期尿量顯著減少甚至無尿，并伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物蓄積，是病程中最危險的階段。此期持續(xù)時間越長預(yù)后就越差。（l）尿的變化：患者尿量迅速減少，表現(xiàn)為少尿或無尿，可伴有蛋白尿和各種管型尿，是本期的主要表現(xiàn)。（2）水中毒：因腎排尿明顯減少，體內(nèi)鈉、水潴留；機體分解代謝加強導(dǎo)致內(nèi)生水增加，再加上不恰當(dāng)?shù)难a液等原因，均可引起體內(nèi)水潴留。水潴留可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，使細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，可引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重者可引起肺水腫、腦水腫或心力衰竭，這是ARF導(dǎo)致死亡的重要原因之一。

17學(xué)習(xí)交流PPT1．少尿期此期尿量顯著減少甚至無尿，并伴有水、電解質(zhì)和酸（3）高鉀血癥：高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動，甚至導(dǎo)致心臟停搏，是ARF最危險的病變之一。因少尿使腎排鉀減少是引起高鉀血癥的主要原因；組織損傷、缺氧及酸中毒等可使細(xì)胞內(nèi)鉀外逸；輸入庫存血也可使血清鉀升高。（4）代謝性酸中毒：由于GFR降低，酸性物質(zhì)（如硫酸根、磷酸根等）不能經(jīng)腎排出；加之腎分泌H+和NH4+功能下降，而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒可引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，并可加重高鉀血癥。

18學(xué)習(xí)交流PPT（3）高鉀血癥：高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動，甚至導(dǎo)致心臟停搏（5）氮質(zhì)血癥及尿毒癥：尿量迅速減少時，腎不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，使尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物質(zhì)（NPN）在血液中的含量升高，再加上病人蛋白質(zhì)分解代謝加強，NPN升高更為明顯，NPN在血中的濃度超過正常時，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。此時病人可出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、表情淡漠、嗜睡，甚至昏迷等癥狀。如病變進一步加重可進入尿毒癥階段。19學(xué)習(xí)交流PPT（5）氮質(zhì)血癥及尿毒癥：尿量迅速減少時，腎不能充分排出體內(nèi)蛋2．多尿期少尿期后，尿量逐漸增至每日400ml~1000ml，這是病情好轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。以后尿量可增至每日3000ml以上。產(chǎn)生多尿的原因有：①腎血流和腎小球濾過功能開始恢復(fù)，腎小球濾過率增加；②再生的腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚不完善；③潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，產(chǎn)生滲透性利尿作用；④腎小管阻塞解除和腎間質(zhì)水腫消退使尿路通暢。此期因腎功能并未完全恢復(fù)，故排出的仍是低比重尿，高鉀血癥、酸中毒、氮質(zhì)血癥可繼續(xù)存在，并且可因多尿而引起脫水、低鉀、低鈉。故臨床上應(yīng)注意控制水分和電解質(zhì)的平衡。

20學(xué)習(xí)交流PPT2．多尿期20學(xué)習(xí)交流PPT3．恢復(fù)期一般發(fā)病后第5周進入恢復(fù)期，尿量及尿成分逐漸恢復(fù)正常。但腎功能完全恢復(fù)需要半年甚至更長的時間，特別是腎小管的濃縮和酸化功能恢復(fù)更慢。少數(shù)病人可因病情遷延或治療不徹底而轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。21學(xué)習(xí)交流PPT3．恢復(fù)期一般發(fā)病后第5周進入恢復(fù)期，尿量及尿成分逐漸恢（二）非少尿型急性腎功能衰竭

非少尿型ARF約占ARF的20％。尿量每日在400ml~600ml以上，病人GFR降低不如少尿型ARF明顯，腎小管損傷也較輕，主要表現(xiàn)濃縮和重吸收功能障礙，所以尿量較多，尿比重較低。因腎小球濾過率降低，故仍存在氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。病人臨床癥狀較輕，病程相對較短，并發(fā)癥少，預(yù)后較好。但因尿量減少不明顯，容易掩蓋病情，延誤治療時機。并且此型ARF若治療不當(dāng)，也可轉(zhuǎn)化為少尿型，這往往是病情惡化或預(yù)后不佳的征象。22學(xué)習(xí)交流PPT（二）非少尿型急性腎功能衰竭

非少尿型ARF約占ARF的20非少尿型急性腎功能衰竭尿量無明顯減少的機制是：①腎髓質(zhì)高滲區(qū)形成受阻，由于缺氧和中毒，可使髓袢升支粗段重吸收NaCl減少，髓質(zhì)內(nèi)NaCl梯度被破壞，腎髓質(zhì)高滲區(qū)不能形成。②腎小管的功能障礙先于腎小球的濾過率降低，腎中毒引起急性腎小管損傷、壞死，腎小管的功能障礙發(fā)生較早，尿液濃縮功能降低，而腎血流量和腎小球的濾過率減少發(fā)生相對較晚。23學(xué)習(xí)交流PPT非少尿型急性腎功能衰竭尿量無明顯減少的機制是：23學(xué)習(xí)交流P四、防治原則

1．積極治療原發(fā)病如補充血容量、抗感染、預(yù)防休克等，避免使用損傷腎臟的藥物。

2．糾正水、電解質(zhì)及酸、堿平衡紊亂少尿期要嚴(yán)格控制液體的輸入量，防止水中毒發(fā)生，及時給予降鉀措施和糾正代謝性酸中毒等。多尿期應(yīng)注意補充水分及鈉、鉀，防止脫水和低鈉、低鉀血癥的發(fā)生。

3．控制氮質(zhì)血癥在保證能量供給的情況下，限制蛋白質(zhì)的攝入。同時降低血尿素氮含量。

4．透析療法病變嚴(yán)重者采用透析療法。24學(xué)習(xí)交流PPT四、防治原則

1．積極治療原發(fā)病如補充血容量、抗感第2節(jié)慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指各種慢性腎疾病引起腎實質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害，使腎單位進行性破壞、腎泌尿功能和內(nèi)分泌功能嚴(yán)重障礙，最終導(dǎo)致代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)紊亂的病理過程。25學(xué)習(xí)交流PPT第2節(jié)慢性腎功能衰竭25學(xué)習(xí)交流PPT一、病因

1．腎疾患如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核等，其中慢性腎小球腎炎最常見，占50％~60％。2．血管疾患如高血壓、動脈粥樣硬化及糖尿病等所致的腎小動脈硬化。3．尿路慢性梗阻如尿路結(jié)石、前列腺增生、腎腫瘤等26學(xué)習(xí)交流PPT一、病因

1．腎疾患如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎

二、發(fā)展過程

正常情況下，腎只有25％~30％的腎單位交替進行工作便可完成腎臟的排泌功能，因而具有強大的適應(yīng)代償能力。根據(jù)病變進展可將慢性ARF分為以下幾個階段:1．代償期2．腎功能不全期3．腎功能衰竭期4．尿毒癥期

27學(xué)習(xí)交流PPT

二、發(fā)展過程

27學(xué)習(xí)交流PPT1．代償期內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上，此期通過代償，機體內(nèi)環(huán)境尚能維持相對穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥，臨床基本無癥狀。但在感染、休克、大手術(shù)等強烈應(yīng)激作用下，增加腎臟的負(fù)荷而極易出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。28學(xué)習(xí)交流PPT1．代償期內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上，此期通過代2．腎功能不全期腎儲備代償能力進一步下降，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的25％~30％，有輕度或中度氮質(zhì)血癥，出現(xiàn)臨床癥狀，可有多尿或夜尿增多，乏力、頭痛等表現(xiàn)。當(dāng)腎負(fù)擔(dān)加重時，腎功能可明顯惡化。29學(xué)習(xí)交流PPT2．腎功能不全期腎儲備代償能力進一步下降，內(nèi)生肌酐清除率降至3．腎功能衰竭期進入失代償期，腎功能顯著惡化，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的25％以下，有較嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥，內(nèi)環(huán)境明顯紊亂。病人出現(xiàn)疲乏、惡心、嘔吐、腹瀉、多尿，有輕度或中度代謝性酸中毒、水鈉潴留、低鈉血癥、嚴(yán)重貧血等，有部分尿毒癥的表現(xiàn)。30學(xué)習(xí)交流PPT3．腎功能衰竭期進入失代償期，腎功能顯著惡化，內(nèi)生肌酐清除率4．尿毒癥期腎功能衰竭進入晚期，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的20％以下，出現(xiàn)嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥，血尿素氮明顯上升，中毒癥狀明顯加重，表現(xiàn)出嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，各器官出現(xiàn)功能障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)功能障礙，形成尿毒癥。31學(xué)習(xí)交流PPT4．尿毒癥期腎功能衰竭進入晚期，內(nèi)生肌酐清除率降至正常三、發(fā)病機制

CRF的發(fā)病機制尚不十分清楚，目前有三種比較成熟的學(xué)說。

32學(xué)習(xí)交流PPT三、發(fā)病機制32學(xué)習(xí)交流PPT3．腎小球過度濾過學(xué)說腎疾病晚期，大多數(shù)腎小球被破壞，腎血流僅流經(jīng)健存的腎小球，因而健存的腎小球濾過速度加快，原尿形成增多，腎負(fù)擔(dān)加重，長此下去，導(dǎo)致腎小球硬化，加速腎功能衰竭。33學(xué)習(xí)交流PPT3．腎小球過度濾過學(xué)說腎疾病晚期，大多數(shù)腎小球被破壞，腎血流2．矯枉失衡學(xué)說慢性腎病晚期，健存的腎單位明顯減少，體內(nèi)出現(xiàn)某些代謝產(chǎn)物的蓄積。機體通過分泌某些體液因子來調(diào)節(jié)腎單位活動，以促進蓄積的物質(zhì)排泌，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，這就是所謂的矯枉過程。矯枉的結(jié)果使得這些體液因子又影響了機體其它系統(tǒng)的功能，加速并發(fā)癥的出現(xiàn)，最終加重了內(nèi)環(huán)境紊亂。34學(xué)習(xí)交流PPT2．矯枉失衡學(xué)說慢性腎病晚期，健存的腎單位明顯減少，體內(nèi)出現(xiàn)1．健存腎單位學(xué)說隨著腎臟病變的發(fā)展，健存的腎單位越來越少，當(dāng)健存的腎單位減少至無法維持正常的泌尿功能時，內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂，出現(xiàn)CRF的臨床表現(xiàn)。35學(xué)習(xí)交流PPT1．健存腎單位學(xué)說隨著腎臟病變的發(fā)展，健存的腎單位越來越少，四、機體功能和代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂（三）腎性高血壓

（四）貧血和出血傾向36學(xué)習(xí)交流PPT四、機體功能和代謝變化（一）泌尿功能障礙36學(xué)習(xí)交流PPT

（一）泌尿功能障礙

1．尿量的變化（1）多尿：24小時尿量超過2000ml稱為多尿。在慢性腎功能衰竭早期，24小時尿量2000ml~3000ml。產(chǎn)生多尿的機制為：健存腎單位代償性過主過濾，且由于原尿通過腎小管的速度增快，腎小管上皮細(xì)胞來不及吸收。另外，原尿溶質(zhì)濃度增高也產(chǎn)生滲透性利尿作用。（2）夜尿：正常人每日尿量約為1500ml，白天的尿量占總尿量的2/3。慢性腎功能衰竭的患者早期就有夜間尿量增多的癥狀，甚至超過白天的尿量，稱為夜尿。37學(xué)習(xí)交流PPT

（一）泌尿功能障礙

1．尿量的變化37學(xué)習(xí)交流PPT2．尿滲透壓的變化：在慢性腎功能衰竭早期，腎臟濃縮能力下降而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低滲尿。隨著病情的發(fā)展，慢性腎功能衰竭的患者晚期出現(xiàn)少尿、等滲尿，尿比重在1.008~1.012。3．尿液成分的變化：慢性腎功能衰竭可出現(xiàn)輕中度蛋白尿，在尿中可出現(xiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞和顆粒管型。38學(xué)習(xí)交流PPT2．尿滲透壓的變化：在慢性腎功能衰竭早期，腎臟濃縮能力下降而（二）內(nèi)環(huán)境紊亂

1．水代謝紊亂：慢性腎功能衰竭時腎小球?qū)λx調(diào)節(jié)能力下降，使機體不能適應(yīng)水負(fù)荷的突然變化，攝入水增多可發(fā)生水潴留，甚至水中毒，而限制攝入水則發(fā)生脫水，嚴(yán)重時血壓下降。2．電解質(zhì)代謝紊亂：慢性腎功能衰竭患者的腎為“失鹽性腎”，尿Na+含量很高，可能是滲透性利尿使Na+丟失過多。如果過多限制鹽的攝入，則可導(dǎo)致低鈉血癥。慢性腎功能衰竭早期，可因多尿、嘔吐、腹瀉、長期使用失鉀性利尿劑可導(dǎo)致低鉀血癥。慢性腎功能衰竭晚期，由于少尿、酸中毒、感染、長期使用保鉀性利尿劑等，則可引起高鉀血癥。同時也會出現(xiàn)血磷增高而血鈣降低。39學(xué)習(xí)交流PPT（二）內(nèi)環(huán)境紊亂

1．水代謝紊亂：慢性腎功能衰竭時腎小球?qū)λ?．酸堿代謝紊亂：主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。慢性腎功能衰竭時，腎小管上皮細(xì)胞分泌H+和對HCO3-的吸收減少，導(dǎo)致HCO3-丟失過多。此外，當(dāng)腎小球濾過率降至正常值的20%以下時，血漿中的非揮發(fā)酸則不能從尿中排出，特別是磷酸、硫酸在體內(nèi)蓄積。4．氮質(zhì)血癥：是指血中非蛋白氮物質(zhì)增加，包括尿素、肌酐、尿酸等，其中以尿素為主，故臨床上以血漿尿素氮作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。當(dāng)腎小球濾過率降至正常值的20%以下時，血漿尿素氮濃度才升高?？梢娧獫{尿素氮濃度的變化并不是反應(yīng)腎功能改變的最敏感指標(biāo)。慢性腎功能衰竭晚期肌酐明顯升高。40學(xué)習(xí)交流PPT3．酸堿代謝紊亂：主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。慢性腎功能衰竭時，（三）腎性高血壓

腎實質(zhì)病變引起的血壓升高稱為腎性高血壓，是CRF病人的常見表現(xiàn)。腎性高血壓的發(fā)生機制為：①慢性腎功能衰竭晚期，由于腎小球濾過率降低，造成鈉水潴留，從而引起血容量和心輸出量增加；②部分腎疾病時腎缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使小血管收縮致血壓升高；③腎間質(zhì)細(xì)胞分泌前列腺素EP、AP及緩激肽等舒血管物質(zhì)減少，造成血壓升高。41學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎性高血壓

腎實質(zhì)病變引起的血壓升高稱為腎性高血壓，（四）貧血和出血傾向因促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少和毒性物質(zhì)抑制骨髓造血而導(dǎo)致CRF病人出現(xiàn)中度以上貧血。由于毒性物質(zhì)使骨髓造血功能降低和毒性物質(zhì)直接破壞血小板的粘附性及凝血因子的正常釋放和活性，故CRF病人出血現(xiàn)象明顯。42學(xué)習(xí)交流PPT（四）貧血和出血傾向42學(xué)習(xí)交流PPT第3節(jié)尿毒癥

尿毒癥（uremia）是指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，代謝終末產(chǎn)物（特別是蛋白質(zhì)代謝終末產(chǎn)物）和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，內(nèi)分泌功能失調(diào)而引起一系列自身中毒癥狀。43學(xué)習(xí)交流PPT第3節(jié)尿毒癥

43學(xué)習(xí)交流PPT

一、原因及機制

引起尿毒癥的原因主要是腎本身的疾病，如急慢性腎小球腎炎、急慢性腎盂腎炎、急慢性腎小管中毒。其次是全身性疾病引起腎病變，如高血壓、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及尿路梗阻、腎萎縮等，均可引起尿毒癥。目前發(fā)病機制尚不完全清楚。一般認(rèn)為與蛋白代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留有關(guān)。血中毒性物質(zhì)濃度顯著升高，并向組織內(nèi)彌散沉積而引起全身中毒。44學(xué)習(xí)交流PPT

一、原因及機制

引起尿毒癥的原因主要是腎本身的疾病，如急慢二、機體功能和代謝變化

（一）神經(jīng)系統(tǒng)（二）消化系統(tǒng)（三）心血管系統(tǒng)（四）呼吸系統(tǒng)（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)（六）免疫系統(tǒng)（七）皮膚（八）物質(zhì)代謝45學(xué)習(xí)交流PPT二、機體功能和代謝變化（一）神經(jīng)系統(tǒng)45學(xué)習(xí)交流PPT

（一）神經(jīng)系統(tǒng)

尿毒癥病人神經(jīng)系統(tǒng)癥狀最為明顯，主要表現(xiàn)為尿毒癥性腦病和周圍神經(jīng)病變。

1．尿毒癥性腦病早期表現(xiàn)為疲勞、乏力、頭痛、頭暈、理解力和記憶力減退等。進一步發(fā)展出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動。幻覺等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。

2．周圍神經(jīng)病變主要表現(xiàn)為下肢麻木、疼痛、燒灼感，嚴(yán)重者可出現(xiàn)運動障礙。46學(xué)習(xí)交流PPT

（一）神經(jīng)系統(tǒng)

尿毒癥病人神經(jīng)系統(tǒng)癥狀最為明顯，主要

（二）消化系統(tǒng)

消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥病人最早和最突出的臨床表現(xiàn)。早期有厭食、惡心等，后期出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、口腔粘膜潰瘍、消化道出血等癥狀。47學(xué)習(xí)交流PPT

（二）消化系統(tǒng)

47學(xué)習(xí)交流PPT（三）心血管系統(tǒng)

因病人有高血壓、貧血、鈉水潴留、酸中毒、高鉀血癥等，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損而致心力衰竭；尿素的刺激可產(chǎn)生無菌性心包炎，病人主訴心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音，是尿毒癥最危險的表現(xiàn)之一；持續(xù)性高血壓可促使動脈硬化，冠狀動脈硬化及電解質(zhì)紊亂均可導(dǎo)致心律紊亂。48學(xué)習(xí)交流PPT（三）心血管系統(tǒng)

因病人有高血壓、貧血、鈉水潴留、酸（四）呼吸系統(tǒng)

尿素刺激可引起纖維素性胸膜炎、支氣管炎及肺炎；嚴(yán)重者因心力衰竭、鈉水潴留而產(chǎn)生肺水腫。49學(xué)習(xí)交流PPT（四）呼吸系統(tǒng)

49學(xué)習(xí)交流PPT（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)

除腎臟的內(nèi)分泌功能失調(diào)外，常伴有性功能障礙，如女性月經(jīng)紊亂、男性勃起功能障礙等。50學(xué)習(xí)交流PPT（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)

除腎臟的內(nèi)分泌功能失調(diào)外，常伴有性（六）免疫系統(tǒng)

主要表現(xiàn)為細(xì)胞免疫反應(yīng)明顯受到抑制，臨床約有60％以上尿毒癥病人常有嚴(yán)重的感染，這也是造成病人死亡的主要原因之一。51學(xué)習(xí)交流PPT（六）免疫系統(tǒng)

主要表現(xiàn)為細(xì)胞免疫反應(yīng)明顯受到抑制，臨（七）皮膚

皮膚瘙癢是尿毒癥病人常見的癥狀，是毒性產(chǎn)物對皮膚神經(jīng)末梢的刺激所致。52學(xué)習(xí)交流PPT（七）皮膚

皮膚瘙癢是尿毒癥病人常見的癥狀，是毒性產(chǎn)物（八）物質(zhì)代謝

尿毒癥病人常伴有糖耐量降低、低蛋白血癥、高脂血癥。53學(xué)習(xí)交流PPT（八）物質(zhì)代謝

尿毒癥病人常伴有糖耐量降低、低蛋白血癥二、防治原則

積極防治原發(fā)病及并發(fā)癥，如控制感染，控制高血壓，糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等，避免任何加重腎負(fù)荷的因素，消除腎功能惡化的誘因，防止腎實質(zhì)進一步被破壞。盡早進行透析療法，有條件者進行腎移植。54學(xué)習(xí)交流PPT二、防治原則

積極防治原發(fā)病及并發(fā)癥，如控制

腎功能衰竭55學(xué)習(xí)交流PPT腎功能衰竭1學(xué)習(xí)交流PPT學(xué)習(xí)目標(biāo)

1.解釋急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念2.簡述急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的原因及發(fā)病機制3.概述急、慢性腎功能衰竭的發(fā)病經(jīng)過及其對機體的影響和功能代謝變化。56學(xué)習(xí)交流PPT學(xué)習(xí)目標(biāo)

1.解釋急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念2學(xué)概述腎臟的功能:腎臟是機體重要的排泄器官，它就像一個廢物處理器，通過泌尿排出代謝廢物，調(diào)節(jié)和維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，從而保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。此外，腎還是一個重要的內(nèi)分泌器官，分泌或活化多種生物活性物質(zhì)，如腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素、l，25-雙羥維生素D3、醛固酮等。腎功能衰竭（renalfailure）:各種原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能充分排出體外，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。腎功能不全（renalinsufficiency）包括腎功能障礙由輕到重的全過程，而腎功能衰竭則是腎功能不全的晚期階段。根據(jù)病程長短和發(fā)病緩急可分為急性、慢性腎功能衰竭和尿毒癥。57學(xué)習(xí)交流PPT概述腎臟的功能:腎臟是機體重要的排泄器官，它就像第1節(jié)急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）:是指各種原因引起腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床主要表現(xiàn)：少尿（成人每日尿量少于400ml）或無尿（成人每日尿量少于100ml）、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥等。58學(xué)習(xí)交流PPT第1節(jié)急性腎功能衰竭4學(xué)習(xí)交流PPT

一、病因及分類

（一）腎前性急性功能腎衰竭（二）腎性急性腎功能衰竭（三）腎后性急性腎功能衰竭59學(xué)習(xí)交流PPT

一、病因及分類

5學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎前性急性功能腎衰竭

此型腎功能衰竭約占ARF的70％~80％。凡是能引起腎血液灌流量急劇減少的任何因素均能導(dǎo)致。如大失血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、重度脫水、急性心力衰竭等，引起機體有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致腎血流量急劇減少、腎小球濾過率下降，從而發(fā)生急性泌尿功能障礙。腎前性ARF無腎實質(zhì)的損害，如能及時恢復(fù)腎血流量，腎功能可以恢復(fù)正常。但如缺血時間持續(xù)過長或缺血嚴(yán)重，也可引起腎小球及腎小管的器質(zhì)性病變。60學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎前性急性功能腎衰竭6學(xué)習(xí)交流PPT（二）腎性急性腎功能衰竭

因腎器質(zhì)性病變所引起的ARF，又稱器質(zhì)性ARF。常見于：①急性腎小管壞死：主要由腎缺血、腎中毒引起。常見的腎毒性物質(zhì)有：重金屬（汞、砷、鉛等）、藥物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X線造影劑、有機毒物（甲醛、有機磷等）。②急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎、腎移植排斥反應(yīng)等。61學(xué)習(xí)交流PPT（二）腎性急性腎功能衰竭7學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎后性急性腎功能衰竭由尿路梗阻所引起排尿障礙所致。常見于雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺增生、前列腺癌等。腎后性ARF早期并無腎實質(zhì)的損害，如梗阻時間過久，則可導(dǎo)致腎器質(zhì)性損害。62學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎后性急性腎功能衰竭8學(xué)習(xí)交流PPT二、發(fā)病機制

（一）腎缺血的損傷作用（二）腎小管壞死與原尿返流（三）腎小管阻塞

63學(xué)習(xí)交流PPT二、發(fā)病機制

9學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎缺血的損傷作用1．腎血流灌注壓降低任何因素引起的循環(huán)血量不足，均可導(dǎo)致腎缺血、腎血流灌注不足。當(dāng)全身血壓下降至6．7kPa~9．3kPa時，腎血流量減少1／2，腎小球濾過率則降低2／3。64學(xué)習(xí)交流PPT（一）腎缺血的損傷作用10學(xué)習(xí)交流PPT2．腎入球小動脈收縮這是造成皮質(zhì)缺血的主要因素。①有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致腎血流減少、腎小球濾過率下降，激活致密斑，使球旁細(xì)胞釋放腎素，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高。②腎缺血和腎中毒時，腎髓質(zhì)合成前列腺素（PG）減少，使腎缺血加重。③有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血明顯。65學(xué)習(xí)交流PPT2．腎入球小動脈收縮這是造成皮質(zhì)缺血的主要因素。①有效3．腎缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注時，分子氧進入組織內(nèi)，不但未能改善局部供氧，反而產(chǎn)生了大量氧自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腫脹，管腔狹窄，甚至阻塞。另外氧自由基還使微血管通透性增高、血漿外滲、血液濃縮、血液粘度增高，進一步加重了腎缺血。66學(xué)習(xí)交流PPT3．腎缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注時，分子氧進入組織內(nèi)（二）腎小管壞死與原尿返流

持續(xù)性腎缺血和腎中毒，可出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞廣泛變性、壞死，基底膜斷裂，尿液經(jīng)裂口返流至腎間質(zhì)中，致使腎間質(zhì)水腫，壓力升高而壓迫腎小管及其周圍小血管，使腎小球囊內(nèi)壓力升高，腎小球濾過率進一步降低，使少尿現(xiàn)象更加明顯。

67學(xué)習(xí)交流PPT（二）腎小管壞死與原尿返流

持續(xù)性腎缺血和腎中毒，可出現(xiàn)腎?。ㄈ┠I小管阻塞

異型輸血、嚴(yán)重擠壓傷、磺胺結(jié)晶等可引起腎小管阻塞，管內(nèi)壓力升高而使腎小球有效濾過壓降低造成少尿，并且腎小管阻塞也妨礙了尿液的排出。68學(xué)習(xí)交流PPT（三）腎小管阻塞14學(xué)習(xí)交流PPT三、機體功能及代謝的變化急性腎功能衰竭的臨床上可分為:少尿型和非少尿型。69學(xué)習(xí)交流PPT三、機體功能及代謝的變化15學(xué)習(xí)交流PPT（一）少尿型急性腎功能衰竭

此型最常見，約占AFR的80％。按其發(fā)展過程，可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段。

70學(xué)習(xí)交流PPT（一）少尿型急性腎功能衰竭

16學(xué)習(xí)交流PPT1．少尿期此期尿量顯著減少甚至無尿，并伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物蓄積，是病程中最危險的階段。此期持續(xù)時間越長預(yù)后就越差。（l）尿的變化：患者尿量迅速減少，表現(xiàn)為少尿或無尿，可伴有蛋白尿和各種管型尿，是本期的主要表現(xiàn)。（2）水中毒：因腎排尿明顯減少，體內(nèi)鈉、水潴留；機體分解代謝加強導(dǎo)致內(nèi)生水增加，再加上不恰當(dāng)?shù)难a液等原因，均可引起體內(nèi)水潴留。水潴留可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，使細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，可引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重者可引起肺水腫、腦水腫或心力衰竭，這是ARF導(dǎo)致死亡的重要原因之一。

71學(xué)習(xí)交流PPT1．少尿期此期尿量顯著減少甚至無尿，并伴有水、電解質(zhì)和酸（3）高鉀血癥：高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動，甚至導(dǎo)致心臟停搏，是ARF最危險的病變之一。因少尿使腎排鉀減少是引起高鉀血癥的主要原因；組織損傷、缺氧及酸中毒等可使細(xì)胞內(nèi)鉀外逸；輸入庫存血也可使血清鉀升高。（4）代謝性酸中毒：由于GFR降低，酸性物質(zhì)（如硫酸根、磷酸根等）不能經(jīng)腎排出；加之腎分泌H+和NH4+功能下降，而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒可引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，并可加重高鉀血癥。

72學(xué)習(xí)交流PPT（3）高鉀血癥：高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動，甚至導(dǎo)致心臟停搏（5）氮質(zhì)血癥及尿毒癥：尿量迅速減少時，腎不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，使尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物質(zhì)（NPN）在血液中的含量升高，再加上病人蛋白質(zhì)分解代謝加強，NPN升高更為明顯，NPN在血中的濃度超過正常時，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。此時病人可出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、表情淡漠、嗜睡，甚至昏迷等癥狀。如病變進一步加重可進入尿毒癥階段。73學(xué)習(xí)交流PPT（5）氮質(zhì)血癥及尿毒癥：尿量迅速減少時，腎不能充分排出體內(nèi)蛋2．多尿期少尿期后，尿量逐漸增至每日400ml~1000ml，這是病情好轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。以后尿量可增至每日3000ml以上。產(chǎn)生多尿的原因有：①腎血流和腎小球濾過功能開始恢復(fù)，腎小球濾過率增加；②再生的腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚不完善；③潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，產(chǎn)生滲透性利尿作用；④腎小管阻塞解除和腎間質(zhì)水腫消退使尿路通暢。此期因腎功能并未完全恢復(fù)，故排出的仍是低比重尿，高鉀血癥、酸中毒、氮質(zhì)血癥可繼續(xù)存在，并且可因多尿而引起脫水、低鉀、低鈉。故臨床上應(yīng)注意控制水分和電解質(zhì)的平衡。

74學(xué)習(xí)交流PPT2．多尿期20學(xué)習(xí)交流PPT3．恢復(fù)期一般發(fā)病后第5周進入恢復(fù)期，尿量及尿成分逐漸恢復(fù)正常。但腎功能完全恢復(fù)需要半年甚至更長的時間，特別是腎小管的濃縮和酸化功能恢復(fù)更慢。少數(shù)病人可因病情遷延或治療不徹底而轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。75學(xué)習(xí)交流PPT3．恢復(fù)期一般發(fā)病后第5周進入恢復(fù)期，尿量及尿成分逐漸恢（二）非少尿型急性腎功能衰竭

非少尿型ARF約占ARF的20％。尿量每日在400ml~600ml以上，病人GFR降低不如少尿型ARF明顯，腎小管損傷也較輕，主要表現(xiàn)濃縮和重吸收功能障礙，所以尿量較多，尿比重較低。因腎小球濾過率降低，故仍存在氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。病人臨床癥狀較輕，病程相對較短，并發(fā)癥少，預(yù)后較好。但因尿量減少不明顯，容易掩蓋病情，延誤治療時機。并且此型ARF若治療不當(dāng)，也可轉(zhuǎn)化為少尿型，這往往是病情惡化或預(yù)后不佳的征象。76學(xué)習(xí)交流PPT（二）非少尿型急性腎功能衰竭

非少尿型ARF約占ARF的20非少尿型急性腎功能衰竭尿量無明顯減少的機制是：①腎髓質(zhì)高滲區(qū)形成受阻，由于缺氧和中毒，可使髓袢升支粗段重吸收NaCl減少，髓質(zhì)內(nèi)NaCl梯度被破壞，腎髓質(zhì)高滲區(qū)不能形成。②腎小管的功能障礙先于腎小球的濾過率降低，腎中毒引起急性腎小管損傷、壞死，腎小管的功能障礙發(fā)生較早，尿液濃縮功能降低，而腎血流量和腎小球的濾過率減少發(fā)生相對較晚。77學(xué)習(xí)交流PPT非少尿型急性腎功能衰竭尿量無明顯減少的機制是：23學(xué)習(xí)交流P四、防治原則

1．積極治療原發(fā)病如補充血容量、抗感染、預(yù)防休克等，避免使用損傷腎臟的藥物。

2．糾正水、電解質(zhì)及酸、堿平衡紊亂少尿期要嚴(yán)格控制液體的輸入量，防止水中毒發(fā)生，及時給予降鉀措施和糾正代謝性酸中毒等。多尿期應(yīng)注意補充水分及鈉、鉀，防止脫水和低鈉、低鉀血癥的發(fā)生。

3．控制氮質(zhì)血癥在保證能量供給的情況下，限制蛋白質(zhì)的攝入。同時降低血尿素氮含量。

4．透析療法病變嚴(yán)重者采用透析療法。78學(xué)習(xí)交流PPT四、防治原則

1．積極治療原發(fā)病如補充血容量、抗感第2節(jié)慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指各種慢性腎疾病引起腎實質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害，使腎單位進行性破壞、腎泌尿功能和內(nèi)分泌功能嚴(yán)重障礙，最終導(dǎo)致代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)紊亂的病理過程。79學(xué)習(xí)交流PPT第2節(jié)慢性腎功能衰竭25學(xué)習(xí)交流PPT一、病因

1．腎疾患如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核等，其中慢性腎小球腎炎最常見，占50％~60％。2．血管疾患如高血壓、動脈粥樣硬化及糖尿病等所致的腎小動脈硬化。3．尿路慢性梗阻如尿路結(jié)石、前列腺增生、腎腫瘤等80學(xué)習(xí)交流PPT一、病因

1．腎疾患如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎

二、發(fā)展過程

正常情況下，腎只有25％~30％的腎單位交替進行工作便可完成腎臟的排泌功能，因而具有強大的適應(yīng)代償能力。根據(jù)病變進展可將慢性ARF分為以下幾個階段:1．代償期2．腎功能不全期3．腎功能衰竭期4．尿毒癥期

81學(xué)習(xí)交流PPT

二、發(fā)展過程

27學(xué)習(xí)交流PPT1．代償期內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上，此期通過代償，機體內(nèi)環(huán)境尚能維持相對穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥，臨床基本無癥狀。但在感染、休克、大手術(shù)等強烈應(yīng)激作用下，增加腎臟的負(fù)荷而極易出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。82學(xué)習(xí)交流PPT1．代償期內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上，此期通過代2．腎功能不全期腎儲備代償能力進一步下降，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的25％~30％，有輕度或中度氮質(zhì)血癥，出現(xiàn)臨床癥狀，可有多尿或夜尿增多，乏力、頭痛等表現(xiàn)。當(dāng)腎負(fù)擔(dān)加重時，腎功能可明顯惡化。83學(xué)習(xí)交流PPT2．腎功能不全期腎儲備代償能力進一步下降，內(nèi)生肌酐清除率降至3．腎功能衰竭期進入失代償期，腎功能顯著惡化，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的25％以下，有較嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥，內(nèi)環(huán)境明顯紊亂。病人出現(xiàn)疲乏、惡心、嘔吐、腹瀉、多尿，有輕度或中度代謝性酸中毒、水鈉潴留、低鈉血癥、嚴(yán)重貧血等，有部分尿毒癥的表現(xiàn)。84學(xué)習(xí)交流PPT3．腎功能衰竭期進入失代償期，腎功能顯著惡化，內(nèi)生肌酐清除率4．尿毒癥期腎功能衰竭進入晚期，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的20％以下，出現(xiàn)嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥，血尿素氮明顯上升，中毒癥狀明顯加重，表現(xiàn)出嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，各器官出現(xiàn)功能障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)功能障礙，形成尿毒癥。85學(xué)習(xí)交流PPT4．尿毒癥期腎功能衰竭進入晚期，內(nèi)生肌酐清除率降至正常三、發(fā)病機制

CRF的發(fā)病機制尚不十分清楚，目前有三種比較成熟的學(xué)說。

86學(xué)習(xí)交流PPT三、發(fā)病機制32學(xué)習(xí)交流PPT3．腎小球過度濾過學(xué)說腎疾病晚期，大多數(shù)腎小球被破壞，腎血流僅流經(jīng)健存的腎小球，因而健存的腎小球濾過速度加快，原尿形成增多，腎負(fù)擔(dān)加重，長此下去，導(dǎo)致腎小球硬化，加速腎功能衰竭。87學(xué)習(xí)交流PPT3．腎小球過度濾過學(xué)說腎疾病晚期，大多數(shù)腎小球被破壞，腎血流2．矯枉失衡學(xué)說慢性腎病晚期，健存的腎單位明顯減少，體內(nèi)出現(xiàn)某些代謝產(chǎn)物的蓄積。機體通過分泌某些體液因子來調(diào)節(jié)腎單位活動，以促進蓄積的物質(zhì)排泌，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，這就是所謂的矯枉過程。矯枉的結(jié)果使得這些體液因子又影響了機體其它系統(tǒng)的功能，加速并發(fā)癥的出現(xiàn)，最終加重了內(nèi)環(huán)境紊亂。88學(xué)習(xí)交流PPT2．矯枉失衡學(xué)說慢性腎病晚期，健存的腎單位明顯減少，體內(nèi)出現(xiàn)1．健存腎單位學(xué)說隨著腎臟病變的發(fā)展，健存的腎單位越來越少，當(dāng)健存的腎單位減少至無法維持正常的泌尿功能時，內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂，出現(xiàn)CRF的臨床表現(xiàn)。89學(xué)習(xí)交流PPT1．健存腎單位學(xué)說隨著腎臟病變的發(fā)展，健存的腎單位越來越少，四、機體功能和代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂（三）腎性高血壓

（四）貧血和出血傾向90學(xué)習(xí)交流PPT四、機體功能和代謝變化（一）泌尿功能障礙36學(xué)習(xí)交流PPT

（一）泌尿功能障礙

1．尿量的變化（1）多尿：24小時尿量超過2000ml稱為多尿。在慢性腎功能衰竭早期，24小時尿量2000ml~3000ml。產(chǎn)生多尿的機制為：健存腎單位代償性過主過濾，且由于原尿通過腎小管的速度增快，腎小管上皮細(xì)胞來不及吸收。另外，原尿溶質(zhì)濃度增高也產(chǎn)生滲透性利尿作用。（2）夜尿：正常人每日尿量約為1500ml，白天的尿量占總尿量的2/3。慢性腎功能衰竭的患者早期就有夜間尿量增多的癥狀，甚至超過白天的尿量，稱為夜尿。91學(xué)習(xí)交流PPT

（一）泌尿功能障礙

1．尿量的變化37學(xué)習(xí)交流PPT2．尿滲透壓的變化：在慢性腎功能衰竭早期，腎臟濃縮能力下降而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低滲尿。隨著病情的發(fā)展，慢性腎功能衰竭的患者晚期出現(xiàn)少尿、等滲尿，尿比重在1.008~1.012。3．尿液成分的變化：慢性腎功能衰竭可出現(xiàn)輕中度蛋白尿，在尿中可出現(xiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞和顆粒管型。92學(xué)習(xí)交流PPT2．尿滲透壓的變化：在慢性腎功能衰竭早期，腎臟濃縮能力下降而（二）內(nèi)環(huán)境紊亂

1．水代謝紊亂：慢性腎功能衰竭時腎小球?qū)λx調(diào)節(jié)能力下降，使機體不能適應(yīng)水負(fù)荷的突然變化，攝入水增多可發(fā)生水潴留，甚至水中毒，而限制攝入水則發(fā)生脫水，嚴(yán)重時血壓下降。2．電解質(zhì)代謝紊亂：慢性腎功能衰竭患者的腎為“失鹽性腎”，尿Na+含量很高，可能是滲透性利尿使Na+丟失過多。如果過多限制鹽的攝入，則可導(dǎo)致低鈉血癥。慢性腎功能衰竭早期，可因多尿、嘔吐、腹瀉、長期使用失鉀性利尿劑可導(dǎo)致低鉀血癥。慢性腎功能衰竭晚期，由于少尿、酸中毒、感染、長期使用保鉀性利尿劑等，則可引起高鉀血癥。同時也會出現(xiàn)血磷增高而血鈣降低。93學(xué)習(xí)交流PPT（二）內(nèi)環(huán)境紊亂

1．水代謝紊亂：慢性腎功能衰竭時腎小球?qū)λ?．酸堿代謝紊亂：主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。慢性腎功能衰竭時，腎小管上皮細(xì)胞分泌H+和對HCO3-的吸收減少，導(dǎo)致HCO3-丟失過多。此外，當(dāng)腎小球濾過率降至正常值的20%以下時，血漿中的非揮發(fā)酸則不能從尿中排出，特別是磷酸、硫酸在體內(nèi)蓄積。4．氮質(zhì)血癥：是指血中非蛋白氮物質(zhì)增加，包括尿素、肌酐、尿酸等，其中以尿素為主，故臨床上以血漿尿素氮作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。當(dāng)腎小球濾過率降至正常值的20%以下時，血漿尿素氮濃度才升高?？梢娧獫{尿素氮濃度的變化并不是反應(yīng)腎功能改變的最敏感指標(biāo)。慢性腎功能衰竭晚期肌酐明顯升高。94學(xué)習(xí)交流PPT3．酸堿代謝紊亂：主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。慢性腎功能衰竭時，（三）腎性高血壓

腎實質(zhì)病變引起的血壓升高稱為腎性高血壓，是CRF病人的常見表現(xiàn)。腎性高血壓的發(fā)生機制為：①慢性腎功能衰竭晚期，由于腎小球濾過率降低，造成鈉水潴留，從而引起血容量和心輸出量增加；②部分腎疾病時腎缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使小血