局部血液循環(huán)障礙-中課件

※概述：正常血液循環(huán)對機體的重要性類型：全身性、局部性（二者相互區(qū)別、聯(lián)系）局部血液循環(huán)障礙的內(nèi)容：血管內(nèi)循環(huán)血量的異常過多--充血:動脈性充血靜脈性充血過少--缺血血管內(nèi)容物及血液性狀血栓形成的異常栓塞梗死血管壁完整性與通透性出血:破裂性出血的變化漏出性出血

一、動脈性充血

概念：

局部組織或器官因動脈血輸入量過多，以致血量增多，稱為動脈性充血，簡稱充血。原因：舒血管神經(jīng)興奮性血管活性物質(zhì)機械因素、物理因素、化學因素等分類：生理性充血炎癥性充血減壓后充血側(cè)支性充血：

病變：

肉眼觀：體積略，顏色鮮紅，溫度

鏡下觀：細小A、Cap擴張、充血二、靜脈性充血

概念：

靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管中，使局部組織或器官的含血量增多。簡稱淤血。病變?nèi)庋塾^：體積，顏色暗紅（紫紅），溫度↓鏡下觀：小v、Cap擴張、充血。

慢性肺淤血

★原因:左心衰竭★機制:左心腔內(nèi)壓力升高→肺靜脈回流受阻→肺淤血。★病變：肉眼觀：

肺體積腫大、暗紅色、質(zhì)實、積壓從切面液體流出。鏡下觀：（急性）

①肺泡壁Cap擴張、充血

②肺泡腔內(nèi)有水腫液、甚至出血

肺褐色硬化

心力衰竭細胞（慢性）③肺泡腔內(nèi)有心衰cell（長期）④肺間質(zhì)纖維組織增生-----肺褐色硬變臨床表現(xiàn)氣促、缺氧、呼吸困難端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血粉紅色泡沫痰

慢性肝淤血原因:

各種原因引起的右心衰竭機制:

右心衰→上下腔靜脈回流受阻→肝淤血病變:

慢性肝淤血鏡下觀：

①肝小葉中央?yún)^(qū)中央靜脈及其四周肝竇淤血②長期嚴重淤血（慢性），小葉中央?yún)^(qū)肝細胞萎縮甚壞死消失，小葉周邊肝細胞脂肪變性。③淤血性肝硬化。

慢性肝淤血臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能↓結(jié)局:長期慢性肝淤血→

肝硬化第二節(jié)缺血（自學）凝血抗凝血意義:出血時止血、防血栓形成動態(tài)平衡內(nèi)皮損傷內(nèi)皮下膠原暴露啟動凝血過程活化血小板內(nèi)源性外源性血小板黏附ⅫⅫa組織因子ⅢⅪⅪaⅨⅨaⅦaⅦ釋放顆粒和TXA2形成血小板粘集堆ⅩⅩa凝血酶原Ⅱ凝血酶原Ⅱa（內(nèi)源性、外源性）纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白原Ⅰ纖維蛋白單體纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物

例：生理止血

血栓形成：正常平衡破壞→以凝血功能為主→血液成分聚集血栓成分：

血小板：粉紅色、顆粒狀

纖維素：紅染、交織成網(wǎng)狀、絲狀

血細胞：血栓形成條件及機制

★心血管內(nèi)膜損傷：

正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動狀態(tài)。

機制：

（A）損傷內(nèi)皮的促凝作用：激活外源性凝血過程：組織因子激活內(nèi)源性凝血過程：內(nèi)皮下膠原激活凝血因子Ⅻ（B）血小板活化：粘附反應(yīng):

vWF起橋梁作用釋放反應(yīng):

粘附后→PLT激活→釋放反應(yīng)粘集反應(yīng)：PLT不斷粘集→又不斷釋放反應(yīng)→PLT粘集堆（可逆性）→不可逆性融合團塊（血栓起始點）→牢固附于血管內(nèi)膜表面

血栓形成的過程及血栓的形態(tài)臨床多見于：靜脈內(nèi)膜炎；風濕性/細菌性心內(nèi)膜炎；動脈粥樣斑塊或其潰瘍處；心肌梗死的心內(nèi)膜★血流狀態(tài)改變(緩慢,渦流)

機制：PLT進入邊流凝血因子、凝血酶局部濃度↑內(nèi)皮細胞缺氧、損傷靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍。原因:

★靜脈內(nèi)有靜脈瓣；

★靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；

★靜脈壁薄易受壓，★血流通過毛細血管到達靜脈后粘性有所增加。臨床多見于：心力衰竭、術(shù)后、久病臥床；二窄時左心房內(nèi)；A瘤內(nèi)或血管分支處；血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纖溶系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。

臨床多見于：

嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后；

大面積燒傷；惡性腫瘤；異型輸血

因血小板血栓的阻礙，血流在其下游形成漩渦新的血小板小堆。

如此反復(fù)進行，血小板粘集形成不規(guī)則的梁狀或珊瑚狀，血小板梁間由有大量紅細胞的纖維蛋白網(wǎng)填充。形成血小板粘集堆,構(gòu)成血栓頭部形成血小板梁,表面附著有白細胞血小板梁間血液凝固靜脈血栓形成過程靜脈血栓血栓的類型和形態(tài)白色血栓：

部位：動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭部.呈灰白、質(zhì)實、表面粗糙，不易脫落

鏡下：由血小板及少量纖維蛋白組成

白色血栓紅色血栓:

部位：主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部。有一定的彈性與血管壁無粘連。

鏡下：由纖維蛋白網(wǎng)大量紅細胞組成。

混合血栓:

部位：延續(xù)性血栓的體部。紅白相間,表面波紋狀,與血管壁粘連。

鏡下：由血小板梁纖維蛋白網(wǎng)、大量紅細胞和白細胞組成混合血栓透明血栓

部位：組織或器官的毛細血管內(nèi)，見于DIC時。

鏡下：主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局

軟化溶解吸收脫落→栓子→栓塞→梗死機化→再通鈣化→血管內(nèi)結(jié)石

機化

再通阻塞血管:動脈內(nèi)血栓形成→梗死

靜脈內(nèi)血栓形成→淤血心瓣膜贅生物(血栓)→瓣膜病血栓脫落→栓塞→梗死廣泛出血→DIC不利

有利:TB、潰瘍病出血時止血血栓對機體影響

第四節(jié)栓塞一、概念:血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(zhì)(栓子),隨血流至遠處阻塞血管,這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子運行路徑與栓塞模式栓子運行途經(jīng)

V系統(tǒng)和右心栓子:栓塞在肺動脈

A系統(tǒng)和左心栓子:栓塞全身動脈門靜脈系統(tǒng)栓子：栓塞到肝交叉栓塞：如先天心病時逆流栓塞：極罕見栓子三、栓塞的類型及對機體的影響血栓栓塞脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞1.血栓栓塞肺動脈栓塞:

95％以上栓子來自下肢深部靜脈結(jié)果：

▲肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰竭→猝死▲多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死▲中小分支的栓塞→不引起嚴重后果

有慢性肺淤血→肺出血性梗死機制：肺★體循環(huán)動脈栓塞：

80％栓子來自左心。常見于：亞急性感染性心內(nèi)膜炎，二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余為發(fā)生于動脈粥樣硬化潰瘍或動脈瘤的附壁血栓。

后果：

腎、脾、腦、下肢等處動脈栓塞上肢、肝臟（吻合支豐富、雙重血供）

脂肪栓塞

常見于長骨骨折，脂肪組織嚴重挫傷

后果少量脂滴入血→被巨噬細胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。大量脂滴入血→大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡?！镏睆剑?0μm脂滴栓子→肺動脈及毛細血管栓塞★直徑＜20μm脂滴栓子→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞脂肪栓塞

氣體栓塞

★空氣栓塞：大量空氣入血。

后果：大量氣體經(jīng)體靜脈到右心，因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔，阻礙了靜脈回流和向肺動脈的輸出，造成嚴重的循環(huán)障礙，導致猝死。★減壓?。ǔ料洳。涸诟邏涵h(huán)境急速轉(zhuǎn)到低壓環(huán)境時，原溶解在血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。

羊水栓塞★分娩過程中一罕見嚴重合并癥★機理:羊膜破裂或胎盤早剝，胎兒阻塞產(chǎn)道時，子宮強烈收縮→宮內(nèi)壓增高→羊水被壓入子宮壁破裂V.竇內(nèi)→引起肺及體循環(huán)栓塞

★病變:肺小A.和毛細血管內(nèi)有羊水

成份(角化鱗狀上皮、胎毛、

胎脂、胎糞、粘液)★后果:肺動脈栓塞、過敏性休克、DIC其他栓塞:腫瘤細胞細胞團寄生蟲等

癌栓第五節(jié)梗死(Infarction)概念:因動脈阻塞引起的缺血性壞死稱梗死。原因：★動脈內(nèi)血栓形成;外來栓子栓塞★血管受壓閉塞★動脈痙攣（且側(cè)枝循環(huán)不能代償?shù)那闆r下）梗死的原因和條件條件

★動脈血供阻斷速度：★供血血管的類型：

1)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死

2)單一血管供血相對易發(fā)生梗死★局部組織對缺血的敏感程度：耐受性：

神經(jīng)細胞<心肌<骨骼肌血液的含氧量：

梗死的病變及類型梗死的病變?nèi)庋?不同組織或器官而有差異。錐體形—脾、腎、肺等地圖形—心肌節(jié)段形—腸★形狀

稍硬—心、脾、腎

軟—腦紅色—出血性梗死灰白—貧血性梗死

★質(zhì)地★顏色

梗死類型貧血性梗死(anemicinfract):★概念:發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密和側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官。★條件:當動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧?！锍Ｒ娖鞴?如心、腎、脾等。肉眼觀：形狀、顏色、質(zhì)地鏡