多器官功能障礙綜合癥講義課件

MultipleOrganDysfunctionSyndrome

多器官功能障礙綜合癥(MODS)MultipleOrganDysfunctionSyn1手術(shù)后病情加重，出現(xiàn)ARDS、ARF、應(yīng)激性潰瘍出血、神志障礙。越治越重。手術(shù)后病情加重，出現(xiàn)ARDS、ARF、應(yīng)激性潰瘍出血、神志障2概念:themegalleryMODS是指在嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷,休克,燒傷及大手術(shù)24小時(shí)后序貫性的出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)和/或器官功能障礙,并到達(dá)各自器官衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)的綜合征稱之為多器官功能不全.概念:themegalleryMO3概念多器官功能障礙綜合癥(MODS)是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。嚴(yán)重創(chuàng)傷，多發(fā)傷10%急診大手術(shù)后8-22%腹腔膿腫伴Sepsis30-50%死亡率為30-100%.概念4概念:美國(guó)1992年統(tǒng)計(jì)：SICU每名MODS患者平均花費(fèi)：15萬美元死亡人數(shù)占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50%。是當(dāng)今外科ICU危重病人第一位的死因。概念:美國(guó)1992年統(tǒng)計(jì)：SICU5受累器官肺,腎,胃腸道,循環(huán)系統(tǒng),心血管系統(tǒng),血液系統(tǒng),肝,中樞神經(jīng)系統(tǒng),代謝及免疫系統(tǒng).內(nèi)分泌,內(nèi)環(huán)境的紊亂也包括在內(nèi)受累器官肺,腎,胃腸道,循環(huán)系統(tǒng),心血管系統(tǒng),血液系統(tǒng)6受累器官M(fèi)ODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診斷其危害也不是衰竭器官數(shù)目的簡(jiǎn)單相加.受累器官M(fèi)ODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診7MODS與以下情況相區(qū)別

themegallery直接損傷多個(gè)臟器的復(fù)合傷,傳統(tǒng)綜合征：

如:心腦綜合征,肝腎綜合征,肺性腦病,肝性腦病慢性器官衰竭失代償,臨終狀態(tài)發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭.MODS與以下情況相區(qū)別

themegallery8MODS與以下情況相區(qū)別themegallery發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例,屬?gòu)?fù)蘇失敗，不屬多器官功能衰竭.MODS與以下情況相區(qū)別themegallery9MODS病理本質(zhì)themegallery機(jī)體在生理損傷打擊下,發(fā)生的過度性全身反響,是感染后機(jī)體產(chǎn)生過度炎癥反響,失去控制,造成廣泛組織損傷,而誘發(fā)的多器官功能障礙,多種介質(zhì)參與全部病理過程是本病發(fā)病的關(guān)鍵,在本質(zhì)上是區(qū)別于任何疾病的.MODS病理本質(zhì)themegallery機(jī)體10MODS臨床特點(diǎn)themegallery發(fā)病前器官功能相對(duì)良好，休克，感染是主要病因。衰竭的器官往往不是直接損傷的器官。最初的打擊到遠(yuǎn)隔的器官功能障礙需要一定的時(shí)間。典型的高代謝狀態(tài)和高動(dòng)力型循環(huán).病理變化是可逆的.

MODS臨床特點(diǎn)themegallery發(fā)病11MODS臨床特點(diǎn)themegallery原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染后發(fā)生臟器功能衰竭,累及兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)和/或器官的情況,只要符合上述發(fā)病機(jī)理,也是多器官功能不全.MODS臨床特點(diǎn)themegallery原有12歷史回顧themegallery30年代——第一次世界大戰(zhàn)休克是外科病人死亡的主要原因,人類通過大量的臨床搶救和實(shí)驗(yàn)室研究,認(rèn)識(shí)到休克所產(chǎn)生的危害以及糾正低血容量的重要性.戰(zhàn)后,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因,多數(shù)病人可以在休克的初期得到有效的復(fù)蘇.

歷史回顧themegallery30年13歷史回顧themegallery二戰(zhàn)前,休克糾正后大量病人出現(xiàn)少尿,甚至無尿,急性腎功能衰竭死亡率達(dá)90%,成為創(chuàng)傷后危重病人的主要死亡原因,戰(zhàn)后至50年代,一方面認(rèn)識(shí)大量快速擴(kuò)容,可有效預(yù)防急性腎功能衰竭,另一方面血液透析出現(xiàn),急性腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善歷史回顧themegallery二戰(zhàn)前14歷史回顧themegallery50、60年代—朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越戰(zhàn)大局部病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭,隨之而來的是創(chuàng)傷后出現(xiàn)不明原因的呼吸衰竭,肺水腫成為病員的致死原因,盡管美國(guó)采用了積裝箱式的ICU治療單位,但并未改善創(chuàng)傷后呼吸功能衰竭的最終惡運(yùn)歷史回顧themegallery50、15歷史回顧themegallery67年命名成人呼吸窘迫綜合癥30余年進(jìn)展大量臨床及實(shí)驗(yàn)室工作,對(duì)呼吸生理和病理方面認(rèn)識(shí)更深入,呼吸支持療法也有了很大的改進(jìn),死亡率依然在50%以上.歷史回顧themegallery67年16歷史回顧themegallery60年代,光導(dǎo)纖維內(nèi)窺鏡應(yīng)用于臨床,應(yīng)激性潰瘍消化道出血被認(rèn)識(shí)并得到治療.同時(shí),彌漫性血管內(nèi)凝血作為血液系統(tǒng)功能衰竭也被引起重視.70年代初開場(chǎng)注意這些臟器衰竭之間的關(guān)系和順序.歷史回顧themegallery60年17歷史回顧themegallery1973年Tilney對(duì)18例腹主動(dòng)脈瘤破裂手術(shù)后的病人所出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)展了分析,發(fā)現(xiàn):

1.許多病人術(shù)后發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血和急性腎功能衰竭,而他們?cè)谛g(shù)前并沒有消化性潰瘍和腎功能不全的病史.

2.單一系統(tǒng)功能衰竭一般并不致死,但假設(shè)兩個(gè)系統(tǒng)相繼發(fā)生功能衰竭可以激發(fā)起多個(gè)系統(tǒng)序貫性地發(fā)生功能衰竭,其危害遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于幾個(gè)單一系統(tǒng)衰竭的總效應(yīng)該組病例死亡率高達(dá)90%歷史回顧themegallery19718歷史回顧themegallery1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念.MOF的提出是70年代醫(yī)學(xué)進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志,所以有人稱MOFSyndromeofseventy歷史回顧themegallery19719歷史回顧themegallery1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)〔ACCP〕和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)〔SCCM〕在芝加哥開會(huì)共同建議將MOF更名為MODS歷史回顧themegallery19920歷史回顧themegallery1995年10月——廬山：全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)，中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)會(huì)，MOF——MODS歷史回顧themegallery19921歷史回顧themegallery多器官功能衰竭不是偶然的發(fā)現(xiàn),而是在過去對(duì)創(chuàng)傷等危重病人治療水平不高,患者傷后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭,即使有MOF,臨床醫(yī)師也未能認(rèn)識(shí).醫(yī)學(xué)水平提高,各種臟器支持手段不斷完善,加強(qiáng)醫(yī)療病房建立,病員生命得以延長(zhǎng),才有時(shí)機(jī)表現(xiàn)出MOF,并加以研究.MOF已成為創(chuàng)傷,休克,感染等外科臨床和根底研究的主要課題.歷史回顧themegallery多器官22

CCM、ICU概念themegalleryCCM

CriticaiCareMedicine危重病醫(yī)學(xué)

ICUIntensiveCareUnite加強(qiáng)醫(yī)療病房CCM、ICU概念themegallery23MODS誘發(fā)因素themegallery嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后,機(jī)體發(fā)生過度免疫-炎癥反響,并作用在正常器官而導(dǎo)致MOF的產(chǎn)生和開展。感染,特別是腹膜炎,肺和嚴(yán)重傷口感染,感染性休克，在MOF的發(fā)生和開展中,是非常重要的因素.非感染性炎癥,病人沒有明顯的炎癥過程和組織細(xì)菌性壞死,例如腸道黏膜屏障受損后所造成的細(xì)菌及其毒素的“移位〞.MODS誘發(fā)因素themegallery嚴(yán)重24MODS誘發(fā)因素themegallery醫(yī)療及操作失誤：出血不止,傷口裂開,吻合口滲漏,腸黏膜缺血,各種內(nèi)窺鏡檢引起并發(fā)癥原來功能較差的器官較正常器官容易受損,以下危險(xiǎn)因素:如老年人,血管閉塞性疾病,肝損害,慢阻肺,慢性腎病,心臟病,各種原因的免疫抑制如器官移植,化療,營(yíng)養(yǎng)不良惡病質(zhì).MODS誘發(fā)因素themegallery醫(yī)療25MOF的死亡率themegallery當(dāng)前對(duì)于MODS有了一定了解,采取了現(xiàn)代化的預(yù)防,治療措施,建立了完善ICU,MODS死亡率仍相當(dāng)高。

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān).

0個(gè)臟器死亡率為3%;

1個(gè)臟器死亡率為30%;

2個(gè)臟器死亡率為50-60%;

3個(gè)臟器死亡率為85-100%;

4個(gè)臟器死亡率為72-100%;

5個(gè)臟器死亡率為100%.MOF的死亡率themegallery當(dāng)前對(duì)26MODS的死亡率:themegallery死亡率不完全取決于臟器衰竭的數(shù)量,還與原發(fā)病情及感染控制的程度,損傷的嚴(yán)重情況,持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短,病人原來根底臟器功能的情況,全身性免疫-炎癥反響的程度和持續(xù)時(shí)間.ICU醫(yī)護(hù)人員素質(zhì),醫(yī)療技術(shù),對(duì)MODS認(rèn)識(shí).

MODS的死亡率:themegallery死27themegallery1、發(fā)病機(jī)制？2、提高生存率？themegallery1、發(fā)病機(jī)制？2、提28提高M(jìn)ODS存活率關(guān)鍵themegallery進(jìn)一步加深對(duì)MODS病理過程的研究和認(rèn)識(shí),早期積極預(yù)防,治療MODS.加強(qiáng)各專業(yè)科室與ICU的合作,進(jìn)一步完善對(duì)MODS的綜合治療方案。提高M(jìn)ODS存活率關(guān)鍵themegallery29MODS的發(fā)病機(jī)理themegalleryMODS就其本質(zhì)而言,是在生理性損傷,打擊下的一種全身性炎癥反響,MODS的發(fā)生并非是由于細(xì)菌或毒素等外源性因素引起各個(gè)重要臟器損傷,是由于損傷、感染誘發(fā)了眾多的內(nèi)源性介質(zhì)的過度生成和大量釋放,從而造成MODS.MODS的發(fā)病機(jī)理themegalleryM30

MODS的發(fā)病機(jī)理themegalleryMODS是機(jī)體自然防御機(jī)制被激活的后果,正常狀態(tài)下,感染或創(chuàng)傷部位,少量介質(zhì)可以在局部微環(huán)境內(nèi)產(chǎn)生某種增強(qiáng)宿主的防御能力,起有益作用.網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受到過度刺激,就產(chǎn)生不正常的,過度的全身性炎癥反響,最終導(dǎo)致釋放介質(zhì)完全失控,造成一系列介質(zhì)對(duì)自身組織,器官產(chǎn)生破壞作用,引起臟器功能損傷MODS的發(fā)病機(jī)理themegallery31MODS的發(fā)病機(jī)理themegallery細(xì)胞因子中哪些是啟動(dòng)因子?TNF和IL-1可能是引起瀑布樣反響的重要介質(zhì).正常情況下,TNF與IL-1對(duì)去除入侵的細(xì)菌,創(chuàng)傷愈合,維持代謝穩(wěn)定等方面起著重要的作用,小劑量TNF和IL-1對(duì)受到細(xì)菌侵害的動(dòng)物具有保護(hù)作用,可提高生存率,大劑量那么可產(chǎn)生有害的影響MODS的發(fā)病機(jī)理themegallery細(xì)32MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說:themegallery嚴(yán)重感染與MODS關(guān)系十分密切。死于Sepsis的相當(dāng)一局部患者找不到病灶。應(yīng)用抗生素控制感染不能有效的降低MODS的發(fā)生率和死亡率。Meakins1985年提出：腸道是MODS發(fā)病的啟動(dòng)器官。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說:themegalle33MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery1.缺血、缺氧與再灌注損傷：機(jī)體對(duì)各種原因所至休克的代償，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管收縮，腸系膜血管收縮使腸黏膜缺血缺氧。長(zhǎng)時(shí)間無氧代謝及代謝產(chǎn)物的堆積，使腸壁微血管通透性增加，腸道屏障功能受損。重建缺血腸道的血流供給，雖可以使缺氧細(xì)胞的能量代謝局部恢復(fù)，代謝產(chǎn)物得以迅速排泄，但卻可引起明顯的再灌注損傷。導(dǎo)致缺血組織發(fā)生再灌注損傷有氧自由基參與。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller34MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery2.腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素的跨膜移位：

腸道黏膜缺血缺氧，導(dǎo)致腸道內(nèi)環(huán)境改變，腸腔內(nèi)細(xì)菌迅速繁殖并經(jīng)受損的腸黏膜進(jìn)入門靜脈與體循環(huán)，導(dǎo)致膿毒綜合癥〔Septicsyndrome〕,促進(jìn)多器官功能衰竭的開展。事實(shí)上，休克和創(chuàng)傷病人后期死亡的主要原因是膿毒癥。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller35MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery有學(xué)者回憶２６例MODS病人的資料，９例在尸檢時(shí)未發(fā)現(xiàn)任何感染病灶，但卻表現(xiàn)為典型的膿毒血癥并發(fā)MODS，這些膿毒血癥的致病菌均是為Ｇ－菌、腸球菌以及白色念珠菌等腸道正常寄生菌群。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller36MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery3.毒性炎癥介質(zhì)的釋放：

上述病理過程可誘發(fā)大量毒性炎癥介質(zhì)的釋放，如胰腺釋放心肌抑制因子，腫瘤壞死因子〔ＴＮＦ〕，血小板激活因子〔ＰＡＦ〕。白介素Ｉ和白介素ＩＩ，后者與內(nèi)毒素〔ＬＰＳ〕可激發(fā)一系列花生四稀酸代謝物的釋放，如ＰＧＥ２、白三烯、ＴＸＡ２等。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller37MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery4.腸道黏膜細(xì)胞的病理變化對(duì)其它器官的損害：腸黏膜細(xì)胞的病理變化還可以對(duì)肝及其它遠(yuǎn)端器官的功能產(chǎn)生影響。這主要是由缺血腸道刺激中性粒細(xì)胞〔ＰＭＮ〕釋放炎性介質(zhì)所致。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller38MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery綜上所述，休克時(shí)腸道黏膜缺血缺氧再灌注引起的一系列病理生理改變可導(dǎo)致腸道功能衰竭，及有關(guān)器官〔肝、等〕的損害，MODS。對(duì)休克時(shí)腸道功能的早期監(jiān)控，可望進(jìn)一步提高重癥休克病人治療的功率。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller39MODS器官衰竭的順序themegalleryMunich的研究發(fā)現(xiàn)MODS有兩種模式,

迅速致命式,出現(xiàn)在極其嚴(yán)重的創(chuàng)傷,失血,休克,頭部外傷,導(dǎo)致早期呼吸衰竭,并迅速引起其他器官系統(tǒng)的衰竭.MODS器官衰竭的順序themegallery40MODS器官衰竭的順序themegallery緩慢或遷延式,sepsis引起,于創(chuàng)傷后3-4天發(fā)生.Sepsis為MOF中提供了器官損害的支點(diǎn).MODS器官衰竭的順序themegallery41MODS器官衰竭的順序themegallery不同病因引起的MODS順序不一致.婦產(chǎn)科的羊水栓塞引起損傷的首發(fā)臟器是血液(DIC)和肺(ARDS).顱腦損傷所導(dǎo)致的MOF,首發(fā)臟器是肺(ARDS)和胃腸道功能衰竭,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血.MODS器官衰竭的順序themegallery42MODS器官衰竭的順序themegallery創(chuàng)傷后MODS的器官衰竭順序?yàn)?早期休克—循環(huán)不穩(wěn)定——腎——ARDS--DIC——循環(huán)或胃腸功能衰竭——肝——腎.MODS器官衰竭的順序themegallery43急性腎功能衰竭在MODS中的地位themegalleryARF是多器官功能不全最后一個(gè)衰竭的臟器,ARF的出現(xiàn)意味著病情已進(jìn)入到晚期,說明在多器官功能衰竭的早期應(yīng)積極預(yù)防ARF。在衰竭臟器中同時(shí)伴有ARF,死亡率將明顯升高.在兩個(gè)臟器中有一個(gè)臟器為腎功能受損時(shí),死亡率將上升到95%.急性腎功能衰竭在MODS中的地位themegalle44感染在MODS中的作用themegallery感染使機(jī)體產(chǎn)生過度的炎癥反響并失去控制，是造成廣泛組織損傷,是多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因.感染是導(dǎo)致MODS整個(gè)病理過程中發(fā)生序慣性器官衰竭的內(nèi)在動(dòng)力。感染貫穿于整個(gè)MODS過程中，感染在MODS中的作用themegallery45感染在MODS中的作用themegallery治療MODS時(shí),如果不能有效的控制感染,其它所有器官支持治療將無濟(jì)于事這是對(duì)MODS認(rèn)識(shí)的一個(gè)重大的飛躍,對(duì)于今后從本質(zhì)上控制和預(yù)防MODS發(fā)生,開展起了關(guān)鍵性的作用.

感染在MODS中的作用themegallery46MODS臨床表現(xiàn)themegallery時(shí)期創(chuàng)傷后發(fā)病時(shí)間臨床觀察

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

1,sepsis2-7d發(fā)熱,WBC↑血管阻力↓CO及氧耗↑

2,早期MODS7-14d急性呼吸衰竭,氧提取率↓

高代謝(伴或不伴黃疸),腸梗阻

血小板減少癥,WBC↑或↓

精神改變

3,確定MODS2周-數(shù)月進(jìn)展性ARDS(纖維化)

血液動(dòng)力學(xué)改變

高代謝和乳酸血癥,黃疸

氮質(zhì)血癥(伴或不伴少尿)

胃腸應(yīng)激性出血

DIC

4,臨終MOF數(shù)周-數(shù)月難以糾正心血管低動(dòng)力狀態(tài)需α-腎上腺支

持

氧提取率極度↓

嚴(yán)重乳酸血癥

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━MODS臨床表現(xiàn)themegallery時(shí)期47MODS的診斷themegalleryMODS的臟器功能不全與臨床上的慢性臟器功能不全是不同的,MODS多為急性的,經(jīng)治療后是可逆的,在嚴(yán)重的情況下有些病人可能遺留下慢性臟器功能不全.各國(guó)發(fā)病率與死亡率很大差異,原因是診斷依據(jù)不同。目前國(guó)內(nèi)外尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)MODS的診斷themegallery48MODS的診斷themegallery完整的MODS診斷依據(jù)：誘發(fā)因素+全身炎癥性反應(yīng)綜合癥+多器官功能障礙MODS的診斷themegallery49MODS的診斷themegallery全身性炎癥反響綜合征SIRS(systemicinflammatoryresponssyndorme,):機(jī)體對(duì)不同損傷產(chǎn)生的全身性炎癥反響.這些損傷可以是感染的,也可以是非感染性損傷(如燒傷,創(chuàng)傷,胰腺炎等)如果臨床上具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征,就可以認(rèn)為有這種反響存在:1).體溫>38℃或<36℃;2).心率>90/分;3).呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg;4).外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12000/mm3或<4000/mm3,或未成熟粒細(xì)胞>10%.MODS的診斷themegallery50MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))themegallery無血容量缺乏；MAP7.98kPa〔60mmHg〕；尿量≌40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上1〔1995年全國(guó)危重癥會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn))MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))51MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))themegallery無血容量缺乏；MAP＜7.98kPa〔60mmHg〕,＞6.65kPa〔50mmHg〕；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無意識(shí)障礙2MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))52MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))themegallery無血容量缺乏；MAP＜6.65kPa〔50mmHg〕；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識(shí)恍惚3MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))53MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)themegallery心動(dòng)過速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常1心動(dòng)過速；心肌酶〔CPK、GOT、LDH〕異常2室性心動(dòng)過速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停3

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)t54MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)themegallery呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa〔70mmHg〕，＞7.98kPa(60mmHg〕；PaO2/FiO2≥39.9kPa〔300mmHg〕，P〔A-a〕DO2〔FiO21.0〕＞3.33-6.65kPa〔25-50mmHg〕；X線胸片正?！簿邆?項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診〕1MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)th55MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)themegallery呼吸頻率＞28次/min；吸空氣PaO2≤7.9kPa〔60mmHg〕，＞6.6kPa(50mmHg〕；PaCO2＜4.65kPa〔35mmHg〕PaO2/FiO2≤39.9kPa〔300mmHg)≥26.6kPa(200mmHg〕；P〔A-a〕DO2〔FiO21.0〕＞13.3kPa〔100mmHg〕，＜26.6kPa〔200mmHg〕；X線胸片示肺泡實(shí)變≤1/2肺野〔具備6工程中的三項(xiàng)即可確診〕2MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)th56MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)themegallery呼吸窘迫，呼吸頻率28次/分鐘；呼吸空氣PaO2≤6.6kPa〔≤50mmHg〕；PaCO2＞5.98kPa〔45mmHg〕；PaO2/FiO2≤26.6kPa〔200mmHg〕；P〔A-a〕DO2〔FiO21.0〕＞26.6kPa〔200mmHg〕；X線胸片示肺泡實(shí)變≥1/2肺野〔具備6項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診〕3MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)th57

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)themegallery無血容量缺乏；尿量≌40ml/h；尿Na+、血肌酐正常1

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)t58MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)themegallery無血容量缺乏；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20-30mmol/L〔20-30mEq/L〕；血肌酐≌176.8μmol/L〔2.0mg/dl〕2MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)th59MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)themegallery無血容量缺乏；無尿或少尿〔＜20ml/h持續(xù)6小時(shí)以上〕；利尿劑沖擊以后尿量不增多；尿Na+＞40mmol/L〔40mEq/L〕；血肌酐＞176.8μmol/L〔2.0mg/dl〕。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L〔2.0mg/dl〕，尿比重≤1.0123MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)th60MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)themegallerySGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞17.1μmol/L〔1.0mg/dl〕，＜34.2μmol/L〔2.0mg/dl〕1MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)th61MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)themegallerySGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞34.2μmol/L〔＞2.0mg/dl〕2肝性腦病3MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)th62MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(胃腸道)themegallery腹部脹氣；腸鳴音減弱1高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失2麻痹性腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍出血〔具備2項(xiàng)中的1項(xiàng)即可確診〕3MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(胃腸道)63MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)themegallery血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常

1MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)64MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)themegallery血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；g/L；PT及TT比正常值延長(zhǎng)≤3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)＞2小時(shí)；全身性出血不明顯2MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)65MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)themegallery血小板計(jì)數(shù)＜50×109/L；g/L；PT及TT比正常值延長(zhǎng)＞3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)＜2小時(shí)；全身性出血表現(xiàn)明顯3

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)66MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腦)themegallery興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令1疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映2對(duì)語言無反響；對(duì)疼痛刺激無反響3MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腦)th67

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)themegallerymmol/Lmmol/L；血Na+＜135mmol/L或＞145mmol/L；或＞7.451MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)68MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)themegallerymmol/Lmmol/L；血Na+＜130mmol/L或＞150mmol/L；或＞7.502MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)th69

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)themegallerymmol/Lmmol/L；血Na+＜125mmol/L或＞155mmol/L；或＞7.553

以上標(biāo)準(zhǔn)均需要持續(xù)12小時(shí)以上

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)70MODS的診斷themegallery原發(fā)病早期急性損傷過程中的循環(huán)衰竭不算MODS中的循環(huán)衰竭,病情開展,如果再次出現(xiàn)循環(huán)衰竭或嚴(yán)重的心律失常,心肌損害,心功能不全,就應(yīng)當(dāng)診斷為MODS的循環(huán)衰竭.

MODS的診斷themegallery71MODS的診斷themegallery多發(fā)傷,直接暴力作用下所造成的幾個(gè)器官的功能衰竭,盡管在某些指標(biāo)已經(jīng)到達(dá)上述的標(biāo)準(zhǔn),但與我們所說的MODS是有本質(zhì)的區(qū)別.

MODS的診斷themegallery72MODS的診斷themegalleryMODS不是對(duì)慢性臟器功能不全而導(dǎo)致幾個(gè)器官衰竭的總稱,也不是死亡前全身器官衰竭的重新描述.MODS的完整診斷還應(yīng)包括:①.病人必須具有嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染的歷史.

②.具有全身性炎癥反響的表現(xiàn),如高代謝和高動(dòng)力型循環(huán)狀態(tài).MODS的診斷themegallery73MODS的診斷themegallery過分強(qiáng)調(diào)MOF的診斷標(biāo)準(zhǔn),在實(shí)際上對(duì)于治療是無益處的.臨床上一旦MODS的臨床表現(xiàn)充分,診斷明確,即使給予最正確治療亦難以挽救病人的生命.MODS的診斷themegallery74MODS的診斷themegallery強(qiáng)調(diào)診斷標(biāo)準(zhǔn)的意義在于對(duì)MOF的流行病學(xué),發(fā)病率,死亡率,風(fēng)險(xiǎn)因子,治療效果等進(jìn)展客觀評(píng)估,有助于糾正一些臨床醫(yī)師認(rèn)識(shí)上的混亂.MODS的診斷themegallery75MODS的監(jiān)測(cè):themegallery包括以下十個(gè)方面的內(nèi)容:

呼吸系統(tǒng):肺功能.

循環(huán)系統(tǒng):心,血管功能.

血液系統(tǒng):DIC的有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查.

泌尿系統(tǒng):腎功能.

消化系統(tǒng):胃腸功能(消化道出血,腹脹),肝功能.

中樞神經(jīng)系統(tǒng):Glascon平分.

免疫系統(tǒng):包括感染的監(jiān)測(cè).

代謝及營(yíng)養(yǎng):

水與電解質(zhì):

氧輸送的監(jiān)測(cè):MODS的監(jiān)測(cè):themegallery76MODS的治療:themegallery治療原那么:

1.迅速處理原發(fā)病,消除病因.

2.早期積極處理,預(yù)防,監(jiān)測(cè)感染,進(jìn)展細(xì)菌學(xué)的調(diào)查.

3.全力救治已經(jīng)衰竭的臟器.

4.嚴(yán)密監(jiān)測(cè)其它功能尚好的臟器,防止繼續(xù)出現(xiàn)器官功能衰竭.

MODS的治療:themegallery治療77MODS的治療:themegallery5.在處理任何臟器功能不全的情況,應(yīng)有全局綜合的觀點(diǎn),防止在支持某一臟器功能的同時(shí)對(duì)其它臟器產(chǎn)生不良的影響.學(xué)會(huì)治療中平衡臟器功能的方法,當(dāng)一個(gè)臟器功能出現(xiàn)障礙時(shí),在不嚴(yán)重?fù)p傷其它器官功能的原那么下,使其它臟器付出一些必要的代價(jià).

MODS的治療:themegallery5.78MODS的治療:themegallery處理措施1.穩(wěn)定循環(huán):包括S-G導(dǎo)管的監(jiān)測(cè),血管活性藥物的使用,氧輸送的監(jiān)測(cè).在治療循環(huán)功能不全的同時(shí)應(yīng)注意保護(hù)肺功能和腎功能.

2.治療呼吸功能不全:包括正確使用機(jī)械通氣.同時(shí)應(yīng)注意對(duì)腎功能的監(jiān)測(cè)及保護(hù),同時(shí)應(yīng)注意對(duì)于DIC的監(jiān)測(cè).

MODS的治療:themegallery處理79MODS的治療:themegalleryDIC和ARDS的血液高凝階段,早期使用肝素治療同時(shí)應(yīng)注意對(duì)于胃腸道功能,消化道出血的監(jiān)測(cè).H2受體桔抗劑,積極處理消化道出血.同時(shí)注意肺部感染和腸道的菌群失調(diào)。MODS的治療:themegalleryDI80MODS的治療:themegallery5.早期開場(chǎng)營(yíng)養(yǎng)支持療法,盡早的轉(zhuǎn)入TEN治療同時(shí)防止加重對(duì)肝臟和呼吸功能的負(fù)擔(dān).

6.早期進(jìn)展細(xì)菌學(xué)的調(diào)查,給予有效的抗感染治療:包括積極尋找感染源,有效的使用敏感的抗生素,膿腫的早期,徹底引流,防止出現(xiàn)二重感染.

MODS的治療:themegallery5.81MODS的治療:themegallery7.積極防止,糾正水,電解質(zhì),酸鹼平衡亂在脫水,營(yíng)養(yǎng)治療的過程中防止出現(xiàn)高糖、高滲性脫水.

8.危重病人開展血液凈化療法：血濾,血漿置換,血液投析.

9.適當(dāng)?shù)氖褂眉に刂委?MODS的治療:themegallery7.82MODS的治療:themegallery多器官功能衰竭的治療,不能簡(jiǎn)單地將各個(gè)單一器官的治療原那么相加,而要特別注意各個(gè)衰竭臟器之間的相互影響,處理好在治療中的各種矛盾.

盡量防止和減少醫(yī)源性并發(fā)癥和加重臟器功能衰竭.MODS的治療:themegallery多器83MODS的治療:themegallery常見的情況有:

⑴.使用機(jī)械通氣治療,胸腔壓力增加,導(dǎo)致心輸出量減少,急性腎功能衰竭.同時(shí)可以誘發(fā)機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷，呼吸道感染,應(yīng)激性潰瘍消化道出血,⑵.急性腎功能衰竭時(shí)使用血液凈化療法,導(dǎo)致嚴(yán)重的水電介質(zhì)失衡，可對(duì)血液成份破壞或引起出血傾向.MODS的治療:themegallery常見84MODS的治療:themegallery⑶.在藥物治療過程中,可以產(chǎn)生對(duì)肝、腎功能的不良影響.

⑷.在使用廣譜抗生素時(shí)可以誘發(fā)菌群失調(diào)和消化功能障礙.

⑸.使用侵入性的監(jiān)測(cè)手段和深靜脈的插管進(jìn)展治療,可以導(dǎo)致導(dǎo)管敗血癥,氣栓,血?dú)庑氐?

MODS的治療:themegallery⑶.85MODS的治療:themegallery⑹.大量輸血可以引起肺水腫,心功能不全(心肌抑制),呼吸衰竭,凝血功能障礙及出血傾向.

⑺.全靜脈營(yíng)養(yǎng)治療,長(zhǎng)期禁食可導(dǎo)致胃腸道黏膜屏障功能障礙,肝功能損傷淤膽,高滲性昏迷.

⑻.脫水治療可以導(dǎo)致嚴(yán)重的高鈉血癥,甚至出現(xiàn)高滲狀態(tài).⑼.肝功能衰竭時(shí),腸道內(nèi)的清潔療法可以引起營(yíng)養(yǎng)障礙.MODS的治療:themegallery⑹.86MODS的治療:themegallery⑽.大量利尿,使用胰島素降血糖可以導(dǎo)致嚴(yán)重的低血鉀，高滲。

⑾.使用激素治療可以出現(xiàn)菌群失調(diào)或?qū)е略l(fā)感染加重，消化道出血，嚴(yán)重高血糖。MODS的治療:themegallery⑽.87MODS的預(yù)防:themegallery積極處理原發(fā)病,防止休克時(shí)間過長(zhǎng),長(zhǎng)時(shí)間缺氧,大量輸入液體,輸血,長(zhǎng)期存有氧債和處于酸中毒的狀態(tài).嚴(yán)格控制感染.早期進(jìn)展細(xì)菌學(xué)調(diào)查,細(xì)菌敏感試驗(yàn),使用敏感的抗生素,尋找病灶,及時(shí)引流.防止院內(nèi)感染及二重感染.

MODS的預(yù)防:themegallery積極88

MODS的預(yù)防:themegallery在全部治療過程中應(yīng)有全局的觀點(diǎn),處理原發(fā)病的同時(shí)應(yīng)注意全身各個(gè)臟器的功能,處理一個(gè)臟器功能不全的同時(shí)防止損傷其它臟器功能.積極救治已經(jīng)衰竭的臟器,防止出現(xiàn)其它器官衰竭,將臟器損傷減少到最少的程度.MODS的預(yù)防:themegallery在89ThankYou!ThankYou!90MultipleOrganDysfunctionSyndrome

多器官功能障礙綜合癥(MODS)MultipleOrganDysfunctionSyn91手術(shù)后病情加重，出現(xiàn)ARDS、ARF、應(yīng)激性潰瘍出血、神志障礙。越治越重。手術(shù)后病情加重，出現(xiàn)ARDS、ARF、應(yīng)激性潰瘍出血、神志障92概念:themegalleryMODS是指在嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷,休克,燒傷及大手術(shù)24小時(shí)后序貫性的出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)和/或器官功能障礙,并到達(dá)各自器官衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)的綜合征稱之為多器官功能不全.概念:themegalleryMO93概念多器官功能障礙綜合癥(MODS)是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。嚴(yán)重創(chuàng)傷，多發(fā)傷10%急診大手術(shù)后8-22%腹腔膿腫伴Sepsis30-50%死亡率為30-100%.概念94概念:美國(guó)1992年統(tǒng)計(jì)：SICU每名MODS患者平均花費(fèi)：15萬美元死亡人數(shù)占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50%。是當(dāng)今外科ICU危重病人第一位的死因。概念:美國(guó)1992年統(tǒng)計(jì)：SICU95受累器官肺,腎,胃腸道,循環(huán)系統(tǒng),心血管系統(tǒng),血液系統(tǒng),肝,中樞神經(jīng)系統(tǒng),代謝及免疫系統(tǒng).內(nèi)分泌,內(nèi)環(huán)境的紊亂也包括在內(nèi)受累器官肺,腎,胃腸道,循環(huán)系統(tǒng),心血管系統(tǒng),血液系統(tǒng)96受累器官M(fèi)ODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診斷其危害也不是衰竭器官數(shù)目的簡(jiǎn)單相加.受累器官M(fèi)ODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診97MODS與以下情況相區(qū)別

themegallery直接損傷多個(gè)臟器的復(fù)合傷,傳統(tǒng)綜合征：

如:心腦綜合征,肝腎綜合征,肺性腦病,肝性腦病慢性器官衰竭失代償,臨終狀態(tài)發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭.MODS與以下情況相區(qū)別

themegallery98MODS與以下情況相區(qū)別themegallery發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例,屬?gòu)?fù)蘇失敗，不屬多器官功能衰竭.MODS與以下情況相區(qū)別themegallery99MODS病理本質(zhì)themegallery機(jī)體在生理損傷打擊下,發(fā)生的過度性全身反響,是感染后機(jī)體產(chǎn)生過度炎癥反響,失去控制,造成廣泛組織損傷,而誘發(fā)的多器官功能障礙,多種介質(zhì)參與全部病理過程是本病發(fā)病的關(guān)鍵,在本質(zhì)上是區(qū)別于任何疾病的.MODS病理本質(zhì)themegallery機(jī)體100MODS臨床特點(diǎn)themegallery發(fā)病前器官功能相對(duì)良好，休克，感染是主要病因。衰竭的器官往往不是直接損傷的器官。最初的打擊到遠(yuǎn)隔的器官功能障礙需要一定的時(shí)間。典型的高代謝狀態(tài)和高動(dòng)力型循環(huán).病理變化是可逆的.

MODS臨床特點(diǎn)themegallery發(fā)病101MODS臨床特點(diǎn)themegallery原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染后發(fā)生臟器功能衰竭,累及兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)和/或器官的情況,只要符合上述發(fā)病機(jī)理,也是多器官功能不全.MODS臨床特點(diǎn)themegallery原有102歷史回顧themegallery30年代——第一次世界大戰(zhàn)休克是外科病人死亡的主要原因,人類通過大量的臨床搶救和實(shí)驗(yàn)室研究,認(rèn)識(shí)到休克所產(chǎn)生的危害以及糾正低血容量的重要性.戰(zhàn)后,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因,多數(shù)病人可以在休克的初期得到有效的復(fù)蘇.

歷史回顧themegallery30年103歷史回顧themegallery二戰(zhàn)前,休克糾正后大量病人出現(xiàn)少尿,甚至無尿,急性腎功能衰竭死亡率達(dá)90%,成為創(chuàng)傷后危重病人的主要死亡原因,戰(zhàn)后至50年代,一方面認(rèn)識(shí)大量快速擴(kuò)容,可有效預(yù)防急性腎功能衰竭,另一方面血液透析出現(xiàn),急性腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善歷史回顧themegallery二戰(zhàn)前104歷史回顧themegallery50、60年代—朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越戰(zhàn)大局部病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭,隨之而來的是創(chuàng)傷后出現(xiàn)不明原因的呼吸衰竭,肺水腫成為病員的致死原因,盡管美國(guó)采用了積裝箱式的ICU治療單位,但并未改善創(chuàng)傷后呼吸功能衰竭的最終惡運(yùn)歷史回顧themegallery50、105歷史回顧themegallery67年命名成人呼吸窘迫綜合癥30余年進(jìn)展大量臨床及實(shí)驗(yàn)室工作,對(duì)呼吸生理和病理方面認(rèn)識(shí)更深入,呼吸支持療法也有了很大的改進(jìn),死亡率依然在50%以上.歷史回顧themegallery67年106歷史回顧themegallery60年代,光導(dǎo)纖維內(nèi)窺鏡應(yīng)用于臨床,應(yīng)激性潰瘍消化道出血被認(rèn)識(shí)并得到治療.同時(shí),彌漫性血管內(nèi)凝血作為血液系統(tǒng)功能衰竭也被引起重視.70年代初開場(chǎng)注意這些臟器衰竭之間的關(guān)系和順序.歷史回顧themegallery60年107歷史回顧themegallery1973年Tilney對(duì)18例腹主動(dòng)脈瘤破裂手術(shù)后的病人所出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)展了分析,發(fā)現(xiàn):

1.許多病人術(shù)后發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血和急性腎功能衰竭,而他們?cè)谛g(shù)前并沒有消化性潰瘍和腎功能不全的病史.

2.單一系統(tǒng)功能衰竭一般并不致死,但假設(shè)兩個(gè)系統(tǒng)相繼發(fā)生功能衰竭可以激發(fā)起多個(gè)系統(tǒng)序貫性地發(fā)生功能衰竭,其危害遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于幾個(gè)單一系統(tǒng)衰竭的總效應(yīng)該組病例死亡率高達(dá)90%歷史回顧themegallery197108歷史回顧themegallery1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念.MOF的提出是70年代醫(yī)學(xué)進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志,所以有人稱MOFSyndromeofseventy歷史回顧themegallery197109歷史回顧themegallery1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)〔ACCP〕和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)〔SCCM〕在芝加哥開會(huì)共同建議將MOF更名為MODS歷史回顧themegallery199110歷史回顧themegallery1995年10月——廬山：全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)，中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)會(huì)，MOF——MODS歷史回顧themegallery199111歷史回顧themegallery多器官功能衰竭不是偶然的發(fā)現(xiàn),而是在過去對(duì)創(chuàng)傷等危重病人治療水平不高,患者傷后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭,即使有MOF,臨床醫(yī)師也未能認(rèn)識(shí).醫(yī)學(xué)水平提高,各種臟器支持手段不斷完善,加強(qiáng)醫(yī)療病房建立,病員生命得以延長(zhǎng),才有時(shí)機(jī)表現(xiàn)出MOF,并加以研究.MOF已成為創(chuàng)傷,休克,感染等外科臨床和根底研究的主要課題.歷史回顧themegallery多器官112

CCM、ICU概念themegalleryCCM

CriticaiCareMedicine危重病醫(yī)學(xué)

ICUIntensiveCareUnite加強(qiáng)醫(yī)療病房CCM、ICU概念themegallery113MODS誘發(fā)因素themegallery嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后,機(jī)體發(fā)生過度免疫-炎癥反響,并作用在正常器官而導(dǎo)致MOF的產(chǎn)生和開展。感染,特別是腹膜炎,肺和嚴(yán)重傷口感染,感染性休克，在MOF的發(fā)生和開展中,是非常重要的因素.非感染性炎癥,病人沒有明顯的炎癥過程和組織細(xì)菌性壞死,例如腸道黏膜屏障受損后所造成的細(xì)菌及其毒素的“移位〞.MODS誘發(fā)因素themegallery嚴(yán)重114MODS誘發(fā)因素themegallery醫(yī)療及操作失誤：出血不止,傷口裂開,吻合口滲漏,腸黏膜缺血,各種內(nèi)窺鏡檢引起并發(fā)癥原來功能較差的器官較正常器官容易受損,以下危險(xiǎn)因素:如老年人,血管閉塞性疾病,肝損害,慢阻肺,慢性腎病,心臟病,各種原因的免疫抑制如器官移植,化療,營(yíng)養(yǎng)不良惡病質(zhì).MODS誘發(fā)因素themegallery醫(yī)療115MOF的死亡率themegallery當(dāng)前對(duì)于MODS有了一定了解,采取了現(xiàn)代化的預(yù)防,治療措施,建立了完善ICU,MODS死亡率仍相當(dāng)高。

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān).

0個(gè)臟器死亡率為3%;

1個(gè)臟器死亡率為30%;

2個(gè)臟器死亡率為50-60%;

3個(gè)臟器死亡率為85-100%;

4個(gè)臟器死亡率為72-100%;

5個(gè)臟器死亡率為100%.MOF的死亡率themegallery當(dāng)前對(duì)116MODS的死亡率:themegallery死亡率不完全取決于臟器衰竭的數(shù)量,還與原發(fā)病情及感染控制的程度,損傷的嚴(yán)重情況,持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短,病人原來根底臟器功能的情況,全身性免疫-炎癥反響的程度和持續(xù)時(shí)間.ICU醫(yī)護(hù)人員素質(zhì),醫(yī)療技術(shù),對(duì)MODS認(rèn)識(shí).

MODS的死亡率:themegallery死117themegallery1、發(fā)病機(jī)制？2、提高生存率？themegallery1、發(fā)病機(jī)制？2、提118提高M(jìn)ODS存活率關(guān)鍵themegallery進(jìn)一步加深對(duì)MODS病理過程的研究和認(rèn)識(shí),早期積極預(yù)防,治療MODS.加強(qiáng)各專業(yè)科室與ICU的合作,進(jìn)一步完善對(duì)MODS的綜合治療方案。提高M(jìn)ODS存活率關(guān)鍵themegallery119MODS的發(fā)病機(jī)理themegalleryMODS就其本質(zhì)而言,是在生理性損傷,打擊下的一種全身性炎癥反響,MODS的發(fā)生并非是由于細(xì)菌或毒素等外源性因素引起各個(gè)重要臟器損傷,是由于損傷、感染誘發(fā)了眾多的內(nèi)源性介質(zhì)的過度生成和大量釋放,從而造成MODS.MODS的發(fā)病機(jī)理themegalleryM120

MODS的發(fā)病機(jī)理themegalleryMODS是機(jī)體自然防御機(jī)制被激活的后果,正常狀態(tài)下,感染或創(chuàng)傷部位,少量介質(zhì)可以在局部微環(huán)境內(nèi)產(chǎn)生某種增強(qiáng)宿主的防御能力,起有益作用.網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受到過度刺激,就產(chǎn)生不正常的,過度的全身性炎癥反響,最終導(dǎo)致釋放介質(zhì)完全失控,造成一系列介質(zhì)對(duì)自身組織,器官產(chǎn)生破壞作用,引起臟器功能損傷MODS的發(fā)病機(jī)理themegallery121MODS的發(fā)病機(jī)理themegallery細(xì)胞因子中哪些是啟動(dòng)因子?TNF和IL-1可能是引起瀑布樣反響的重要介質(zhì).正常情況下,TNF與IL-1對(duì)去除入侵的細(xì)菌,創(chuàng)傷愈合,維持代謝穩(wěn)定等方面起著重要的作用,小劑量TNF和IL-1對(duì)受到細(xì)菌侵害的動(dòng)物具有保護(hù)作用,可提高生存率,大劑量那么可產(chǎn)生有害的影響MODS的發(fā)病機(jī)理themegallery細(xì)122MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說:themegallery嚴(yán)重感染與MODS關(guān)系十分密切。死于Sepsis的相當(dāng)一局部患者找不到病灶。應(yīng)用抗生素控制感染不能有效的降低MODS的發(fā)生率和死亡率。Meakins1985年提出：腸道是MODS發(fā)病的啟動(dòng)器官。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說:themegalle123MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery1.缺血、缺氧與再灌注損傷：機(jī)體對(duì)各種原因所至休克的代償，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管收縮，腸系膜血管收縮使腸黏膜缺血缺氧。長(zhǎng)時(shí)間無氧代謝及代謝產(chǎn)物的堆積，使腸壁微血管通透性增加，腸道屏障功能受損。重建缺血腸道的血流供給，雖可以使缺氧細(xì)胞的能量代謝局部恢復(fù)，代謝產(chǎn)物得以迅速排泄，但卻可引起明顯的再灌注損傷。導(dǎo)致缺血組織發(fā)生再灌注損傷有氧自由基參與。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller124MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery2.腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素的跨膜移位：

腸道黏膜缺血缺氧，導(dǎo)致腸道內(nèi)環(huán)境改變，腸腔內(nèi)細(xì)菌迅速繁殖并經(jīng)受損的腸黏膜進(jìn)入門靜脈與體循環(huán)，導(dǎo)致膿毒綜合癥〔Septicsyndrome〕,促進(jìn)多器官功能衰竭的開展。事實(shí)上，休克和創(chuàng)傷病人后期死亡的主要原因是膿毒癥。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller125MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery有學(xué)者回憶２６例MODS病人的資料，９例在尸檢時(shí)未發(fā)現(xiàn)任何感染病灶，但卻表現(xiàn)為典型的膿毒血癥并發(fā)MODS，這些膿毒血癥的致病菌均是為Ｇ－菌、腸球菌以及白色念珠菌等腸道正常寄生菌群。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller126MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery3.毒性炎癥介質(zhì)的釋放：

上述病理過程可誘發(fā)大量毒性炎癥介質(zhì)的釋放，如胰腺釋放心肌抑制因子，腫瘤壞死因子〔ＴＮＦ〕，血小板激活因子〔ＰＡＦ〕。白介素Ｉ和白介素ＩＩ，后者與內(nèi)毒素〔ＬＰＳ〕可激發(fā)一系列花生四稀酸代謝物的釋放，如ＰＧＥ２、白三烯、ＴＸＡ２等。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller127MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery4.腸道黏膜細(xì)胞的病理變化對(duì)其它器官的損害：腸黏膜細(xì)胞的病理變化還可以對(duì)肝及其它遠(yuǎn)端器官的功能產(chǎn)生影響。這主要是由缺血腸道刺激中性粒細(xì)胞〔ＰＭＮ〕釋放炎性介質(zhì)所致。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller128MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegallery綜上所述，休克時(shí)腸道黏膜缺血缺氧再灌注引起的一系列病理生理改變可導(dǎo)致腸道功能衰竭，及有關(guān)器官〔肝、等〕的損害，MODS。對(duì)休克時(shí)腸道功能的早期監(jiān)控，可望進(jìn)一步提高重癥休克病人治療的功率。MODS的發(fā)病機(jī)理—胃腸道學(xué)說themegaller129MODS器官衰竭的順序themegalleryMunich的研究發(fā)現(xiàn)MODS有兩種模式,

迅速致命式,出現(xiàn)在極其嚴(yán)重的創(chuàng)傷,失血,休克,頭部外傷,導(dǎo)致早期呼吸衰竭,并迅速引起其他器官系統(tǒng)的衰竭.MODS器官衰竭的順序themegallery130MODS器官衰竭的順序themegallery緩慢或遷延式,sepsis引起,于創(chuàng)傷后3-4天發(fā)生.Sepsis為MOF中提供了器官損害的支點(diǎn).MODS器官衰竭的順序themegallery131MODS器官衰竭的順序themegallery不同病因引起的MODS順序不一致.婦產(chǎn)科的羊水栓塞引起損傷的首發(fā)臟器是血液(DIC)和肺(ARDS).顱腦損傷所導(dǎo)致的MOF,首發(fā)臟器是肺(ARDS)和胃腸道功能衰竭,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血.MODS器官衰竭的順序themegallery132MODS器官衰竭的順序themegallery創(chuàng)傷后MODS的器官衰竭順序?yàn)?早期休克—循環(huán)不穩(wěn)定——腎——ARDS--DIC——循環(huán)或胃腸功能衰竭——肝——腎.MODS器官衰竭的順序themegallery133急性腎功能衰竭在MODS中的地位themegalleryARF是多器官功能不全最后一個(gè)衰竭的臟器,ARF的出現(xiàn)意味著病情已進(jìn)入到晚期,說明在多器官功能衰竭的早期應(yīng)積極預(yù)防ARF。在衰竭臟器中同時(shí)伴有ARF,死亡率將明顯升高.在兩個(gè)臟器中有一個(gè)臟器為腎功能受損時(shí),死亡率將上升到95%.急性腎功能衰竭在MODS中的地位themegalle134感染在MODS中的作用themegallery感染使機(jī)體產(chǎn)生過度的炎癥反響并失去控制，是造成廣泛組織損傷,是多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因.感染是導(dǎo)致MODS整個(gè)病理過程中發(fā)生序慣性器官衰竭的內(nèi)在動(dòng)力。感染貫穿于整個(gè)MODS過程中，感染在MODS中的作用themegallery135感染在MODS中的作用themegallery治療MODS時(shí),如果不能有效的控制感染,其它所有器官支持治療將無濟(jì)于事這是對(duì)MODS認(rèn)識(shí)的一個(gè)重大的飛躍,對(duì)于今后從本質(zhì)上控制和預(yù)防MODS發(fā)生,開展起了關(guān)鍵性的作用.

感染在MODS中的作用themegallery136MODS臨床表現(xiàn)themegallery時(shí)期創(chuàng)傷后發(fā)病時(shí)間臨床觀察

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

1,sepsis2-7d發(fā)熱,WBC↑血管阻力↓CO及氧耗↑

2,早期MODS7-14d急性呼吸衰竭,氧提取率↓

高代謝(伴或不伴黃疸),腸梗阻

血小板減少癥,WBC↑或↓

精神改變

3,確定MODS2周-數(shù)月進(jìn)展性ARDS(纖維化)

血液動(dòng)力學(xué)改變

高代謝和乳酸血癥,黃疸

氮質(zhì)血癥(伴或不伴少尿)

胃腸應(yīng)激性出血

DIC

4,臨終MOF數(shù)周-數(shù)月難以糾正心血管低動(dòng)力狀態(tài)需α-腎上腺支

持

氧提取率極度↓

嚴(yán)重乳酸血癥

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━MODS臨床表現(xiàn)themegallery時(shí)期137MODS的診斷themegalleryMODS的臟器功能不全與臨床上的慢性臟器功能不全是不同的,MODS多為急性的,經(jīng)治療后是可逆的,在嚴(yán)重的情況下有些病人可能遺留下慢性臟器功能不全.各國(guó)發(fā)病率與死亡率很大差異,原因是診斷依據(jù)不同。目前國(guó)內(nèi)外尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)MODS的診斷themegallery138MODS的診斷themegallery完整的MODS診斷依據(jù)：誘發(fā)因素+全身炎癥性反應(yīng)綜合癥+多器官功能障礙MODS的診斷themegallery139MODS的診斷themegallery全身性炎癥反響綜合征SIRS(systemicinflammatoryresponssyndorme,):機(jī)體對(duì)不同損傷產(chǎn)生的全身性炎癥反響.這些損傷可以是感染的,也可以是非感染性損傷(如燒傷,創(chuàng)傷,胰腺炎等)如果臨床上具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征,就可以認(rèn)為有這種反響存在:1).體溫>38℃或<36℃;2).心率>90/分;3).呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg;4).外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12000/mm3或<4000/mm3,或未成熟粒細(xì)胞>10%.MODS的診斷themegallery140MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))themegallery無血容量缺乏；MAP7.98kPa〔60mmHg〕；尿量≌40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上1〔1995年全國(guó)危重癥會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn))MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))141MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))themegallery無血容量缺乏；MAP＜7.98kPa〔60mmHg〕,＞6.65kPa〔50mmHg〕；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無意識(shí)障礙2MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))142MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))themegallery無血容量缺乏；MAP＜6.65kPa〔50mmHg〕；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識(shí)恍惚3MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))143MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)themegallery心動(dòng)過速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常1心動(dòng)過速；心肌酶〔CPK、GOT、LDH〕異常2室性心動(dòng)過速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停3

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)t144MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)themegallery呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa〔70mmHg〕，＞7.98kPa(60mmHg〕；PaO2/FiO2≥39.9kPa〔300mmHg〕，P〔A-a〕DO2〔FiO21.0〕＞3.33-6.65kPa〔25-50mmHg〕；X線胸片正常〔具備5項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診〕