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文檔簡介
7/7外科休克病人護理第三章外科休克病人護理
泰山醫(yī)學院護理學院張愛華講師
第一節(jié)
概
述
(GeneralStatement)
一、休克的概念
(Conceptofshock)
機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量銳減致組織血液灌注不足、細胞代謝紊亂受損、微循環(huán)障礙為特點的病理過程。
二、休克的分類(Classification)
v低血容量性休克(Hypovolemicshock)v感染性休克(Infectiveshock)v心源性休克(Cardiogenicshock)v神經源性休克(Neurogenicshock)v過敏性休克(Anaphylacticshock)
三、休克的病理生理
(一)微循環(huán)的變化(二)體液代謝的改變(三)內臟器官的繼發(fā)性損害
(一)微循環(huán)變化
(Microcirculatoryperfusion)
微循環(huán)變化
1、微循環(huán)結構
Constructionofmicrocirculation)
?直捷通路?動靜脈短路?迂回通路(真毛細血管通路)
機體對容量減少的代償反應
主動脈弓
心率↑
延髓心跳中樞血管舒縮中樞交感神經小血管兒茶酚胺↑
α區(qū)小血管收縮
血容量減少儲存動員
頸動脈竇壓力感受器抗利尿激素醛固酮
腎上腺
腎小管回吸收↑
腎小球
濾出↓
?
保證心、腦血供
維持靜脈回心血量、血壓
微循環(huán)變化
2、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制
(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)
微循環(huán)收縮期(休克代償期)
微循環(huán)擴張期(休克抑制期)
微循環(huán)衰竭期(休克失代償期)
微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期
微循環(huán)收縮期特點
?微循環(huán)小血管持續(xù)收縮?毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑?關閉的毛細血管增多?血液經動–靜脈短路和直捷通路迅
速流入微靜脈
?灌流特點:少灌少流、灌少于流
微循環(huán)收縮期臨床表現
交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑心率↑心肌收縮力↑外周阻力↑腎缺血
BP(–)
腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血
汗腺分泌↑
中樞神經系統(tǒng)興奮
脈搏細速脈壓差↓
少尿
面色蒼白出冷汗四肢冰冷
煩躁不安
微循環(huán)擴張期
(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)
微循環(huán)擴張期特點
?前阻力血管擴張,微靜脈持續(xù)收縮?前阻力小于后阻力?毛細血管開放數目增多?灌流特點:灌而少流,灌大于流
微循環(huán)擴張期的主要表現
微循環(huán)淤血回心血量↓BP↓腦缺血心輸出量↓腎血流量↓腎淤血皮膚淤血
神志淡漠
少尿、無尿
發(fā)紺、花斑
微循環(huán)衰竭期
(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)
微循環(huán)衰竭期特點
?微循環(huán)血管麻痹擴張?血細胞黏附聚集加重,微血栓形成?灌流特點:不灌不流,灌流停止
微循環(huán)衰竭期的臨床表現vDICv出血傾向v重要器官功能衰竭
(二)休克中的代謝變化
(Metabolicdisorderinshock)
v能量生成嚴重障礙v鈉泵功能障礙→細胞水腫、變性、壞死高鉀血癥v糖酵解↑、脂肪氧化不全→代謝性酸中毒
(三)內臟器官繼發(fā)性損害
(Impairmentoforganicfunction)
1.腎的損傷
(Renal)早期腎血流灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性腎衰
晚期持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死少尿
急性器質性腎衰
2.肝和胃腸的損傷liverandgastrointestinal
休克肝血流減少肝細胞變性壞死
肝功能衰竭
胃腸道缺血缺氧
粘膜糜爛出血
應激性潰瘍腸源性超高代謝腸源性感染
腸道細菌毒素易位
腸道細菌易位
腸道
RES組織細胞
3.心功能損害
(Impairmentofcardiacfunction)
休克過程中心功能障礙的機制vvv↓v冠脈血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力心肌內DIC
v多種毒性因子抑制心功能
4、肺的損傷ImpairmentofLung
肺泡上皮細胞損傷CP內皮細胞損傷血管通透性增加通氣血流比例失調進行性呼吸困難肺水腫肺出血肺不張透明膜形成
ARDSARDS
WBC在相對緩慢的肺循環(huán)中的堆積、損傷
5、腦Brain
?生理特點:腦血管平滑肌具有自動調節(jié)能力,血壓不低于50mmHg時,仍能保持接近正常血流量。?二氧化碳分壓升高或酸堿度值降低時,腦血流量增加?血流量嚴重不足,腦血流下降
腦血流不足膠質細胞腫脹毛細血管通透性↑血漿外滲腦細胞間隙腦水腫腦疝
6.多系統(tǒng)器官功能衰竭
(Multiplesystemorganfailure)在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。
四、臨床表現與診斷
(一)主要臨床表現
1、意識表情:興奮,煩躁不安?表情淡漠,意識模糊?昏迷2、皮膚和肢端溫度:唇蒼白?唇紫紺;四肢涼、潮濕;頸靜脈萎陷;甲床充盈變慢重點
主要臨床表現
3、血壓:代償期脈壓差減?。幻}搏增快代償不全時血壓下降;脈搏細而弱4、呼吸:淺而快?深而慢,不規(guī)則5、尿量:腎前性少尿?腎性少尿
容量性休克臨床表現的進展
周圍靜脈收縮微血管灌流低下蒼白失代償周圍冰冷少尿脈搏加速口渴呼吸加速低血壓軀干溫度降低躁動不安疼痛感降低深部肌健反射消失代償酸中毒性呼吸重度蒼白意識不清>40%30ml/h休克糾正心電監(jiān)護指端血氧飽和度如體液繼續(xù)丟失,不可靠!
體位與監(jiān)測
血壓表
休克體位
尿量觀察
3、特殊監(jiān)測
CVP
相對血容量及右心功能正常值:6―12cmH2O
Swan-Ganz導管
PAPW左心房舒張末壓的變化,左心的前負荷及左心功能正常值:6-12mmHg(>20)
(Preventionandtreatmentofshock)
–現場急救:A、B、C……–呼吸道通暢
–體位:身平腳高
少搬動、保安靜、
呼吸暢、保體溫、平臥位、腳抬高
鎮(zhèn)靜、止痛、吸氧好
?去過敏源
?強心,糾心律失常
?抗感染
?止血
?手術
重點
重點
⑴.晶體液
降低血液粘稠度,改善微循環(huán)。
常用:平衡液、生理鹽水和林格氏液⑵.膠體液
維持膠體滲透壓;減少紅細胞聚集及
防治DIC的作用;改善貧血。
常用:706、低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血
?動脈血壓接近正常,脈壓大于30mmHg;?尿量大于30毫升/小時;
?CVP上升9cm.H
O;
2
?唇紅、肢暖、脈有力。
?血管收縮劑?血管擴張劑
?治療原發(fā)?。桓纳莆⒀h(huán);應用抗凝劑??鼓齽?/p>
肝素:阻止凝血酶原轉變凝血酶;
清除血小板的聚集作用。
潘生?。嚎寡“迥?;
擴張冠狀動脈。
抑肽酶:對抗凝血和高纖溶狀態(tài)。
原則:用量大、時間短。
1.增加心排出量和氧耗量;
2.降低交感神經興奮性和周圍血管阻力;3.抑制內毒素激活補體和多形核粒細胞;4.減少激肽產生;降低毛細血管通透性;5.恢復血管膜完整性。
8.目前休克研究的熱點問題
治療原則
第二節(jié)感染性休克n
ATurelySadStory
常見原因
高動力型休克
(高排低阻型休克)
特點
心輸出量↓,外周阻
力↑,BP↓
治療
皮質激素的應用:缺點:
原則:
[護理評估]感染的誘因:
?臨床表現?
?
護理措施
ooooooo
一、補充血容量:
恢復有效循環(huán)血量q
qBP結合CVP指導補液
q
二改善組織灌注:?休克體位:
抗休克褲的應用
?血管活性藥物的應用q
q
q
q
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