兒科課件-肥胖癥

肥胖癥

Obesity

鄧欣概述

肥胖不是一種狀態(tài)，而是一種疾病，是由于長期能量的攝入超出人體的消耗，導致皮下和體內(nèi)脂肪積聚過多，當體重超過同年齡、同身高小兒正常標準20%時，可稱為肥胖。肥胖癥分兩種：單純性肥胖多為過度喂養(yǎng)造成繼發(fā)性肥胖有確切的病因肥胖對人體的危害危及呼吸危及血壓危及心臟危及血管危及肝臟危及胰島危及骨骼危及后代

肥胖癥可并發(fā)糖尿病、高血壓、冠心病、中風、膽石癥等。成人的肥胖常起于小兒期，故對小兒肥胖應引起重視。標準體重的計算：

身體質(zhì)量指數(shù)（BodyMassIndexBMI）

體重（公斤）

BMI=————————

身高（米）2在正常情況對不同身高的人，其瘦組織和脂肪組織的比例是一致的，因此BMI也應相似，只有在肥胖者或消瘦者中，體重與身高的比例才不一致BMI正常值18.5-22

一級危險值二級危險值三級危險值消瘦17.5-18.516.5-17.5<16肥胖25-3030-40>40BMI23-25超重

25-30輕度肥胖

30-50中度肥胖

》50重度肥胖

病因肥胖的原因復雜，迄今為止尚未完全清楚，與其有關的相關因素如下：（1）遺傳因素（2）攝入過多、活動過少（3）精神活動類型（4）孕母因素（5）其它

病生理

（一）體溫調(diào)節(jié)與能量代謝

白色脂肪

主要功能是儲存能量（TG）棕色脂肪

主要功能是產(chǎn)熱，其產(chǎn)熱作用是在交感神經(jīng)與一種分子量為32000的蛋白質(zhì)類‘脫偶合因子”控制下進行，棕色脂肪組織中的線粒體內(nèi)有大量的‘脫偶合因子”的存在。寒冷刺激引起交感神經(jīng)興奮，其末梢釋放兒茶酚胺，于是通過C-Amp而使脂酶活化促使TG水解為FFA，這時由于該組織中有大量的“脫偶合因子”的存在，致使FAA被氧化，而偶合則很少，從而能量很少產(chǎn)生ATP，大部分以熱能的形式放出。棕色脂肪產(chǎn)熱研究表明：其數(shù)與質(zhì)的狀況與機體胖瘦之間有密切相關，就目前所知，消瘦、正常、肥胖三者相比有以下特點。

消瘦正常肥胖白色脂肪順序遞增棕色脂肪順序遞減脫偶合因子數(shù)量和活性明顯遞減

（二）脂類代謝脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎，肥胖者血漿中的TG，F(xiàn)FA，膽固醇、LDL-C均增高，而HDL-C減少。

（三）蛋白質(zhì)代謝

高蛋白膳食的肥胖者，因嘌呤代謝失常，血漿尿酸增加引起痛風病。（四）內(nèi)分泌代謝紊亂

生長激素性激素糖皮質(zhì)激素胰島素與糖代謝甲狀旁腺激素及維生素D代謝甲狀腺功能（四）內(nèi)分泌代謝紊亂(1)甲狀腺功能的變化：總T4、游離T4、總T3、游離T3、反T3、蛋白結合碘、吸131碘率等均正常，下丘腦—垂體—甲狀腺軸也正常，但發(fā)現(xiàn)T3受體減少，被認為是產(chǎn)熱減少的原因。(2)甲狀旁腺激素及維生素D代謝：肥胖兒血清PTH水平升高，25—(OH)D3及24，25—(OH)2D3水平也增高，可能與肥胖的骨質(zhì)病變有關。(3)生長激素水平的變化：肥胖兒血漿生長激素減少；睡眠時生長激素分泌高峰消失；在低血糖或精氨酸刺激下，生長激素分泌反應遲鈍。但肥胖兒IGFl分泌正常，胰島素分泌增加，對生長激素的減少起到了代償作用，故患兒無明顯生長發(fā)育障礙。(4)性激素的變化：女性肥胖患者雌激素水平增高，可有月經(jīng)不調(diào)和不孕；男性患者因體內(nèi)脂肪將雄激素芳香化轉(zhuǎn)變?yōu)榇萍に?，雌激素水平增高，可有輕度性功能低下、陽痿，但不影響睪丸發(fā)育和精子形成。(5)糖皮質(zhì)激素：肥胖患兒尿17羥類固醇、17酮類固醇及皮質(zhì)醇均可增加，但血漿皮質(zhì)醇正?；蜉p度增加，晝夜規(guī)律存在。(6)胰島素與糖代謝的變化：肥胖者有高胰島素血癥的同時又存在胰島素抵抗，致糖代謝異常，可出現(xiàn)糖耐量減低或糖尿病。臨床表現(xiàn)肥胖可發(fā)生于任何年齡，最常見于出生前3個月、嬰兒期、青春期。嬰兒期肥胖；正常嬰兒5月時體重6.5kg，1歲9.5kg，若明顯超出值有可能發(fā)生肥胖。嬰兒肥胖時，脂肪細胞不僅體積增大，而且數(shù)量增多；以后發(fā)生成人肥胖的可能性較大。青春前期肥胖引起肥胖的原因為脂肪細胞數(shù)目增多或體積增大。人體脂肪細胞數(shù)量的增多主要在出生前3個月、生后第一年和11～13歲三個階段，若肥胖發(fā)生在這三個時期，即可引起脂肪細胞數(shù)目增多性肥胖，治療較困難且易復發(fā)；而不在此脂肪細胞增殖時期發(fā)生的肥胖，脂肪細胞體積增大而數(shù)目正常，治療較易奏效。肥胖患兒可有下列代謝及內(nèi)分泌改變

（1）食欲極好，進食量大且喜歡淀粉類、油炸食品、甜食，不喜歡蔬菜（2）不喜歡運動（3）體格發(fā)育特點（4）肥胖：皮下脂肪分布均勻，面頰、肩部、乳部，腹部、臀部脂肪積聚顯著。（5）智力正常（6）可有不同程度的精神或心理障礙體格檢查：單純性肥胖兒童體脂增多，但分布均，，腹部膨隆下垂，胸腹、臀部、大腿處皮膚可見白紋或紫紋。少數(shù)肥胖兒可有扁平足及膝外翻女性肥胖兒；外生殖器發(fā)育正常，胸部脂肪增多應與真正的乳房發(fā)育鑒別。男性肥胖兒；由于外生殖器包埋于會陰部脂肪組織中，常被誤以為發(fā)育不良。實驗室檢查血清甘油三脂膽固醇增高胰島素水平增高-——高胰島素血癥生長激素水平減低生長激素刺激試驗峰值較正常兒童低肥胖-肺心綜合征

Pickwickiansyndrome肥胖肺心綜合征多見于嚴重肥胖者，亦稱低換氣綜合征由于脂肪過度堆積，限制了胸廓及膈肌的運動，致使肺通氣不良，呼吸淺快，肺泡換氣量減少，引起低氧血癥，繼發(fā)紅細胞增多，紫紺，心臟擴大，充血性心力衰竭甚至死亡。治療時不宜用高濃度氧，間歇給氧和呼吸中樞興奮劑，可取得暫時效果。體重降低后可恢復

————

肥胖——————

肺順應性下降呼吸功增加

—CO2產(chǎn)生增加

通氣/血流比例失調(diào)通氣不足低氧血癥高碳酸血癥呼吸衰竭

RBC增多

肺血管組力增高血粘稠度增加充血性心力衰竭診斷肥胖的診斷目前尚無統(tǒng)一標準，國內(nèi)常用的標準為：小兒體重超過同性別、同身高正常兒

20%以上肥胖

20-29%者輕度肥胖

30-39%者中度肥胖

40-59%者重度肥胖

60%以上極度肥胖二、小

兒

肥

胖

癥

確診時須與下列引起繼發(fā)性肥胖的一些疾病相鑒別：

1．伴肥胖的遺傳性疾病

(1)Prader-Willi綜合征：臨床表現(xiàn)周圍型肥胖體態(tài)，矮小，智能低下，手腳小，肌張力低，外生殖器發(fā)育不良。本病可能與位于15q12的SNRPN基因缺陷有關。

(2)Laurence-Moon-Biedl綜合征：臨床表現(xiàn)周圍型肥胖，智能輕度低下，視網(wǎng)膜色素沉著，多指(趾)畸形，性功能減低。

(3)Alstrom綜合征：臨床表現(xiàn)中央型肥胖、視網(wǎng)膜色素變性、失明、神經(jīng)性耳聾、糖尿病。

2．伴肥胖的內(nèi)分泌疾病

(1)肥胖生殖無能癥(Frohlichsyndrome.)：本癥繼發(fā)于下丘腦及垂體病變，其體脂主要分布在頸、頦下、乳房、下肢、會陰及臀部，手指、足趾顯得纖細，身材矮小，第二性征延遲或不出現(xiàn)。

(2)其他內(nèi)分泌疾?。耗I上腺皮質(zhì)增生癥、甲狀腺功能減低癥、生長激素缺乏癥等雖有皮脂增多表現(xiàn)，但均各有其特點，不難鑒別。鑒別點單純性肥胖肥胖生殖無能綜合征

柯興氏綜合征性--指（趾）--精神發(fā)育幼稚

病因進食多活動少丘腦下部病變腎上腺皮質(zhì)病變不明遺傳屢見無無必有年齡任何年齡任何年齡任何年齡嬰兒期部位全身呈女性型腰部及下腹部向心性肥胖全身發(fā)育良好身材矮小身材矮身材矮，智力差性征正常發(fā)育遲緩性早熟性腺發(fā)育不全眼底正常視乳頭淤血雙顳側(cè)偏盲正常視網(wǎng)膜色素沉著其它無尿崩癥多毛高BP多/并指（趾治療原則：減少含熱量食物的攝入，增加機體對熱能的消耗，使體重逐步下降。（—）控制飲食減少熱量攝入但不能影響小兒正常生長發(fā)育，宜采用低脂肪，低糖，高蛋白質(zhì)的食譜。（二）運動療法（三）藥物治療很少用于兒童（四）心理治療飲食療法和運動療法是兩項最主要的措施.藥物或外科手術治療均不宜用于小兒。肥胖癥的治療原則:

兒童肥胖癥的治療與成人有所不同，應注意兒童生長發(fā)育特點，以控制體重為基本指導思想不以減輕體重為目標。兒童減肥有“四禁”禁止使用及饑餓、半饑餓、或變相饑餓療法禁止短期內(nèi)快速減重禁止使用減肥藥物及減肥食品禁止使用手術減肥或物理減肥治療藥物或外科手術治療均不宜用于小兒。禁止使用及饑餓、半饑餓、或變相饑餓療法禁止短期內(nèi)快速減重禁止使用減肥藥