原發(fā)型肺結(jié)核課件

結(jié)核性腦膜炎

tuberculousmeningitis

瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒科

結(jié)核性腦膜炎

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病。

可累及全身各個器官，以肺結(jié)核最為多見。

隨著HIV的流行和AIDS的出現(xiàn)，多耐藥性

結(jié)核菌株的產(chǎn)生，加之對結(jié)核病人管理不善，

防治措施不力，結(jié)核的發(fā)病有所回升。

概述概述

概述全球結(jié)核感染人數(shù)20億，約占三分之一每年新發(fā)現(xiàn)結(jié)核病人數(shù)為800萬-1000萬每年死于結(jié)核病人數(shù)為300萬結(jié)核感染高發(fā)區(qū):南亞、中國、印度、

非洲、拉丁美洲

（WHO資料）全世界概述全球結(jié)核感染人數(shù)20億，約占三分之一全世界

概述中國目前結(jié)核感染人數(shù)＞4億現(xiàn)有活動性結(jié)核病人數(shù)451萬每年因結(jié)核病死亡人數(shù)13萬

0～14歲兒童結(jié)核感染率6％～9％

（全國第４次結(jié)核病流行病學調(diào)查）

概述中國目前結(jié)核感染人數(shù)＞4億原發(fā)型肺結(jié)核課件

1995年WHO首次提出新的“WHO結(jié)核病控制戰(zhàn)略”即“控制傳染源”和“直接督導治療+短程化療”(directlyobservedtherapyshort

course，DOTS）

DOTS(直接督導治療加短程化療）機制：快速殺滅體內(nèi)處于不同繁殖速度的細胞內(nèi)外結(jié)核菌群,使痰菌早期轉(zhuǎn)陰并持久陰性，且病變吸收消散快,遠期復發(fā)少。常用：2HRZ/4HR2SHRZ/4HR

2EHRZ/4HR原發(fā)型肺結(jié)核課件DOTS——即直接面視下短程督導化療，對病人

來說，就是每次服藥都要在醫(yī)護人員

的直接觀察下進行。

DOTS是一種策略，它包括：給病人提供最有效的藥物，醫(yī)生“送藥到手，看服到口，服下再走”，病人堅持“定期隨防，定期取藥，定期查痰”，確保按規(guī)定服藥，直至痊愈。

DOTS——即直接面視下短程督導化療，對病人

來說，1997年將3月24日定為

世界結(jié)核病日1997年將3月24日定為原發(fā)型肺結(jié)核課件原發(fā)型肺結(jié)核課件原發(fā)型肺結(jié)核課件原發(fā)型肺結(jié)核課件2002年WHO認定全世界22個國家為結(jié)核病高發(fā)國家，我國即在其中。2002年WHO認定全世界22個國家為結(jié)核病高發(fā)國家，我國即

在結(jié)核原發(fā)感染后一年內(nèi)發(fā)生，尤其初染結(jié)核3-6月最易發(fā)生，3歲內(nèi)嬰幼兒占60%，是小兒結(jié)核病中最嚴重類型。早期診斷和合理治療是改善本病預后的關(guān)鍵。結(jié)核性腦膜炎在結(jié)核原發(fā)感染后一年內(nèi)發(fā)生，尤其初染結(jié)核3-6月最易發(fā)1、全身粟粒性結(jié)核病的一部分，通過血行播散。2、腦實質(zhì)或腦膜的結(jié)核病灶破潰入蛛網(wǎng)膜下腔。3、極少數(shù)見于脊椎，顱骨或中耳與乳突的結(jié)核

病灶直接蔓延。

發(fā)病機理1、全身粟粒性結(jié)核病的一部分，通過血行播散。＊腦膜病變：彌漫充血，水腫，炎性滲出，形成

結(jié)核結(jié)節(jié)；大量炎性滲出物聚集；＊顱神經(jīng)損害：炎性滲出物包繞顱神經(jīng)，導致

ⅡⅢⅣⅥⅦ對顱神經(jīng)障礙的癥狀。

病理＊腦膜病變：彌漫充血，水腫，炎性滲出，形成

ⅡⅢⅣⅥⅦⅡⅢⅣⅥⅦ＊腦部血管病變：早期為急性動脈炎，晚期為

栓塞性動脈內(nèi)膜炎；腦梗塞，缺血致偏癱＊腦實質(zhì)：腦炎，局灶性癥狀

病理＊腦部血管病變：早期為急性動脈炎，晚期為

原發(fā)型肺結(jié)核課件＊脊髓，脊膜，脊神經(jīng)根被炎性滲出物包圍，出現(xiàn)截癱或括約肌功能障礙等。＊室管膜，脈絡叢：腦室管膜炎，腦室擴張，

腦積水

病理＊脊髓，脊膜，脊神經(jīng)根被炎性滲出物包圍，病理原發(fā)型肺結(jié)核課件側(cè)腦室室間孔第Ⅲ腦室第Ⅳ腦室中腦水管腦脊液產(chǎn)生、循環(huán)途徑脈絡叢正中孔外側(cè)孔蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇【蛛網(wǎng)膜下腔】脈絡叢脈絡叢側(cè)腦室室間孔第Ⅲ腦室第Ⅳ腦室中腦脈絡叢正中孔外側(cè)孔蛛網(wǎng)膜粒上

起病緩慢，以下為未經(jīng)治療的自然發(fā)展，分三期：

1、早期（前驅(qū)期）:歷時1-2周

性格改變是特征。如少言、懶動、煩躁、易怒。有結(jié)核中毒癥狀。年長兒述頭痛，嬰兒表現(xiàn)皺眉，凝視，嗜睡等。

臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2、中期（腦膜刺激期）:歷時1-2周

顱內(nèi)高壓：頭痛，噴射性嘔吐，煩躁或嗜睡，

驚厥等。

腦膜刺激征，小嬰兒前囟膨隆，顱縫裂開。

顱神經(jīng)障礙：眼球活動障礙，面癱等。

腦炎體征：定向障礙，運動、語言障礙等。

脊髓受累癥狀：截癱，感覺障礙，括約肌障礙等。2、中期（腦膜刺激期）:歷時1-2周3、晚期（昏迷期）歷時1-3周上述癥狀加重，頻繁驚厥，進入昏迷，出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂，終因顱內(nèi)高壓，腦疝死亡。3、晚期（昏迷期）歷時1-3周不典型性結(jié)腦（占6.2%）

1.起病急，進展快，以驚厥為首發(fā)癥狀；

2.早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害：舞蹈癥或精神障礙；

3.早期出現(xiàn)腦血管損害：肢體癱瘓；

4.腦結(jié)核瘤類似顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn)；

5.顱外表現(xiàn)極重，掩蓋腦膜炎癥狀；

6.治療過程中發(fā)生結(jié)腦表現(xiàn)為頓挫型。不典型性結(jié)腦（占6.2%）1.漿液型：滲出物局限腦底兩顱兩腦癥狀不明顯腦脊液變化輕早期，病情輕2.腦底腦膜炎型：滲出物彌散腦底

(最常見）兩顱一腦癥狀,無腦炎癥狀腦脊液典型中期，病情重

臨床分型1.漿液型：滲出物局限腦底臨床分型3.腦膜腦炎型：腦膜腦實質(zhì)均受累兩顱兩腦癥狀，腦局灶癥狀明顯腦脊液輕，恢復快

病程長，預后差４.脊髓型：病變蔓延累及脊髓兩顱兩腦癥狀，脊髓神經(jīng)根障礙腦脊液蛋白細胞分離病程長，見于年長兒

臨床分型3.腦膜腦炎型：腦膜腦實質(zhì)均受累臨床分型最可靠診斷依據(jù)是從腦脊液中查見結(jié)核桿菌。

(一)病史

1、結(jié)核接觸史：63%有.尤其家中開放性結(jié)核

2、卡介苗接種史:92%未接種卡介苗

3、既往結(jié)核病史

4、近期急性傳染病史為結(jié)核惡化的誘因。

(二)臨床表現(xiàn)

(三)腦脊液檢查

診斷最可靠診斷依據(jù)是從腦脊液中查見結(jié)核桿菌。診斷

幾種腦膜炎的腦脊液改變

壓力

KPa外觀白細胞數(shù)

×106/L蛋白定量

g/L糖mmol/L氯化物mmol/L其他

新生兒0.29-0.78

兒童0.69-1.96清亮

嬰兒

0-20

兒童

0-10

新生兒

0.2-1.2

兒童

0.2-0.4

嬰兒3.9-5.0

兒童2.8-4.5

嬰兒110-122

兒童117-127化膿性腦膜炎增高渾濁到

膿樣數(shù)百-數(shù)千多核為主

增高

降低降低涂片，培養(yǎng)證實細菌結(jié)核性腦膜炎增高微渾毛玻璃樣數(shù)十-數(shù)百淋巴為主明顯增高降低

降低抗酸染色培養(yǎng)或接種病毒性腦膜炎輕度增高

清亮正常-數(shù)百淋巴為主輕度增高

正常

正常分離出病毒隱球菌腦膜炎增高微渾毛玻璃樣數(shù)十-數(shù)百淋巴為主

增高降低

降低墨汁染色培養(yǎng)項目正常值幾種腦膜炎的腦脊液改變壓力

KPa外觀白細胞

CSF蜘蛛網(wǎng)狀薄膜CSF蜘蛛網(wǎng)狀薄膜(四)Ｘ線檢查

85%的結(jié)腦患兒有結(jié)核病變，其中90%為活動性，呈粟粒型肺結(jié)核者占48%，胸片證明有血行播散性結(jié)核對確診有意義。(五)腦CT或磁共振（MRI）掃描

晚期出現(xiàn)基底節(jié)陰影增強，腦池密度增高、模糊、鈣化、腦室擴大、腦水腫或腦梗塞。(六)PPD試驗

陽性有意義，50%的患兒陰性。

(四)Ｘ線檢查

粟粒性肺結(jié)核粟粒性肺結(jié)核（一）化腦：急性起病,發(fā)熱、反復驚厥、意識喪失、顱壓增高、腦膜刺激征；（二）病腦：急性起病,感染中毒癥狀不突出，病程自限，<2周.

※除結(jié)核接觸史、結(jié)核菌素反應及肺部X線檢查外，重要的是腦脊液檢查及細菌學檢查。

鑒別診斷（一）化腦：急性起病,發(fā)熱、反復驚厥、鑒別診斷

起病更慢，病程更長多長期使用廣譜抗生素或免疫抑制劑

顱內(nèi)高壓為主，頭痛劇烈

常有視力障礙和視乳頭水腫墨汁染色可找到厚莢膜圓形發(fā)亮菌體

（三）隱球菌腦膜炎：起病更慢，病程更長（三）隱球菌腦膜炎：兩個重點環(huán)節(jié)：抗結(jié)核

降顱壓（一）一般治療：

營養(yǎng)，休息，環(huán)境，避免傳染病.

治療兩個重點環(huán)節(jié)：抗結(jié)核治療

常用抗結(jié)核藥

1.全殺菌藥:異煙肼(INH),利福平(RFP)

對細胞內(nèi)外處于生長繁殖期的細

菌和干酪病灶內(nèi)代謝緩慢的細菌均有

殺滅作用.不受環(huán)境影響。

2.半殺菌藥:鏈霉素(SM):在堿性環(huán)境中起作用.

吡嗪酰胺(PZA):在酸性環(huán)境中起作用.

乙胺丁醇（EMB）：延遲耐藥性。殺菌藥:抑菌藥:（二）抗結(jié)核治療：常用抗結(jié)核藥

1.全殺菌藥:異煙肼(INH),利福平（二）抗結(jié)核治療：

1.強化治療階段：

INH15～25mg/kg/日；RFP10～15mg/kg/日

PZA20～30mg/kg/日；SM15～20mg/kg/日

（療程：3-4月）

2.鞏固治療階段：INH，RFP或EMB

總療程大于12個月或腦脊液恢復正常

后繼續(xù)治療6個月。(3HRZS/6HR)（二）抗結(jié)核治療：(3HRZS/6HR)（三）降顱壓治療：

1.脫水劑：20%甘露醇0.5-1g/kg/次,30min用完，

q4-6h

。2～3天逐漸減量，7~10天停用。

2.利尿劑：乙酰唑胺一般于停用甘露醇前1~2天

加用。（三）降顱壓治療：

（三）降顱壓治療：3.側(cè)腦室穿刺引流4.腰穿減壓和鞘內(nèi)注射5.小腦延髓池分流術(shù)（三）降顱壓治療：3.側(cè)腦室穿刺引流4.腰穿減壓和鞘內(nèi)腰穿減壓和鞘內(nèi)注射：適應癥：①顱壓高，應用甘露醇和激素效果差，不急需側(cè)腦室穿刺者。②腦膜炎癥狀重，顱內(nèi)壓難于控制者。③腦脊液蛋白量超過3g/L。

方法：適量放腦脊液后，鞘內(nèi)注射

N.S2～3mlINH20～50mg（＜3歲，劑量減半）地米2mg

2～4周為1療程腰穿減壓和鞘內(nèi)注射：(四)糖皮質(zhì)激素

控制炎癥滲出降低顱內(nèi)壓；減輕中毒癥狀和腦膜刺激征；有利于腦脊液循環(huán)，減少粘連，減輕腦積水。

強的松：1-2mg/kg/d(小于45mg/d)1月后減量，療程8-12周。(四)糖皮質(zhì)激素

(五)對癥治療

1、驚厥處理：

2、水、電解質(zhì)紊亂的處理稀釋性低鈉血癥：腦性失鹽綜合征：低鉀血癥：(五)對癥治療治愈標準：停藥后隨訪觀察3-5年，臨床癥狀消失，

腦脊液正常，療程結(jié)束后2年無復發(fā)。并發(fā)癥：腦積水，腦實質(zhì)損害，腦出血，顱N障礙影響預后的因素：治療早晚;年齡大小;

進展快慢;病期和病型；結(jié)核耐藥性;治療方法

隨訪觀察治愈標準：停藥后隨訪觀察3-5年，臨床癥狀消失，

最常見的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥:developingretardation/發(fā)育遲緩

cranialnervepalsies/顱神經(jīng)癱瘓

hydrocephalus/腦積水

opticatrophy/視神經(jīng)萎縮

deafness/耳聾

palsies/癱瘓

coma/昏迷

convulsion/驚厥，抽搐

pituitarydisturbances/垂體功能紊亂最常見的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥:developingretardaThankyou!Thankyou!

結(jié)核性腦膜炎

tuberculousmeningitis

瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒科

結(jié)核性腦膜炎

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病。

可累及全身各個器官，以肺結(jié)核最為多見。

隨著HIV的流行和AIDS的出現(xiàn)，多耐藥性

結(jié)核菌株的產(chǎn)生，加之對結(jié)核病人管理不善，

防治措施不力，結(jié)核的發(fā)病有所回升。

概述概述

概述全球結(jié)核感染人數(shù)20億，約占三分之一每年新發(fā)現(xiàn)結(jié)核病人數(shù)為800萬-1000萬每年死于結(jié)核病人數(shù)為300萬結(jié)核感染高發(fā)區(qū):南亞、中國、印度、

非洲、拉丁美洲

（WHO資料）全世界概述全球結(jié)核感染人數(shù)20億，約占三分之一全世界

概述中國目前結(jié)核感染人數(shù)＞4億現(xiàn)有活動性結(jié)核病人數(shù)451萬每年因結(jié)核病死亡人數(shù)13萬

0～14歲兒童結(jié)核感染率6％～9％

（全國第４次結(jié)核病流行病學調(diào)查）

概述中國目前結(jié)核感染人數(shù)＞4億原發(fā)型肺結(jié)核課件

1995年WHO首次提出新的“WHO結(jié)核病控制戰(zhàn)略”即“控制傳染源”和“直接督導治療+短程化療”(directlyobservedtherapyshort

course，DOTS）

DOTS(直接督導治療加短程化療）機制：快速殺滅體內(nèi)處于不同繁殖速度的細胞內(nèi)外結(jié)核菌群,使痰菌早期轉(zhuǎn)陰并持久陰性，且病變吸收消散快,遠期復發(fā)少。常用：2HRZ/4HR2SHRZ/4HR

2EHRZ/4HR原發(fā)型肺結(jié)核課件DOTS——即直接面視下短程督導化療，對病人

來說，就是每次服藥都要在醫(yī)護人員

的直接觀察下進行。

DOTS是一種策略，它包括：給病人提供最有效的藥物，醫(yī)生“送藥到手，看服到口，服下再走”，病人堅持“定期隨防，定期取藥，定期查痰”，確保按規(guī)定服藥，直至痊愈。

DOTS——即直接面視下短程督導化療，對病人

來說，1997年將3月24日定為

世界結(jié)核病日1997年將3月24日定為原發(fā)型肺結(jié)核課件原發(fā)型肺結(jié)核課件原發(fā)型肺結(jié)核課件原發(fā)型肺結(jié)核課件2002年WHO認定全世界22個國家為結(jié)核病高發(fā)國家，我國即在其中。2002年WHO認定全世界22個國家為結(jié)核病高發(fā)國家，我國即

在結(jié)核原發(fā)感染后一年內(nèi)發(fā)生，尤其初染結(jié)核3-6月最易發(fā)生，3歲內(nèi)嬰幼兒占60%，是小兒結(jié)核病中最嚴重類型。早期診斷和合理治療是改善本病預后的關(guān)鍵。結(jié)核性腦膜炎在結(jié)核原發(fā)感染后一年內(nèi)發(fā)生，尤其初染結(jié)核3-6月最易發(fā)1、全身粟粒性結(jié)核病的一部分，通過血行播散。2、腦實質(zhì)或腦膜的結(jié)核病灶破潰入蛛網(wǎng)膜下腔。3、極少數(shù)見于脊椎，顱骨或中耳與乳突的結(jié)核

病灶直接蔓延。

發(fā)病機理1、全身粟粒性結(jié)核病的一部分，通過血行播散。＊腦膜病變：彌漫充血，水腫，炎性滲出，形成

結(jié)核結(jié)節(jié)；大量炎性滲出物聚集；＊顱神經(jīng)損害：炎性滲出物包繞顱神經(jīng)，導致

ⅡⅢⅣⅥⅦ對顱神經(jīng)障礙的癥狀。

病理＊腦膜病變：彌漫充血，水腫，炎性滲出，形成

ⅡⅢⅣⅥⅦⅡⅢⅣⅥⅦ＊腦部血管病變：早期為急性動脈炎，晚期為

栓塞性動脈內(nèi)膜炎；腦梗塞，缺血致偏癱＊腦實質(zhì)：腦炎，局灶性癥狀

病理＊腦部血管病變：早期為急性動脈炎，晚期為

原發(fā)型肺結(jié)核課件＊脊髓，脊膜，脊神經(jīng)根被炎性滲出物包圍，出現(xiàn)截癱或括約肌功能障礙等。＊室管膜，脈絡叢：腦室管膜炎，腦室擴張，

腦積水

病理＊脊髓，脊膜，脊神經(jīng)根被炎性滲出物包圍，病理原發(fā)型肺結(jié)核課件側(cè)腦室室間孔第Ⅲ腦室第Ⅳ腦室中腦水管腦脊液產(chǎn)生、循環(huán)途徑脈絡叢正中孔外側(cè)孔蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇【蛛網(wǎng)膜下腔】脈絡叢脈絡叢側(cè)腦室室間孔第Ⅲ腦室第Ⅳ腦室中腦脈絡叢正中孔外側(cè)孔蛛網(wǎng)膜粒上

起病緩慢，以下為未經(jīng)治療的自然發(fā)展，分三期：

1、早期（前驅(qū)期）:歷時1-2周

性格改變是特征。如少言、懶動、煩躁、易怒。有結(jié)核中毒癥狀。年長兒述頭痛，嬰兒表現(xiàn)皺眉，凝視，嗜睡等。

臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2、中期（腦膜刺激期）:歷時1-2周

顱內(nèi)高壓：頭痛，噴射性嘔吐，煩躁或嗜睡，

驚厥等。

腦膜刺激征，小嬰兒前囟膨隆，顱縫裂開。

顱神經(jīng)障礙：眼球活動障礙，面癱等。

腦炎體征：定向障礙，運動、語言障礙等。

脊髓受累癥狀：截癱，感覺障礙，括約肌障礙等。2、中期（腦膜刺激期）:歷時1-2周3、晚期（昏迷期）歷時1-3周上述癥狀加重，頻繁驚厥，進入昏迷，出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂，終因顱內(nèi)高壓，腦疝死亡。3、晚期（昏迷期）歷時1-3周不典型性結(jié)腦（占6.2%）

1.起病急，進展快，以驚厥為首發(fā)癥狀；

2.早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害：舞蹈癥或精神障礙；

3.早期出現(xiàn)腦血管損害：肢體癱瘓；

4.腦結(jié)核瘤類似顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn)；

5.顱外表現(xiàn)極重，掩蓋腦膜炎癥狀；

6.治療過程中發(fā)生結(jié)腦表現(xiàn)為頓挫型。不典型性結(jié)腦（占6.2%）1.漿液型：滲出物局限腦底兩顱兩腦癥狀不明顯腦脊液變化輕早期，病情輕2.腦底腦膜炎型：滲出物彌散腦底

(最常見）兩顱一腦癥狀,無腦炎癥狀腦脊液典型中期，病情重

臨床分型1.漿液型：滲出物局限腦底臨床分型3.腦膜腦炎型：腦膜腦實質(zhì)均受累兩顱兩腦癥狀，腦局灶癥狀明顯腦脊液輕，恢復快

病程長，預后差４.脊髓型：病變蔓延累及脊髓兩顱兩腦癥狀，脊髓神經(jīng)根障礙腦脊液蛋白細胞分離病程長，見于年長兒

臨床分型3.腦膜腦炎型：腦膜腦實質(zhì)均受累臨床分型最可靠診斷依據(jù)是從腦脊液中查見結(jié)核桿菌。

(一)病史

1、結(jié)核接觸史：63%有.尤其家中開放性結(jié)核

2、卡介苗接種史:92%未接種卡介苗

3、既往結(jié)核病史

4、近期急性傳染病史為結(jié)核惡化的誘因。

(二)臨床表現(xiàn)

(三)腦脊液檢查

診斷最可靠診斷依據(jù)是從腦脊液中查見結(jié)核桿菌。診斷

幾種腦膜炎的腦脊液改變

壓力

KPa外觀白細胞數(shù)

×106/L蛋白定量

g/L糖mmol/L氯化物mmol/L其他

新生兒0.29-0.78

兒童0.69-1.96清亮

嬰兒

0-20

兒童

0-10

新生兒

0.2-1.2

兒童

0.2-0.4

嬰兒3.9-5.0

兒童2.8-4.5

嬰兒110-122

兒童117-127化膿性腦膜炎增高渾濁到

膿樣數(shù)百-數(shù)千多核為主

增高

降低降低涂片，培養(yǎng)證實細菌結(jié)核性腦膜炎增高微渾毛玻璃樣數(shù)十-數(shù)百淋巴為主明顯增高降低

降低抗酸染色培養(yǎng)或接種病毒性腦膜炎輕度增高

清亮正常-數(shù)百淋巴為主輕度增高

正常

正常分離出病毒隱球菌腦膜炎增高微渾毛玻璃樣數(shù)十-數(shù)百淋巴為主

增高降低

降低墨汁染色培養(yǎng)項目正常值幾種腦膜炎的腦脊液改變壓力

KPa外觀白細胞

CSF蜘蛛網(wǎng)狀薄膜CSF蜘蛛網(wǎng)狀薄膜(四)Ｘ線檢查

85%的結(jié)腦患兒有結(jié)核病變，其中90%為活動性，呈粟粒型肺結(jié)核者占48%，胸片證明有血行播散性結(jié)核對確診有意義。(五)腦CT或磁共振（MRI）掃描

晚期出現(xiàn)基底節(jié)陰影增強，腦池密度增高、模糊、鈣化、腦室擴大、腦水腫或腦梗塞。(六)PPD試驗

陽性有意義，50%的患兒陰性。

(四)Ｘ線檢查

粟粒性肺結(jié)核粟粒性肺結(jié)核（一）化腦：急性起病,發(fā)熱、反復驚厥、意識喪失、顱壓增高、腦膜刺激征；（二）病腦：急性起病,感染中毒癥狀不突出，病程自限，<2周.

※除結(jié)核接觸史、結(jié)核菌素反應及肺部X線檢查外，重要的是腦脊液檢查及細菌學檢查。

鑒別診斷（一）化腦：急性起病,發(fā)熱、反復驚厥、鑒別診斷

起病更慢，病程更長多長期使用廣譜抗生素或免疫抑制劑

顱內(nèi)高壓為主，頭痛劇烈

常有視力障礙和視乳頭水腫墨汁染色可找到厚莢膜圓形發(fā)亮菌體

（三）隱球菌腦膜炎：起病更慢，病程更長（三）隱球菌腦膜炎：兩個重點環(huán)節(jié)：抗結(jié)核

降顱壓（一）一般治療：

營養(yǎng)，休息，環(huán)境，避免傳染病.

治療兩個重點環(huán)節(jié)：抗結(jié)核治療

常用抗結(jié)核藥

1.全殺菌藥:異煙肼(INH),利福平(RFP)

對細胞內(nèi)外處于生長繁殖期的細

菌和干酪病灶內(nèi)代謝緩慢的細菌均有

殺滅作用.不受環(huán)境影響。

2.半殺菌藥:鏈霉素(SM):在堿性環(huán)境中起作用.

吡嗪酰胺(PZA):在酸性環(huán)境中起作用.

乙胺丁醇（EMB）：延遲耐藥性。殺菌藥:抑菌藥:（二）抗結(jié)核治療：常用抗結(jié)核藥

1.全殺菌藥:異煙肼(INH),利福平（二）抗結(jié)核治療：

1.強化治療階段：

INH15～25mg/kg/日；RFP10～15mg/kg/日

PZA20～30mg/kg/日；SM15～20mg/kg/日

（療程：3-4月）

2.鞏固治療階段：INH，RFP或EMB

總療程大于12個月或腦脊液恢復正常

后繼續(xù)治療6個月。(3HRZS/6HR)（二）抗結(jié)核治療：(3HRZS/6HR)（三）降顱壓治療