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文檔簡介
高鉀血癥的處理高鉀血癥的處理1優(yōu)選高鉀血癥的處理優(yōu)選高鉀血癥的處理2高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.5mmol/L。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能高鉀血癥的患者機體K+的含量不一定高于正常。正常情況下,機體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機制,故不易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)短時間或長時間內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素,皆會發(fā)生高鉀血癥。高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.3高鉀血癥的原因高鉀血癥的主要原因有:①鉀的入量過多,②排除減少,③組織破壞,④分布異常。1、攝入或輸入鉀過多
在機體調(diào)節(jié)功能正常的情況下,消化道攝入過多一般不會導致血鉀明顯升高,但因細胞內(nèi)外K+的平衡需15h左右,腎臟排泄更慢,故短時間輸入較多的K+,可發(fā)生致命性高鉀血癥。如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高4~5倍,3周后可升高10倍之多。含鉀藥物如青霉素鉀鹽,在輸入量過大、速度過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥,尤其是老年人和腎功能不全的患者高鉀血癥的原因高鉀血癥的主要原因有:①鉀的入量過多,②排除減42.腎臟排泄鉀減少
這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強大的調(diào)節(jié)K+的能力,一般不容易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害,就容易發(fā)生高鉀血癥。(1)急慢性腎功能衰竭(2)有效循環(huán)血流量下降(3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降
腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能,其含量下降容易導致高鉀血癥。(4)醛固酮水平下降或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能減退
(5)潴鉀利尿劑(6)遠端腎小管上皮細胞分泌鉀的功能障礙:此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。2.腎臟排泄鉀減少
53.鉀從細胞內(nèi)移至細胞外,見于:①大面積組織損傷和壞死,如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內(nèi)大量溶血②藥物,用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥,可能是精氨酸與細胞內(nèi)鉀交換,使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內(nèi)鉀移至細胞外作用。③癌癥病人用大劑量化療時,可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。④家族性高鉀性周期性麻痹⑤缺氧、酸中毒⑥高滲狀態(tài),重度失水、休克3.鉀從細胞內(nèi)移至細胞外,見于:6臨床表現(xiàn)
高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害
1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng):肌無力高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著高鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及,甚至發(fā)生呼吸衰竭臨床表現(xiàn)
高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,其中主要是心臟和神經(jīng)-肌72、循環(huán)系統(tǒng)(1)抑制心肌
可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱,心臟停于舒張期。(2)心律失常
幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動。
(3)血管收縮
出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷,初期血壓升高
高鉀血癥的處理課件8心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖,QT時間縮短,隨著高鉀血癥的進一步加重,出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降,P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀>10mmol/L,心室肌普遍受到抑制,可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏。心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高93、中樞神經(jīng)系統(tǒng)
也以抑制作用為主,表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。
4、消化系統(tǒng)
惡心、嘔吐、腹痛,嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。
5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響
高鉀血癥時,鈉泵活性增強,鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換,出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒,細胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)
10治療一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時,應(yīng)立即停止補鉀,積極采取保護心臟的措施;促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排出體內(nèi)過多的鉀,以降低血清鉀濃度。治療一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時,應(yīng)立即停止補鉀,積極采取保護心臟111、保護心肌鈣及鈉離子與鉀離子有對抗作用,注射后能立即起作用,能快速緩解鉀對心肌的毒性作用,目的是快速穩(wěn)定細胞膜。(1)鈣鹽的應(yīng)用當患者出現(xiàn)心律不齊時,無論血清Ga2+濃度是否正常,應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10~20ml靜脈注射,一般1-3min起效,可維持30~60min,對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好,5~10min后可重復(fù)一次。若仍無效,無需再應(yīng)用。對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者慎用。1、保護心肌12(2)鈉鹽的應(yīng)用
特別是合并低鈉血癥的患者效果更好,可以用3%的高滲氯化溶液100~150ml靜脈點滴,但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。(3)控制心律失常
根據(jù)心律失常的特點,選擇抗心律失常的藥物。
(2)鈉鹽的應(yīng)用
132、促進鉀進入細胞內(nèi)(1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用
其作用機理主要有:①造成堿血癥,促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用,使細胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內(nèi)液Na濃度升高,激活鈉泵,使K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60~100ml靜脈推注,大約5-10分鐘起效,然后繼續(xù)用上述溶液100~200ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內(nèi)進入大量的鈉鹽,有誘發(fā)肺水腫的危險,對有高危因素者應(yīng)特別注意
2、促進鉀進入細胞內(nèi)14(2)胰島素的應(yīng)用作用機理:葡萄糖在細胞內(nèi)合成糖原時需K+參與,結(jié)果K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;胰島素激活鈉泵,進一步促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,結(jié)果血鉀濃度下降。
常用5~10%葡萄糖溶液250~500ml加入胰島素靜脈滴注,一般葡萄糖和胰島素的比例為2~4:1(每2~4g葡萄糖加1單位正規(guī)胰島素輸注),有效的話(有文獻報道有效率為90.9%),血鉀濃度會在15-30min內(nèi)下降0.5-1.5mmol/L,效果持續(xù)4-6h,必要時6h后再重復(fù)一次。(2)胰島素的應(yīng)用15(3)手術(shù)中過度通氣造成堿血癥,促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(3)手術(shù)中過度通氣163、促進鉀排除體外應(yīng)盡可能加強腎臟的排鉀功能(1)一般情況下,由于脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全,在采取適當?shù)拇胧?,如輸液、輸血等后,腎功能可逐漸恢復(fù),尿量增加,高鉀血癥逐漸緩解。(2)腎功能損害本身導致的高鉀血癥利尿劑(襻利尿劑和噻嗪類);口服鉀離子交換樹脂,促進Na+和K+在腸道的交換;嚴重損害者應(yīng)給予透析治療(腹透療效較差,效果較慢)。3、促進鉀排除體外17(2)心律失常
幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動。嚴重損害者應(yīng)給予透析治療(腹透療效較差,效果較慢)。②高滲作用,使細胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對下降。4、控制鉀離子的攝入發(fā)奮忘食,樂以忘憂,不知老之將至云爾。2%乳酸鈉的溶液60~100ml靜脈推注,大約5-10分鐘起效,然后繼續(xù)用上述溶液100~200ml緩慢靜脈滴注。如果要給愜意一個定義,那就是三五知己、談笑風生。呼吸肌在極個別情況下也可累及,甚至發(fā)生呼吸衰竭②高滲作用,使細胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對下降。也以抑制作用為主,表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。血清鉀>10mmol/L,心室肌普遍受到抑制,可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏。當患者出現(xiàn)心律不齊時,無論血清Ga2+濃度是否正常,應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10~20ml靜脈注射,一般1-3min起效,可維持30~60min,對合并低鈣血癥的患者效果更好。4、控制鉀離子的攝入嚴格控制飲食,使鉀代謝處于負平衡狀態(tài),能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。避免含鉀液體、藥物5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素
這是治療高鉀血癥的最根本措施。(2)心律失常
幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心18計較的太多就成了一種羈絆,迷失的太久便成了一種痛苦。過多的在乎會減少人生的樂趣,看淡了一切也就多了生命的釋然。勇往直前,決不放棄!奮斗的雙腳在踏碎自己的溫床時,卻開拓了一條創(chuàng)造之路。一份耕耘,一份收獲,付出就有回報永不遭遇過失敗,因我所碰到的都是暫時的挫折。只有把抱怨環(huán)境的心情,化為上進的力量,才是成功的保證。——羅曼羅蘭加緊學習,抓住中心,寧精勿雜,寧專勿多。只要能收獲甜蜜,荊棘叢中也會有蜜蜂忙碌的身影。在人生中,有時最好走的路不一定是大路,而是小路;在現(xiàn)實中,有時最便捷的路不一定是直路,而是折路。如果要給美好人生一個定義,那就是愜意。如果要給愜意一個定義,那就是三五知己、談笑風生。發(fā)奮忘食,樂以忘憂,不知老之將至云爾?!墩撜Z·述而》堅信健康是快樂的源泉。過也,人皆見之;更也,人皆仰之?!墩撜Z·子張》身體健康,學習進步!計較的太多就成了一種羈絆,迷失的太久便成了一種痛苦。過多的在高鉀血癥的處理高鉀血癥的處理20優(yōu)選高鉀血癥的處理優(yōu)選高鉀血癥的處理21高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.5mmol/L。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能高鉀血癥的患者機體K+的含量不一定高于正常。正常情況下,機體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機制,故不易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)短時間或長時間內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素,皆會發(fā)生高鉀血癥。高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.22高鉀血癥的原因高鉀血癥的主要原因有:①鉀的入量過多,②排除減少,③組織破壞,④分布異常。1、攝入或輸入鉀過多
在機體調(diào)節(jié)功能正常的情況下,消化道攝入過多一般不會導致血鉀明顯升高,但因細胞內(nèi)外K+的平衡需15h左右,腎臟排泄更慢,故短時間輸入較多的K+,可發(fā)生致命性高鉀血癥。如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高4~5倍,3周后可升高10倍之多。含鉀藥物如青霉素鉀鹽,在輸入量過大、速度過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥,尤其是老年人和腎功能不全的患者高鉀血癥的原因高鉀血癥的主要原因有:①鉀的入量過多,②排除減232.腎臟排泄鉀減少
這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強大的調(diào)節(jié)K+的能力,一般不容易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害,就容易發(fā)生高鉀血癥。(1)急慢性腎功能衰竭(2)有效循環(huán)血流量下降(3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降
腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能,其含量下降容易導致高鉀血癥。(4)醛固酮水平下降或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能減退
(5)潴鉀利尿劑(6)遠端腎小管上皮細胞分泌鉀的功能障礙:此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。2.腎臟排泄鉀減少
243.鉀從細胞內(nèi)移至細胞外,見于:①大面積組織損傷和壞死,如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內(nèi)大量溶血②藥物,用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥,可能是精氨酸與細胞內(nèi)鉀交換,使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內(nèi)鉀移至細胞外作用。③癌癥病人用大劑量化療時,可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。④家族性高鉀性周期性麻痹⑤缺氧、酸中毒⑥高滲狀態(tài),重度失水、休克3.鉀從細胞內(nèi)移至細胞外,見于:25臨床表現(xiàn)
高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害
1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng):肌無力高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著高鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及,甚至發(fā)生呼吸衰竭臨床表現(xiàn)
高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,其中主要是心臟和神經(jīng)-肌262、循環(huán)系統(tǒng)(1)抑制心肌
可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱,心臟停于舒張期。(2)心律失常
幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動。
(3)血管收縮
出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷,初期血壓升高
高鉀血癥的處理課件27心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖,QT時間縮短,隨著高鉀血癥的進一步加重,出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降,P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀>10mmol/L,心室肌普遍受到抑制,可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏。心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高283、中樞神經(jīng)系統(tǒng)
也以抑制作用為主,表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。
4、消化系統(tǒng)
惡心、嘔吐、腹痛,嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。
5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響
高鉀血癥時,鈉泵活性增強,鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換,出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒,細胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)
29治療一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時,應(yīng)立即停止補鉀,積極采取保護心臟的措施;促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排出體內(nèi)過多的鉀,以降低血清鉀濃度。治療一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時,應(yīng)立即停止補鉀,積極采取保護心臟301、保護心肌鈣及鈉離子與鉀離子有對抗作用,注射后能立即起作用,能快速緩解鉀對心肌的毒性作用,目的是快速穩(wěn)定細胞膜。(1)鈣鹽的應(yīng)用當患者出現(xiàn)心律不齊時,無論血清Ga2+濃度是否正常,應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10~20ml靜脈注射,一般1-3min起效,可維持30~60min,對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好,5~10min后可重復(fù)一次。若仍無效,無需再應(yīng)用。對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者慎用。1、保護心肌31(2)鈉鹽的應(yīng)用
特別是合并低鈉血癥的患者效果更好,可以用3%的高滲氯化溶液100~150ml靜脈點滴,但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。(3)控制心律失常
根據(jù)心律失常的特點,選擇抗心律失常的藥物。
(2)鈉鹽的應(yīng)用
322、促進鉀進入細胞內(nèi)(1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用
其作用機理主要有:①造成堿血癥,促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用,使細胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內(nèi)液Na濃度升高,激活鈉泵,使K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60~100ml靜脈推注,大約5-10分鐘起效,然后繼續(xù)用上述溶液100~200ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內(nèi)進入大量的鈉鹽,有誘發(fā)肺水腫的危險,對有高危因素者應(yīng)特別注意
2、促進鉀進入細胞內(nèi)33(2)胰島素的應(yīng)用作用機理:葡萄糖在細胞內(nèi)合成糖原時需K+參與,結(jié)果K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;胰島素激活鈉泵,進一步促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,結(jié)果血鉀濃度下降。
常用5~10%葡萄糖溶液250~500ml加入胰島素靜脈滴注,一般葡萄糖和胰島素的比例為2~4:1(每2~4g葡萄糖加1單位正規(guī)胰島素輸注),有效的話(有文獻報道有效率為90.9%),血鉀濃度會在15-30min內(nèi)下降0.5-1.5mmol/L,效果持續(xù)4-6h,必要時6h后再重復(fù)一次。(2)胰島素的應(yīng)用34(3)手術(shù)中過度通氣造成堿血癥,促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(3)手術(shù)中過度通氣353、促進鉀排除體外應(yīng)盡可能加強腎臟的排鉀功能(1)一般情況下,由于脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全,在采取適當?shù)拇胧?,如輸液、輸血等后,腎功能可逐漸恢復(fù),尿量增加,高鉀血癥逐漸緩解。(2)腎功能損害本身導致的高鉀血癥利尿劑(襻利尿劑和噻嗪類);口服鉀離子交換樹脂,促進Na+和K+在腸道的交換;嚴重損害者應(yīng)給予透析治療(腹透療效較差,效果較慢)。3、促進鉀排除體外36(2)心律失常
幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動。嚴重損害者應(yīng)給予透析治療(腹透療效較差,效果較慢)。②高滲作用,使細胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對下降。4、控制鉀離子的攝入發(fā)奮忘食,樂以忘憂,不知老之將至云爾。2%乳酸鈉的
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