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文檔簡介
骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)構(gòu)成,肌原纖維由高度有序排列的粗肌絲和細肌絲構(gòu)成,被膜狀微管結(jié)構(gòu)(肌管系統(tǒng))所環(huán)繞一、骨骼肌的結(jié)構(gòu)特征
骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)構(gòu)成,肌原纖維由高度有序排11、肌原纖維(myofibril)
(一)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)
(1)粗肌絲:200-300個肌球蛋白分子組成肌球蛋白(myosin)頭部-橫橋:與肌動蛋白結(jié)合并向M線擺動,具有ATP酶活性。
1、肌原纖維(myofibril)(一)2(2)細肌絲肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、T、I)(2)細肌絲3(二)骨骼肌的肌膜系統(tǒng)外膜系統(tǒng)+內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng):肌管系統(tǒng)橫小管:細胞膜縱小管:光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-肌質(zhì)網(wǎng),在Z線附近膨大成終池相鄰的兩個終池+橫管:三聯(lián)管
(二)骨骼肌的肌膜系統(tǒng)相鄰的兩個終池+橫管:三聯(lián)管4二、骨骼肌的收縮機制
(一)骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)(excitation---contractioncoupling)
興奮-收縮耦聯(lián):指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。
Ca2+是興奮-收縮偶聯(lián)的啟動因子:10-7→10-5,與肌鈣蛋白的C亞基結(jié)合。興奮-收縮耦聯(lián)中,橫管的作用是將肌膜興奮產(chǎn)生的電位變化傳入肌細胞內(nèi)部;縱管(肌質(zhì)網(wǎng))終池的作用是貯存釋放和再積聚Ca2+;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)的作用。
二、骨骼肌的收縮機制(一)骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)(excit5
(二)肌絲滑行學說
主要內(nèi)容:肌肉收縮(時),肌小節(jié)縮短,是細肌絲(肌動蛋白絲)在粗肌絲(肌球蛋白絲)中間主動滑行的結(jié)果。收縮時,肌小節(jié)中的粗肌絲與細肌絲的長度均未發(fā)生變化,只是由Z線發(fā)出的細肌絲在向粗肌絲中央滑行時,增加了其與粗肌絲重迭的區(qū)域,因此H區(qū)的寬度減少直至消失,甚至出現(xiàn)細肌絲重迭的新區(qū)帶,相應(yīng)肌小節(jié)的亮帶也變窄。(二)肌絲滑行學說6(三)橫橋周期橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離的循環(huán)過程1.靜息狀態(tài):橫橋水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合3.ADP和Pi解離,釋放能量,橫橋擺動,拖動肌動蛋白細肌絲向M線移動4.橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。(三)橫橋周期7骨骼肌心肌和平滑肌生理教學課件8T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,肌漿中的Ca2+↑TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化,深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中肌動蛋白與肌球蛋白的橫橋結(jié)合
橫橋ATP酶激活
ATP分解釋放能量
橫橋向M線方向擺動,拖動細肌絲向粗肌絲中滑行
肌肉收縮
暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化動作電位由神經(jīng)細胞傳遞給肌細胞T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,C9肌漿中的Ca2+↓
Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原
原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置
阻礙兩者相互作用繼續(xù)進行
肌肉舒張
肌肉舒張:肌漿中的Ca2+↓Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原原10三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和伸長收縮等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾乎不發(fā)生變化,張力卻增加等張收縮(isotorniccontraction):收縮時肌肉的張力幾乎不發(fā)生變化,肌肉的長度縮短伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。
三、骨骼肌收縮的機械特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和11(二)單收縮和強直收縮1、單收縮:潛伏期→縮短期→舒張期(二)單收縮和強直收縮1、單收縮:潛伏期→縮短期→舒張期12不完全強直收縮(ineompletetetanus):當動作電位出現(xiàn)的頻率較高時,未完全舒張的肌纖維將進一步縮短,出現(xiàn)了多次收縮的總和,得到一條鋸齒狀收縮曲線,也叫不完全強直收縮完全強直收縮(eompletetetanus):當傳來的動作電位的頻率更高時,肌纖維持續(xù)收縮而不舒張,得到一條平滑的收縮總和曲線,叫完全強直收縮
臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全強直收縮所需要的最低刺激頻率。2、單根肌纖維收縮的總和
不完全強直收縮(ineompletetetanus):當13骨骼肌心肌和平滑肌生理教學課件14(三)肌長-肌張力關(guān)系
前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。肌肉的收縮有一個最適前負荷和最適初長度后負荷(afterload):肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力。只有中等程度負荷情況下肌肉收縮完成的功才最大最適長度:產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時的肌長度。四、骨骼肌的分類1、快肌和慢?。焊鶕?jù)分解ATP的速度來劃分2、紅肌纖維和白肌纖維:根據(jù)氧化磷酸化的能力來劃分紅肌纖維:緩慢而持久白肌纖維:快速而短暫(三)肌長-肌張力關(guān)系紅肌纖維:緩慢而持久15第二節(jié)平滑肌生理一、平滑肌的結(jié)構(gòu)平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲第二節(jié)平滑肌生理一、平滑肌的結(jié)構(gòu)162、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲(一)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;3期:快速復(fù)極化末期,0mv→-90mv,100~150ms,形成機制:Ca2+通道失活,內(nèi)向離子流終止,而膜對K+通透性增高,K+外流逐漸增強,使膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化,膜內(nèi)電位越負,K+外流越快,造成再生性復(fù)極。(一)單位平滑肌和電活動(一)心肌收縮的Ca2+移動機制Ca2+移入的兩條路徑:胞外移入和肌質(zhì)網(wǎng)移入,其中胞外移入可以誘導(dǎo)肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放(稱為Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放)。動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全其信息通過TnI傳遞給TnT(一)肌肉收縮的形式和特性三、骨骼肌收縮的機械特性功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。二、平滑肌的電活動(一)單位平滑肌和電活動
1.單位平滑肌功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。
2.自發(fā)電活動(1)肌源性活動:通過肌肉自身啟動的非神經(jīng)支配的收縮活動(2)慢波電位:平滑肌細胞膜自動周期性交替發(fā)生的去極化、復(fù)極化的電位變化。慢波電位并不引起肌肉的收縮,但可使靜息電位接近閾電位。一旦去極化達到了閾電位水平,即在其波幅上產(chǎn)生1至數(shù)個動作電位(3)起搏點電位:膜自動去極化達到閾電位的這種膜電位變化,一般由自動起搏點平滑肌細胞產(chǎn)生的動作電位。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此173.動作電位:動作電位一般是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的①上升慢,持續(xù)時間長,與慢波相比,它又要快得多,因此又稱為快波(fastwave).
②平滑肌動作電位的上升支由一種慢通道介導(dǎo)的離子內(nèi)流引起(主要是Ca2+和少量Na+的內(nèi)流)。
③平滑肌動作電位下降支主要是K+外流而產(chǎn)生的復(fù)極化。
④大量Ca2+進入肌細胞,通過鈣調(diào)素激活肌動蛋白-肌球蛋白-三磷酸腺苷系統(tǒng),引起肌肉收縮。
肌肉收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生的3.動作電位:動作電位一般是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的18骨骼肌心肌和平滑肌生理教學課件19(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動多單位平滑肌:由多個分離的,在功能上相互獨立的單位組成。大血管的管壁、氣管等多單位平滑肌和骨骼肌都屬于神經(jīng)源性活動。(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動20三、平滑肌的收縮(一)平滑肌收縮的機制平滑肌興奮時,胞內(nèi)Ca2+濃度升高,引起肌球蛋白的磷酸化,啟動粗細肌絲的相對滑動,其主要過程包括:
1、Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合;
2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;
3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;
4、磷酸化的橫橋被激活,與肌動蛋白結(jié)合。三、平滑肌的收縮21(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)22
慢波、動作電位,肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為:
平滑肌收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生;而動作電位則是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的;慢波不能引起動作電位,但卻能提高平滑肌的興奮性,被認為是平滑肌的起步電位,它控制著平滑肌收縮的節(jié)律,決定蠕動方向、節(jié)律、速度。每個慢波上的動作電位數(shù)目越多,動作電位頻率越高,平滑肌收縮幅度也就越大。
慢波、動作電位,肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為:23第三節(jié)心肌生理一、心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)合包體結(jié)構(gòu):相鄰細胞間形成閏盤結(jié)構(gòu)將細胞連接在一起,閏盤處存在縫隙連接。第三節(jié)心肌生理一、心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)24二、心肌細胞的動作電位1.心室肌細胞的動作電位二、心肌細胞的動作電位25
心室肌細胞動作電位的主要特征在于復(fù)極化過程比較復(fù)雜,持續(xù)時間很長,動作電位降支與升支很不對稱。通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細胞動作電位的各個時期。心室肌細胞動作電位的主要特征在于復(fù)極化過程比較復(fù)雜,26暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點主要內(nèi)容:肌肉收縮(時),肌小節(jié)縮短,是細肌絲(肌動蛋白絲)在粗肌絲(肌球蛋白絲)中間主動滑行的結(jié)果。臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全強直收縮所需要的最低刺激頻率。2期:平臺期,0mv,100~150ms,是心肌動作電位時程較長的主要原因,也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾的頻率較高時,未完全舒張的肌纖維將進一步縮其信息通過TnI傳遞給TnT二、心肌細胞的動作電位橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細胞動作電位的各個時期。(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;(三)肌長-肌張力關(guān)系0期:-90mv→+30mv,1~2ms形成機制:心室肌細胞在竇房結(jié)傳來的動作電位刺激下→
1期:+30mv→0mv,10ms,形成機制:Na+
通道迅速失活關(guān)閉,同時K+通道激活,K+外流,導(dǎo)致膜快速復(fù)極化2期:平臺期,0mv,100~150ms,是心肌動作電位時程較長的主要原因,也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期形成的機制是:Ca2+的內(nèi)流與K+外流所負栽的電荷量幾乎相等。暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點0期:-90mv→+30mv273期:快速復(fù)極化末期,0mv→-90mv,100~150ms,形成機制:Ca2+通道失活,內(nèi)向離子流終止,而膜對K+通透性增高,K+外流逐漸增強,使膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化,膜內(nèi)電位越負,K+外流越快,造成再生性復(fù)極。4期:膜電位數(shù)值已達靜息電位水平,但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化,膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+,激活膜上Na+-K+泵,每次泵出3個Na+,同時攝入2個K+;由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+
,通過Na+-Ca2+交換排出胞外,使細胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài),保證心肌正常興奮性。3期:快速復(fù)極化末期,0mv→-90mv,100~150m28三、心肌的收縮(一)心肌收縮的Ca2+移動機制Ca2+移入的兩條路徑:胞外移入和肌質(zhì)網(wǎng)移入,其中胞外移入可以誘導(dǎo)肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放(稱為Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放)。(二)心肌的被動張力和主動張力三、心肌的收縮Ca2+移入的兩條路徑:胞外移入和肌質(zhì)29(三)橫橋周期橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離的循環(huán)過程1.靜息狀態(tài):橫橋水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合3.ADP和Pi解離,釋放能量,橫橋擺動,拖動肌動蛋白細肌絲向M線移動4.橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。(三)橫橋周期30T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,肌漿中的Ca2+↑TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化,深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中肌動蛋白與肌球蛋白的橫橋結(jié)合
橫橋ATP酶激活
ATP分解釋放能量
橫橋向M線方向擺動,拖動細肌絲向粗肌絲中滑行
肌肉收縮
暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化動作電位由神經(jīng)細胞傳遞給肌細胞T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,C31肌漿中的Ca2+↓
Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原
原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置
阻礙兩者相互作用繼續(xù)進行
肌肉舒張
肌肉舒張:肌漿中的Ca2+↓Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原原32三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和伸長收縮等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾乎不發(fā)生變化,張力卻增加等張收縮(isotorniccontraction):收縮時肌肉的張力幾乎不發(fā)生變化,肌肉的長度縮短伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。
三、骨骼肌收縮的機械特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和33二、平滑肌的電活動(一)單位平滑肌和電活動
1.單位平滑肌功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。
2.自發(fā)電活動(1)肌源性活動:通過肌肉自身啟動的非神經(jīng)支配的收縮活動(2)慢波電位:平滑肌細胞膜自動周期性交替發(fā)生的去極化、復(fù)極化的電位變化。慢波電位并不引起肌肉的收縮,但可使靜息電位接近閾電位。一旦去極化達到了閾電位水平,即在其波幅上產(chǎn)生1至數(shù)個動作電位(3)起搏點電位:膜自動去極化達到閾電位的這種膜電位變化,一般由自動起搏點平滑肌細胞產(chǎn)生的動作電位。二、平滑肌的電活動34紅肌纖維:緩慢而持久2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原(一)心肌收縮的Ca2+移動機制(一)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)1、肌原纖維(myofibril)功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、T、I)伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合慢波不能引起動作電位,但卻能提高平滑肌的興奮性,被認為是平滑肌的起步電位,它控制著平滑肌收縮的節(jié)律,決定蠕動方向、節(jié)律、速度。平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲肌球蛋白(myosin)頭部-橫橋:與肌動蛋白結(jié)合并向M線擺動,具有ATP酶活性。Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;慢波、動作電位,肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為:興奮-收縮耦聯(lián):指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。三、骨骼肌收縮的機械特性白肌纖維:快速而短暫肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、T、I)最適長度:產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時的肌長度。(一)肌肉收縮的形式和特性4期:膜電位數(shù)值已達靜息電位水平,但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化,膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+,激活膜上Na+-K+泵,每次泵出3個Na+,同時攝入2個K+;慢波不能引起動作電位,但卻能提高平滑肌的興奮性,被認為是平滑肌的起步電位,它控制著平滑肌收縮的節(jié)律,決定蠕動方向、節(jié)律、速度。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;興奮-收縮耦聯(lián):指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原收縮時,肌小節(jié)中的粗肌絲與細肌絲的長度均未發(fā)生變化,只是由Z線發(fā)出的細肌絲在向粗肌絲中央滑行時,增加了其與粗肌絲重迭的區(qū)域,因此H區(qū)的寬度減少直至消失,甚至出現(xiàn)細肌絲重迭的新區(qū)帶,相應(yīng)肌小節(jié)的亮帶也變窄。3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;2、單根肌纖維收縮的總和乎不發(fā)生變化,肌肉的長度縮短3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;(1)肌源性活動:通過肌肉自身啟動的非神經(jīng)支配的收縮活動(二)單收縮和強直收縮2、紅肌纖維和白肌纖維:根據(jù)氧化磷酸化的能力來劃分原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化紅肌纖維:緩慢而持久前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化,深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中4、磷酸化的橫橋被激活,與肌動蛋白結(jié)合。頻率更高時,肌纖維持續(xù)收縮而不舒張,得到一條二、心肌細胞的動作電位原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化,深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中平滑的收縮總和曲線,叫完全強直收縮每個慢波上的動作電位數(shù)目越多,動作電位頻率越高,平滑肌收縮幅度也就越大。動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化②平滑肌動作電位的上升支由一種慢通道介導(dǎo)的離子內(nèi)流引起(主要是Ca2+和少量Na+的內(nèi)流)。白肌纖維:快速而短暫(3)起搏點電位:膜自動去極化達到閾電位的這種膜電位變化,一般由自動起搏點平滑肌細胞產(chǎn)生的動作電位。Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+,通過Na+-Ca2+交換排出胞外,使細胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài),保證心肌正常興奮性。多單位平滑?。河啥鄠€分離的,在功能上相互獨立的單位組成。肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、T、I)(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和伸長收縮三、骨骼肌收縮的機械特性骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)構(gòu)成,肌原纖維由高度有序排列的粗肌絲和細肌絲構(gòu)成,被膜狀微管結(jié)構(gòu)(肌管系統(tǒng))所環(huán)繞等張收縮(isotorniccontraction):收縮時肌肉的張力幾橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。肌球蛋白(myosin)頭部-橫橋:與肌動蛋白結(jié)合并向M線擺動,具有ATP酶活性。前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)興奮-收縮耦聯(lián):指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,肌漿中的Ca2+↑(2)慢波電位:平滑肌細胞膜自動周期性交替發(fā)生的去極化、復(fù)極化的電位變化。(三)肌長-肌張力關(guān)系三、平滑肌的收縮(一)平滑肌收縮的機制平滑肌興奮時,胞內(nèi)Ca2+濃度升高,引起肌球蛋白的磷酸化,啟動粗細肌絲的相對滑動,其主要過程包括:
1、Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合;
2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;
3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;
4、磷酸化的橫橋被激活,與肌動蛋白結(jié)合。紅肌纖維:緩慢而持久橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋35
骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)構(gòu)成,肌原纖維由高度有序排列的粗肌絲和細肌絲構(gòu)成,被膜狀微管結(jié)構(gòu)(肌管系統(tǒng))所環(huán)繞一、骨骼肌的結(jié)構(gòu)特征
骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)構(gòu)成,肌原纖維由高度有序排361、肌原纖維(myofibril)
(一)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)
(1)粗肌絲:200-300個肌球蛋白分子組成肌球蛋白(myosin)頭部-橫橋:與肌動蛋白結(jié)合并向M線擺動,具有ATP酶活性。
1、肌原纖維(myofibril)(一)37(2)細肌絲肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、T、I)(2)細肌絲38(二)骨骼肌的肌膜系統(tǒng)外膜系統(tǒng)+內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng):肌管系統(tǒng)橫小管:細胞膜縱小管:光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-肌質(zhì)網(wǎng),在Z線附近膨大成終池相鄰的兩個終池+橫管:三聯(lián)管
(二)骨骼肌的肌膜系統(tǒng)相鄰的兩個終池+橫管:三聯(lián)管39二、骨骼肌的收縮機制
(一)骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)(excitation---contractioncoupling)
興奮-收縮耦聯(lián):指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。
Ca2+是興奮-收縮偶聯(lián)的啟動因子:10-7→10-5,與肌鈣蛋白的C亞基結(jié)合。興奮-收縮耦聯(lián)中,橫管的作用是將肌膜興奮產(chǎn)生的電位變化傳入肌細胞內(nèi)部;縱管(肌質(zhì)網(wǎng))終池的作用是貯存釋放和再積聚Ca2+;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)的作用。
二、骨骼肌的收縮機制(一)骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)(excit40
(二)肌絲滑行學說
主要內(nèi)容:肌肉收縮(時),肌小節(jié)縮短,是細肌絲(肌動蛋白絲)在粗肌絲(肌球蛋白絲)中間主動滑行的結(jié)果。收縮時,肌小節(jié)中的粗肌絲與細肌絲的長度均未發(fā)生變化,只是由Z線發(fā)出的細肌絲在向粗肌絲中央滑行時,增加了其與粗肌絲重迭的區(qū)域,因此H區(qū)的寬度減少直至消失,甚至出現(xiàn)細肌絲重迭的新區(qū)帶,相應(yīng)肌小節(jié)的亮帶也變窄。(二)肌絲滑行學說41(三)橫橋周期橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離的循環(huán)過程1.靜息狀態(tài):橫橋水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合3.ADP和Pi解離,釋放能量,橫橋擺動,拖動肌動蛋白細肌絲向M線移動4.橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。(三)橫橋周期42骨骼肌心肌和平滑肌生理教學課件43T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,肌漿中的Ca2+↑TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化,深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中肌動蛋白與肌球蛋白的橫橋結(jié)合
橫橋ATP酶激活
ATP分解釋放能量
橫橋向M線方向擺動,拖動細肌絲向粗肌絲中滑行
肌肉收縮
暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化動作電位由神經(jīng)細胞傳遞給肌細胞T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,C44肌漿中的Ca2+↓
Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原
原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置
阻礙兩者相互作用繼續(xù)進行
肌肉舒張
肌肉舒張:肌漿中的Ca2+↓Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原原45三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和伸長收縮等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾乎不發(fā)生變化,張力卻增加等張收縮(isotorniccontraction):收縮時肌肉的張力幾乎不發(fā)生變化,肌肉的長度縮短伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。
三、骨骼肌收縮的機械特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和46(二)單收縮和強直收縮1、單收縮:潛伏期→縮短期→舒張期(二)單收縮和強直收縮1、單收縮:潛伏期→縮短期→舒張期47不完全強直收縮(ineompletetetanus):當動作電位出現(xiàn)的頻率較高時,未完全舒張的肌纖維將進一步縮短,出現(xiàn)了多次收縮的總和,得到一條鋸齒狀收縮曲線,也叫不完全強直收縮完全強直收縮(eompletetetanus):當傳來的動作電位的頻率更高時,肌纖維持續(xù)收縮而不舒張,得到一條平滑的收縮總和曲線,叫完全強直收縮
臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全強直收縮所需要的最低刺激頻率。2、單根肌纖維收縮的總和
不完全強直收縮(ineompletetetanus):當48骨骼肌心肌和平滑肌生理教學課件49(三)肌長-肌張力關(guān)系
前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。肌肉的收縮有一個最適前負荷和最適初長度后負荷(afterload):肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力。只有中等程度負荷情況下肌肉收縮完成的功才最大最適長度:產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時的肌長度。四、骨骼肌的分類1、快肌和慢?。焊鶕?jù)分解ATP的速度來劃分2、紅肌纖維和白肌纖維:根據(jù)氧化磷酸化的能力來劃分紅肌纖維:緩慢而持久白肌纖維:快速而短暫(三)肌長-肌張力關(guān)系紅肌纖維:緩慢而持久50第二節(jié)平滑肌生理一、平滑肌的結(jié)構(gòu)平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲第二節(jié)平滑肌生理一、平滑肌的結(jié)構(gòu)512、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲(一)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;3期:快速復(fù)極化末期,0mv→-90mv,100~150ms,形成機制:Ca2+通道失活,內(nèi)向離子流終止,而膜對K+通透性增高,K+外流逐漸增強,使膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化,膜內(nèi)電位越負,K+外流越快,造成再生性復(fù)極。(一)單位平滑肌和電活動(一)心肌收縮的Ca2+移動機制Ca2+移入的兩條路徑:胞外移入和肌質(zhì)網(wǎng)移入,其中胞外移入可以誘導(dǎo)肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放(稱為Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放)。動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全其信息通過TnI傳遞給TnT(一)肌肉收縮的形式和特性三、骨骼肌收縮的機械特性功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。二、平滑肌的電活動(一)單位平滑肌和電活動
1.單位平滑肌功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。
2.自發(fā)電活動(1)肌源性活動:通過肌肉自身啟動的非神經(jīng)支配的收縮活動(2)慢波電位:平滑肌細胞膜自動周期性交替發(fā)生的去極化、復(fù)極化的電位變化。慢波電位并不引起肌肉的收縮,但可使靜息電位接近閾電位。一旦去極化達到了閾電位水平,即在其波幅上產(chǎn)生1至數(shù)個動作電位(3)起搏點電位:膜自動去極化達到閾電位的這種膜電位變化,一般由自動起搏點平滑肌細胞產(chǎn)生的動作電位。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此523.動作電位:動作電位一般是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的①上升慢,持續(xù)時間長,與慢波相比,它又要快得多,因此又稱為快波(fastwave).
②平滑肌動作電位的上升支由一種慢通道介導(dǎo)的離子內(nèi)流引起(主要是Ca2+和少量Na+的內(nèi)流)。
③平滑肌動作電位下降支主要是K+外流而產(chǎn)生的復(fù)極化。
④大量Ca2+進入肌細胞,通過鈣調(diào)素激活肌動蛋白-肌球蛋白-三磷酸腺苷系統(tǒng),引起肌肉收縮。
肌肉收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生的3.動作電位:動作電位一般是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的53骨骼肌心肌和平滑肌生理教學課件54(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動多單位平滑?。河啥鄠€分離的,在功能上相互獨立的單位組成。大血管的管壁、氣管等多單位平滑肌和骨骼肌都屬于神經(jīng)源性活動。(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動55三、平滑肌的收縮(一)平滑肌收縮的機制平滑肌興奮時,胞內(nèi)Ca2+濃度升高,引起肌球蛋白的磷酸化,啟動粗細肌絲的相對滑動,其主要過程包括:
1、Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合;
2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;
3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;
4、磷酸化的橫橋被激活,與肌動蛋白結(jié)合。三、平滑肌的收縮56(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)(二)肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)57
慢波、動作電位,肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為:
平滑肌收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生;而動作電位則是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的;慢波不能引起動作電位,但卻能提高平滑肌的興奮性,被認為是平滑肌的起步電位,它控制著平滑肌收縮的節(jié)律,決定蠕動方向、節(jié)律、速度。每個慢波上的動作電位數(shù)目越多,動作電位頻率越高,平滑肌收縮幅度也就越大。
慢波、動作電位,肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為:58第三節(jié)心肌生理一、心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)合包體結(jié)構(gòu):相鄰細胞間形成閏盤結(jié)構(gòu)將細胞連接在一起,閏盤處存在縫隙連接。第三節(jié)心肌生理一、心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)59二、心肌細胞的動作電位1.心室肌細胞的動作電位二、心肌細胞的動作電位60
心室肌細胞動作電位的主要特征在于復(fù)極化過程比較復(fù)雜,持續(xù)時間很長,動作電位降支與升支很不對稱。通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細胞動作電位的各個時期。心室肌細胞動作電位的主要特征在于復(fù)極化過程比較復(fù)雜,61暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點主要內(nèi)容:肌肉收縮(時),肌小節(jié)縮短,是細肌絲(肌動蛋白絲)在粗肌絲(肌球蛋白絲)中間主動滑行的結(jié)果。臨界融合頻率(criticalfusionfrequency):產(chǎn)生完全強直收縮所需要的最低刺激頻率。2期:平臺期,0mv,100~150ms,是心肌動作電位時程較長的主要原因,也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾的頻率較高時,未完全舒張的肌纖維將進一步縮其信息通過TnI傳遞給TnT二、心肌細胞的動作電位橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;前負荷(preload):負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細胞動作電位的各個時期。(三)多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。3、激活的MLCK分解ATP,使肌球蛋白輕鏈磷酸化;(三)肌長-肌張力關(guān)系0期:-90mv→+30mv,1~2ms形成機制:心室肌細胞在竇房結(jié)傳來的動作電位刺激下→
1期:+30mv→0mv,10ms,形成機制:Na+
通道迅速失活關(guān)閉,同時K+通道激活,K+外流,導(dǎo)致膜快速復(fù)極化2期:平臺期,0mv,100~150ms,是心肌動作電位時程較長的主要原因,也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期形成的機制是:Ca2+的內(nèi)流與K+外流所負栽的電荷量幾乎相等。暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點0期:-90mv→+30mv623期:快速復(fù)極化末期,0mv→-90mv,100~150ms,形成機制:Ca2+通道失活,內(nèi)向離子流終止,而膜對K+通透性增高,K+外流逐漸增強,使膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化,膜內(nèi)電位越負,K+外流越快,造成再生性復(fù)極。4期:膜電位數(shù)值已達靜息電位水平,但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化,膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+,激活膜上Na+-K+泵,每次泵出3個Na+,同時攝入2個K+;由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+
,通過Na+-Ca2+交換排出胞外,使細胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài),保證心肌正常興奮性。3期:快速復(fù)極化末期,0mv→-90mv,100~150m63三、心肌的收縮(一)心肌收縮的Ca2+移動機制Ca2+移入的兩條路徑:胞外移入和肌質(zhì)網(wǎng)移入,其中胞外移入可以誘導(dǎo)肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放(稱為Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放)。(二)心肌的被動張力和主動張力三、心肌的收縮Ca2+移入的兩條路徑:胞外移入和肌質(zhì)64(三)橫橋周期橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離的循環(huán)過程1.靜息狀態(tài):橫橋水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合3.ADP和Pi解離,釋放能量,橫橋擺動,拖動肌動蛋白細肌絲向M線移動4.橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。(三)橫橋周期65T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,肌漿中的Ca2+↑TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化,深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中肌動蛋白與肌球蛋白的橫橋結(jié)合
橫橋ATP酶激活
ATP分解釋放能量
橫橋向M線方向擺動,拖動細肌絲向粗肌絲中滑行
肌肉收縮
暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點動作電位傳導(dǎo)到T小管,導(dǎo)致橫管膜電變化動作電位由神經(jīng)細胞傳遞給肌細胞T小管上的DHPR構(gòu)型改變,激活RYR,Ca2+通道開放,C66肌漿中的Ca2+↓
Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原
原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置
阻礙兩者相互作用繼續(xù)進行
肌肉舒張
肌肉舒張:肌漿中的Ca2+↓Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原原67三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和伸長收縮等長收縮(isometriccontraction):收縮時肌肉的長度幾乎不發(fā)生變化,張力卻增加等張收縮(isotorniccontraction):收縮時肌肉的張力幾乎不發(fā)生變化,肌肉的長度縮短伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。
三、骨骼肌收縮的機械特性肌肉收縮的形式:等長收縮、等張收縮和68二、平滑肌的電活動(一)單位平滑肌和電活動
1.單位平滑肌功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。
2.自發(fā)電活動(1)肌源性活動:通過肌肉自身啟動的非神經(jīng)支配的收縮活動(2)慢波電位:平滑肌細胞膜自動周期性交替發(fā)生的去極化、復(fù)極化的電位變化。慢波電位并不引起肌肉的收縮,但可使靜息電位接近閾電位。一旦去極化達到了閾電位水平,即在其波幅上產(chǎn)生1至數(shù)個動作電位(3)起搏點電位:膜自動去極化達到閾電位的這種膜電位變化,一般由自動起搏點平滑肌細胞產(chǎn)生的動作電位。二、平滑肌的電活動69紅肌纖維:緩慢而持久2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;TnC與Ca2+結(jié)合,肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原(一)心肌收縮的Ca2+移動機制(一)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)1、肌原纖維(myofibril)功能合包體細胞形成的一個共同單位,內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、T、I)伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。Ca2+釋放,TnC與Ca2+結(jié)合,暴露位點,橫橋與肌動蛋白結(jié)合慢波不能引起動作電位,但卻能提高平滑肌的興奮性,被認為是平滑肌的起步電位,它控制著平滑肌收縮的節(jié)律,決定蠕動方向、節(jié)律、速度。平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲平滑肌纖維:粗肌絲+細肌絲+中間絲肌球蛋白(myosin)頭部-橫橋:與肌動蛋白結(jié)合并向M線擺動,具有ATP酶活性。Ca2+與TnC結(jié)合解除,其構(gòu)型復(fù)原伸長收縮:伸肌的一種收縮形式。橫橋擺動結(jié)束,ATP結(jié)合橫橋,解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)結(jié)合并激活此酶;慢波、動作電位,肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為:興奮-收縮耦聯(lián):指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。三、骨骼肌收縮的機械特性白肌纖維:快速而短暫肌動蛋白(actin)+原肌球蛋白(tropomyosin)+肌鈣蛋白(troponin:C、
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