電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件

電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件1 電解質對心電及心律的影響主要影響心肌動作電位對心肌應激性及傳導性也有影響嚴重電解質紊亂激動起源異常傳導異常心臟停搏室顫 電解質對心電及心律的影響主要影響心肌動作電位2高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現及心律失常ECG變化T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導阻滯：房內、房室、室內交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現及心律失常ECG變3高鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響（>5.5mmol/L)細胞膜對鉀離子的通透性3相復極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細胞內外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內傳導：心電圖表現：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導高鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響（>5.5mmo4 高血鉀的ECG改變 高血鉀的ECG改變5 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素促進鉀排泄 輸液+利尿促進鉀轉移 葡萄糖+胰島素對抗嚴重心律失常 鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10ml透析 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素6低鉀血癥—心電圖表現及心律失常ECG改變U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫低鉀血癥—心電圖表現及心律失常ECG改變7低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大8低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響由于細胞內外鉀濃度差膜電位對鉀通透性3相復極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細胞內外鉀濃度差：靜息膜電位（負值）增加心肌興奮性及傳導性均低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響9低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見室性早搏：最常見惡性室性心律失常（低于2.5mEq/L)

尖端扭轉型室速、室顫室上性心律失常：不多見房速、房顫等低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見10低鉀血癥-治療糾正病因攝入不足丟失過多分布異常補鉀靜脈：當低血鉀合并嚴重室性心律失常時應當快速，相對高濃度補（0.6-0.9%，最好中心靜脈給藥）口服：無嚴重室性心律失常低鉀血癥-治療糾正病因11鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營養(yǎng)不良消化系統疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血12鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應對竇房結有直接變速效應降低細胞內鉀鎂激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細胞內缺鉀增加細胞內鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應13鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合14鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動過速尖端扭轉室速、室顫鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常15鎂的抗心律失常作用主要適應癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉性室速急性心肌缺血導致的嚴重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常鎂的抗心律失常作用主要適應癥：16 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對鎂的重吸收 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低17 鎂與心力衰竭

低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒 鎂與心力衰竭 低鎂血癥：18鎂的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml加入5%GS2040ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂：10ml靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日鎂的抗心律失常作用用法：19高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見甲狀旁腺機能亢進、骨髓瘤或骨轉移瘤心電圖表現：ST段縮短或消失（R波后即出現突然上升的T波）QT間期縮短嚴重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見20高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機制：主要影響動作電位2相：縮短高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機制：21高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：重點是原發(fā)病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血鉀高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：22低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機能降低心電圖異常及機制：主要影響動作電位2相：延長2相復極時間心電圖表現ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因23血鈣異常的ECG改變血鈣異常的ECG改變24血鈣異常的臨床表現血鈣異常的臨床表現25低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機能降低補鈣當使用洋地黃類藥物時不宜同時用鈣鹽低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病26 電解質對心電及心律的影響臨床特點（1）多數非單一電解質紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物 電解質對心電及心律的影響臨床特點（1）27 電解質對心電及心律的影響臨床特點（2）以鉀離子對心肌細胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子 電解質對心電及心律的影響臨床特點（2）28電解質紊亂所致心律失常

心電圖案例分析電解質紊亂所致心律失常 29Case1:Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Case1:Whichelectrolyteprobl30Hyperkalemia

HyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.Hyperkalemia

Hyperkalemia31Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Whichelectrolyteproblemist32CASE2:AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

CASE2:AnteroseptalInfarctor33PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.Thesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternor"dialyzablecurrentofinjury").Thistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-converting

enzymeinhibitorPseudoinfarctionpatternfrom34CASE3CASE335尿毒癥高鉀-竇室傳導 竇室傳導ECG表現： 1.p波消失2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱4.ECG表現為QRS-T序列尿毒癥高鉀-竇室傳導 竇室傳導ECG表現：36CASE4CASE437HypocalcemiaandhyperkalemiaHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mEq/Landcalcium5.4mg/dLatthetime.HypocalcemiaandhyperkalemiaH38電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件39Case5：患者女26歲主訴：乏力、間斷全身緊縮感12年既往史：患者自幼開始乏力，反應遲鈍，情緒容易緊張，恐懼。并多次出現手腳抽搐。曾暈厥一次。因懷疑癲癇多次住神經內科，但查腦電圖、肌電圖及其它檢查正常。按癲癇治療無效。Case5：患者女26歲40病例報道：心慌看我院心內科，門診做ECG發(fā)現QT間期明顯延長以長QT間期綜合征收住心內科病例報道：心慌看我院心內科，門診做ECG發(fā)現QT間期明顯延長41QT/QTc:528/561QT/QTc:528/56142病例報道：入院查體：心血管系統無陽性體征。但患者懼怕量血壓，當血壓計袖帶沖氣時患者上肢孿縮，抽動（患者述每次測血壓都有類似癥狀）另外，輕輕觸碰面部，立即出現面肌抽搐。病例報道：入院查體：43病例報道：UCG、動態(tài)心電圖無異常發(fā)現心室晚點位：陰性頭部MRI無異常發(fā)現病例報道：UCG、動態(tài)心電圖無異常發(fā)現44病例報道：神經內科會診查體：表情呆遲腱發(fā)射亢進病理反射陰性結論：排除存在神經系統疾病病例報道：神經內科會診查體：45化驗檢查常規(guī)生化：CK:1056u/LLD：564u/LHBDH：299u/L余無異常CK-MB、TnT正常血常規(guī)、尿常規(guī)正?；灆z查常規(guī)生化：46病例報道：問題：診斷及鑒別診斷？需要做什么特殊檢查？病例報道：問題：47化驗檢查再次查生化：URIC:109umol/LCK:1156u/LLD：414u/LHBDH：209u/LCA:1.09mmol/LIP:2.27mmol/L血鉀、鈉、氯離子等正常CK-MBTnT正常血清Mg:0.7mmol/L化驗檢查再次查生化：48化驗檢查血清PTH<3ng/ml↓24小時尿Ca1.708mmol↓(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42)化驗檢查血清PTH<3ng/ml↓49診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據：臨床表現癥狀：神經肌肉應激性增高神經、精神癥狀體征：面神經扣擊試驗（chvostek)陽性束臂加壓試驗（trousseau)陽性診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據：50診斷：甲狀旁腺功能減低2、ECGQT延長（由ST段平直延長所致）3、化驗血鈣降低血磷升高PTH低診斷：甲狀旁腺功能減低51甲狀旁腺功能減低治療補充鈣劑補充維生素D：促進鈣吸收本患者治療一周后癥狀明顯好轉目前尚無激素替代治療甲狀旁腺功能減低治療補充鈣劑52本病例的教訓：誤診誤治達12年：因甲狀旁腺機能降低導致的低血鈣：類似癲癇樣癥狀：誤診為癲癇達12年低鈣導致QT延長：誤診為先天性長QT綜合征從十四歲開始（患?。┥?、學習、工作、愛情均受到嚴重影響本病例的教訓：誤診誤治達12年：53病例報道患者男性、61歲因持續(xù)性胸悶及胸痛1小時收住CCU住院后心電圖及心肌酶均提示AMI合并：心力衰竭室性心律失常病例報道患者男性、61歲54頻發(fā)室早及頻發(fā)非持續(xù)性室速頻發(fā)室早及頻發(fā)非持續(xù)性室速55頻發(fā)多形性VT頻發(fā)多形性VT56如何處理？改善缺血藥物介入抗心律失常藥受體阻斷劑：已使用效果不佳胺碘酮？利多卡因？有無必要？首選哪個藥物？其他藥物治療:補充鎂劑，有無必要，為什么？如何處理？改善缺血57比較胺碘酮與利多卡因胺碘酮與利多卡因選擇ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治療：不推薦利多卡因胺碘酮ESCCHF2005年指南HF合并室性心律失常不主張應用I類AAD胺碘酮ACC/AHA2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主張應用其他AADACLS2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮為首選藥物比較胺碘酮與利多卡因胺碘酮與利多卡因選擇58VT/VF治療胺碘酮取代利多卡因的理由院外心臟驟停搶救中應用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI應用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于對照組(腎上腺素治療)34個臨床薈萃分析14000例室律失常應用利多卡因：死亡率并沒有明顯降低(OR1.06(0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后復發(fā)率高VT/VF治療胺碘酮取代利多卡因的理由院外心臟驟停搶救中應用59胺碘酮治療后ECG→意識消失→電復律靜脈緩推胺碘酮150mg胺碘酮治療后ECG→意識消失→電復律靜脈緩推胺碘酮150mg60使用胺碘酮合適嗎？使用胺碘酮合適嗎？61電復律后ECG:QTI=610ms

電復律后ECG:QTI=610ms

62入院時ECG入院時ECG63頻發(fā)室早及非持續(xù)性室速頻發(fā)室早及非持續(xù)性室速64病例小結對該患者的治療改善缺血：藥物+介入藥物治療靜脈鎂鹽

當常規(guī)抗缺血治療仍然出現頻發(fā)室性心律失常，尤其是多形性或尖端扭轉室速（盡管化驗正常）應當使用抗心律失常藥物首選利多卡因，禁用胺碘酮病例小結對該患者的治療65對該患者治療的啟示（1）指南與實踐的關系：不能盲目完全照搬指南注重臨床治療的個體化AMI合并心力衰竭及室性心律失常時：多數存在電解質異?！毎麅热扁浫辨V當抗缺血及抗心律失常治療無效時：注重補充鉀鹽及鎂鹽（即使血清鉀鎂正常）對該患者治療的啟示（1）指南與實踐的關系：66對該患者治療的啟示（2）該患者為AMI后室早尖端扭轉室速：原因：主要缺血其次可能有心肌細胞內缺鎂藥物處理：首選鎂劑抗心律失常藥物首選利多卡因其它藥物：阿托品、異丙腎上腺素禁忌使用延長QT間期的藥物，如胺碘酮對該患者治療的啟示（2）該患者為AMI后室早尖端扭轉室速：67ThanksThanks68電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件69 電解質對心電及心律的影響主要影響心肌動作電位對心肌應激性及傳導性也有影響嚴重電解質紊亂激動起源異常傳導異常心臟停搏室顫 電解質對心電及心律的影響主要影響心肌動作電位70高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現及心律失常ECG變化T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導阻滯：房內、房室、室內交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現及心律失常ECG變71高鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響（>5.5mmol/L)細胞膜對鉀離子的通透性3相復極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細胞內外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內傳導：心電圖表現：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導高鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響（>5.5mmo72 高血鉀的ECG改變 高血鉀的ECG改變73 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素促進鉀排泄 輸液+利尿促進鉀轉移 葡萄糖+胰島素對抗嚴重心律失常 鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10ml透析 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素74低鉀血癥—心電圖表現及心律失常ECG改變U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫低鉀血癥—心電圖表現及心律失常ECG改變75低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大76低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響由于細胞內外鉀濃度差膜電位對鉀通透性3相復極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細胞內外鉀濃度差：靜息膜電位（負值）增加心肌興奮性及傳導性均低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復極的影響77低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見室性早搏：最常見惡性室性心律失常（低于2.5mEq/L)

尖端扭轉型室速、室顫室上性心律失常：不多見房速、房顫等低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見78低鉀血癥-治療糾正病因攝入不足丟失過多分布異常補鉀靜脈：當低血鉀合并嚴重室性心律失常時應當快速，相對高濃度補（0.6-0.9%，最好中心靜脈給藥）口服：無嚴重室性心律失常低鉀血癥-治療糾正病因79鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營養(yǎng)不良消化系統疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血80鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應對竇房結有直接變速效應降低細胞內鉀鎂激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細胞內缺鉀增加細胞內鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應81鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合82鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動過速尖端扭轉室速、室顫鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常83鎂的抗心律失常作用主要適應癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉性室速急性心肌缺血導致的嚴重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常鎂的抗心律失常作用主要適應癥：84 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對鎂的重吸收 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低85 鎂與心力衰竭

低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒 鎂與心力衰竭 低鎂血癥：86鎂的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml加入5%GS2040ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂：10ml靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日鎂的抗心律失常作用用法：87高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見甲狀旁腺機能亢進、骨髓瘤或骨轉移瘤心電圖表現：ST段縮短或消失（R波后即出現突然上升的T波）QT間期縮短嚴重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見88高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機制：主要影響動作電位2相：縮短高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機制：89高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：重點是原發(fā)病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血鉀高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：90低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機能降低心電圖異常及機制：主要影響動作電位2相：延長2相復極時間心電圖表現ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因91血鈣異常的ECG改變血鈣異常的ECG改變92血鈣異常的臨床表現血鈣異常的臨床表現93低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機能降低補鈣當使用洋地黃類藥物時不宜同時用鈣鹽低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病94 電解質對心電及心律的影響臨床特點（1）多數非單一電解質紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物 電解質對心電及心律的影響臨床特點（1）95 電解質對心電及心律的影響臨床特點（2）以鉀離子對心肌細胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子 電解質對心電及心律的影響臨床特點（2）96電解質紊亂所致心律失常

心電圖案例分析電解質紊亂所致心律失常 97Case1:Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Case1:Whichelectrolyteprobl98Hyperkalemia

HyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.Hyperkalemia

Hyperkalemia99Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Whichelectrolyteproblemist100CASE2:AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

CASE2:AnteroseptalInfarctor101PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.Thesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternor"dialyzablecurrentofinjury").Thistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-converting

enzymeinhibitorPseudoinfarctionpatternfrom102CASE3CASE3103尿毒癥高鉀-竇室傳導 竇室傳導ECG表現： 1.p波消失2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱4.ECG表現為QRS-T序列尿毒癥高鉀-竇室傳導 竇室傳導ECG表現：104CASE4CASE4105HypocalcemiaandhyperkalemiaHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mEq/Landcalcium5.4mg/dLatthetime.HypocalcemiaandhyperkalemiaH106電解質紊亂與心律失常的表現及處理教學課件107Case5：患者女26歲主訴：乏力、間斷全身緊縮感12年既往史：患者自幼開始乏力，反應遲鈍，情緒容易緊張，恐懼。并多次出現手腳抽搐。曾暈厥一次。因懷疑癲癇多次住神經內科，但查腦電圖、肌電圖及其它檢查正常。按癲癇治療無效。Case5：患者女26歲108病例報道：心慌看我院心內科，門診做ECG發(fā)現QT間期明顯延長以長QT間期綜合征收住心內科病例報道：心慌看我院心內科，門診做ECG發(fā)現QT間期明顯延長109QT/QTc:528/561QT/QTc:528/561110病例報道：入院查體：心血管系統無陽性體征。但患者懼怕量血壓，當血壓計袖帶沖氣時患者上肢孿縮，抽動（患者述每次測血壓都有類似癥狀）另外，輕輕觸碰面部，立即出現面肌抽搐。病例報道：入院查體：111病例報道：UCG、動態(tài)心電圖無異常發(fā)現心室晚點位：陰性頭部MRI無異常發(fā)現病例報道：UCG、動態(tài)心電圖無異常發(fā)現112病例報道：神經內科會診查體：表情呆遲腱發(fā)射亢進病理反射陰性結論：排除存在神經系統疾病病例報道：神經內科會診查體：113化驗檢查常規(guī)生化：CK:1056u/LLD：564u/LHBDH：299u/L余無異常CK-MB、TnT正常血常規(guī)、尿常規(guī)正?；灆z查常規(guī)生化：114病例報道：問題：診斷及鑒別診斷？需要做什么特殊檢查？病例報道：問題：115化驗檢查再次查生化：URIC:109umol/LCK:1156u/LLD：414u/LHBDH：209u/LCA:1.09mmol/LIP:2.27mmol/L血鉀、鈉、氯離子等正常CK-MBTnT正常血清Mg:0.7mmol/L化驗檢查再次查生化：116化驗檢查血清PTH<3ng/ml↓24小時尿Ca1.708mmol↓(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42)化驗檢查血清PTH<3ng/ml↓117診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據：