腎上腺受體激動藥1課件

腎上腺受體激動藥腎上腺受體激動藥1（優(yōu)選）腎上腺受體激動藥（優(yōu)選）腎上腺受體激動藥2分類：1.按化學結(jié)構(gòu)分兒茶酚非兒茶酚苯環(huán)3，4位有羥基，屬于兒茶酚

2.按對受體亞型選擇性分:

a，ab，b受體激動劑第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類1

概述：

Adr受體激動藥擬交感胺類

分類：兒茶酚非兒茶酚苯環(huán)3，4位有羥基，屬于兒茶酚2.3

4化學結(jié)構(gòu)與藥代動力學和藥效學的關(guān)系兒茶酚胺：①口服不能產(chǎn)生吸收作用；②作用維持時間短，易被COMT滅活③不易通過血腦屏障。

非兒茶酚胺：

去一個羥基，外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加利用度，去二個羥基，外周作用減弱，中樞作用增加。如：麻黃堿(1)兒茶酚胺和非兒茶酚胺化學結(jié)構(gòu)與藥代動力學和藥效學的關(guān)系兒茶酚胺：

(5(2)α位-H被-CH3取代：易被攝取1攝取，阻礙MAO氧化，遞質(zhì)釋放增加，如：間羥胺、麻黃堿

(3)

氨基(-NH-)的氫原子被不同基團取代：取代基團從甲基到叔丁基，對α作用減弱，對β受體作用增強。

(2)α位-H被-CH3取代：(3)氨基(-NH-)的氫62.按對受體亞型選擇性分為三類去甲腎上腺素

腎上腺素異丙腎上腺素

a

b2.按對受體亞型選擇性分為三類去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上7腎上腺受體激動藥1課件8腎上腺受體激動藥1課件9第二節(jié)α受體激動藥

去甲腎上腺素（Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE）體內(nèi)來源：N末梢、腎上腺髓質(zhì)。藥用品，人工合成，不穩(wěn)定遇光或堿、氧化變成粉紅色，藥用為重酒石酸鹽。

第二節(jié)α受體激動藥去甲腎上腺素（Noradrenal10蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）惡心、嘔吐、心動過速、早期、小劑量、短期用；給藥方法：氣霧劑、舌下含服？②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放早期、小劑量、短期用；整體心臟：心率？腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成(+)大腦皮層下中樞,(Phenylephrine,neosynephrine）(2)α位-H被-CH3取代：腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成(Phenylephrine,neosynephrine）(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛〖體內(nèi)過程〗

1.給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，

為什么？蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫〖體內(nèi)過程〗

1.給藥方法：只宜11①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。②皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。

③靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂

①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。121

2.分布：心、腎上腺髓質(zhì)、血管等

3.攝取1和攝取2

代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物。排泄：尿中以VMA為主（90％）。少量原形4％－16％，結(jié)合型間甲NA和間甲NA.1

2.分布：心、腎上腺髓質(zhì)、血管等排泄：尿13[藥理作用]

①血管：收縮血管，對小動脈、小靜脈收縮明顯，皮膚黏膜>

腎血管

>

腦、肝、腸系膜血管

>

骨骼肌血管②血壓：血管收縮，外周阻力增加，BP增加．[藥理作用]①血管：收縮血管，對小動脈、小靜脈收縮明顯，皮14冠狀動脈舒張灌注壓增加冠脈流量a間接作用：心臟興奮

腺苷增加冠脈擴張冠脈流量b血壓灌注壓冠脈流量冠狀動脈舒張灌注壓增加冠脈流量a間接作用：心臟興奮腺苷增15③心臟：離體心臟：心率,傳導加快,心輸出量①(+)β1受體

竇房結(jié)興奮傳導心率②(+)β1受體

心收縮力整體心臟：心率？心輸出量減壓反射作用③心臟：離體心臟：心率,傳導加快,心輸出量①(+)β1受體16②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺高血壓，動脈硬化，器質(zhì)性心臟?。唤o藥方法：氣霧劑、舌下含服？②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素（優(yōu)選）腎上腺受體激動藥Norepinephrine，NE）②代謝：COMT，較少被MAO代謝排泄：尿中以VMA為主（90％）。藥用品，人工合成，不穩(wěn)定遇光或堿、氧化變成粉紅色，藥用為重酒石酸鹽。②作用維持時間短，易被COMT滅活①小劑量(10μg/kg/分)③>20μg/kg/分高血壓、腦動脈硬化、心臟病、糖尿病、甲亢(1)兒茶酚胺和非兒茶酚胺合成NA的前體物，藥用品為人工合成②代謝：COMT，較少被MAO代謝激活腎小球近球旁細胞β1受體蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺17腎上腺受體激動藥1課件183.對代謝的影響：（糖原分解和異生，a1、

b1）游離脂肪酸（a2

、

b1

、

b3)血糖3.對代謝的影響：（糖原分解和異生，a1、b1）游離脂肪19臨床意義1.急性低血壓癥狀：敗血癥藥物引起的低血壓嗜鉻細胞瘤切除術(shù)交感神經(jīng)切除術(shù)2.心臟驟停輔助治療（幫助心臟復(fù)蘇）3.上消化道出血：1-3mg稀釋后口服（局部作用）。臨床意義20維持血壓，保證心、腦、腎血流供應(yīng)。②補足血容量后，血壓仍不能回升者。應(yīng)用原則目的①早期、小劑量、短期用；1.急性低血壓癥狀維持血壓，保證心、腦、腎血流供應(yīng)。②補足血容量21〖不良反應(yīng)〗1.

局部組織缺血壞死：處理；普魯卡因+酚妥拉明2.

急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質(zhì)損害，保持尿量>25ml/小時〖禁忌癥〗高血壓，動脈硬化，器質(zhì)性心臟?。簧倌?、無尿、微循環(huán)障礙等。

〖不良反應(yīng)〗22間羥胺（阿拉明）特點：非兒茶酚胺，性質(zhì)穩(wěn)定，維持久，不易被COMT和MAO破壞。作用：①直接作用：以α1受體為主，對β受體作用弱。②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放間羥胺（阿拉明）23應(yīng)用：1.替代NA用于休克早期2.手術(shù)后或脊椎麻醉時引起的低血壓或休克應(yīng)用：1.替代NA用于休克早期2.手術(shù)后或脊椎麻醉時引起的241心血管：（+）心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、心率反射性下降，兩者抵消，心率變化不明顯。①收縮血管，使血壓上升減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難①小血管擴張，毛細血管通透性，血漿容量③>20μg/kg/分以收縮肌為主；②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。激活腎小球近球旁細胞β1受體以收縮肌為主；②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放第二節(jié)α受體激動藥①口服不能產(chǎn)生吸收作用；②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)陣發(fā)性室上性心動過速血管：興奮β2骨骼肌血管擴張①小劑量(10μg/kg/分)屬兒茶酚胺口服肝代謝，體內(nèi)經(jīng)MAO、COMT代謝，只iv滴注，不通過血腦屏障。（同NE）血糖，F(xiàn)FA③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）化構(gòu)：非兒茶酚胺類作用：主要興奮α1受體。

1心血管：（+）心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、25〖用途〗1.抗休克，或麻醉引起的低血壓，基本作用同間羥胺，靜脈或肌肉注射

2.陣發(fā)性室上性心動過速

1%-2.5%滴眼

3.擴瞳，查眼底（適合于45＋人)機理？優(yōu)點：作用小于阿托品，維持短，少眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹，〖用途〗3.擴瞳，查眼底（適合于45＋人)機理？優(yōu)點：作26第三節(jié)α、β受體激動藥腎上腺素（Adrenaline,epinephrine）來源：腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成去甲腎上腺素

苯乙胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶腎上腺素第三節(jié)α、β受體激動藥腎上腺素來源：苯乙胺N27藥用品：家畜腎上腺提取，人工合成。體內(nèi)過程：基本同NA，但可皮下，肌肉注射

藥用品：家畜腎上腺提取，人工合成。28

1.心臟：(+)β1

收縮傳導心率心輸出量2：血管：①皮膚、粘膜、內(nèi)臟（腎）血管、毛細血管前擴約肌以收縮肌為主；②骨骼肌和肝臟（β2

為主）－血管擴張；③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張3.激活腎小球近球旁細胞β1受體藥作理用腎素分泌擴張支氣管4.（＋）b2受體1.心臟：(+)β1收縮傳導心率心輸出量2：血29舒張壓骨骼肌血管擴張5.血壓：先升后降收縮壓舒張壓骨骼肌血管擴張5.血壓：先升后降收縮壓30腎上腺受體激動藥1課件31腎上腺受體激動藥1課件326.其它作用

(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛發(fā)縮的頻率和幅度降低(2)子宮:(＋)b2子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）(3)膀胱：(+)β2受體，逼尿肌舒張,(+)α1受體，三角肌與擴約肌收縮

排尿困難，尿潴留。

6.其它作用(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛(335.代謝

1.糖代謝：(+)β2肝糖原分解和異生（同NE）血糖，F(xiàn)FA

2.脂肪酸代謝：(+)α2、β1、

β3受體脂肪酸分解，F(xiàn)FA總的結(jié)果：血糖，F(xiàn)FA5.代謝1.糖代謝：(+)β2肝糖原34臨床應(yīng)用1.心臟驟停

①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素②2.支氣管哮喘3.過敏性休克4.與局麻藥配伍臨1.心臟驟停①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應(yīng)35

3.過敏性休克:

①小血管擴張，毛細血管通透性，血漿容量和外周阻力，血壓②

支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫呼吸困難③

心臟抑制①收縮血管，使血壓上升②（+）心臟，擴張冠脈，改善心功能③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難過敏性休克的的特點腎上腺素為治過敏性休療克的首選藥物3.過敏性休克:①小血管擴張，毛細血管通透性，血漿容36①延緩局麻藥吸收延長局麻時間②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)③止血:用法：1：25萬,一次用量不超過0.3mg

4.與局麻藥配伍①延緩局麻藥吸收延長局麻時間

4.與局37不良反應(yīng)

心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等。高血壓、不良反應(yīng)心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫38

多巴胺（dopamineDA）合成NA的前體物，藥用品為人工合成屬兒茶酚胺口服肝代謝，體內(nèi)經(jīng)MAO、COMT代謝，只iv滴注，不通過血腦屏障。

體內(nèi)來源體內(nèi)過程多巴胺（dopamineDA）體內(nèi)來源體內(nèi)過程39〖藥理作用〗(+)DA受體①小劑量(10μg/kg/分)血管擴張腎、腸系膜、冠脈②20μg/kg/分,(1)心血管作用

(+)心β1受體心臟興奮③>20μg/kg/分

(+)α1受體收縮血管心輸出量促進神經(jīng)末梢釋放NA＋〖藥理作用〗(+)DA受體血管擴張腎、腸系膜、冠脈②2040(2)腎臟腎血管擴張激活DA受體利尿大劑量激活α受體收縮腎血管少尿腎血流濾過率排鈉排水(2)腎臟腎激活DA受體利尿大劑量激少腎血流濾過率排鈉41臨床應(yīng)用1各種休克：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性腎衰3急性心功能不全不良反應(yīng)

惡心、嘔吐、心動過速、心律失常、腎血管收縮腎功能下降臨床1各種休克：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性腎衰3急42麻黃堿（ephedrine）系中藥麻黃中提取的生物堿，藥用品人工合成。2000年前《神農(nóng)本草經(jīng)》有“止咳逆上氣”記載。麻黃堿（ephedrine）43特點：①

對受體選擇性：類似腎上腺素②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺③

非兒茶酚胺，性質(zhì)穩(wěn)定，可口服④

中樞興奮作用顯著⑤易產(chǎn)生快速耐受性

特點：44②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)苯乙胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。易被攝取1攝取，阻礙MAO氧化，遞質(zhì)釋放增加，如：間羥胺、麻黃堿(Phenylephrine,neosynephrine）溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病按對受體亞型選擇性分為三類給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，（同NE）血糖，F(xiàn)FA激活腎小球近球旁細胞β1受體②骨骼肌和肝臟（β2為主）－血管擴張；②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。(2)α位-H被-CH3取代：子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）心臟驟停輔助治療（幫助心臟復(fù)蘇）為什么？支氣管擴張：興奮β2受體，抑制組胺釋放按對受體亞型選擇性分:③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張[藥理作用]

1心血管：（+）心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、心率反射性下降，兩者抵消，心率變化不明顯。升壓作用緩慢而持久，內(nèi)臟血流減少，冠脈、腦、骨骼肌血流量增加②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)[藥理作用45管2擴張支氣管

3CNS興奮

4快速耐受性[體內(nèi)過程]口服易吸收、易通過血腦屏障、大部分原形腎排。

<腎上腺素，緩慢而持久(+)大腦皮層下中樞,機理：受體飽和、遞質(zhì)耗竭、親和力下降不安,失眠管2擴張支氣管

3CNS興奮

4快速耐受性[體內(nèi)過程46[臨床應(yīng)用]

1.支氣管哮喘:預(yù)防用藥、輕癥,

口服、肌肉、皮下

2.鼻塞：0.5%-1%

3.防治低血壓狀態(tài)：麻醉引起

4.

蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫[臨床應(yīng)用]1.支氣管哮喘:預(yù)防用藥、輕癥,47[不良反應(yīng)]不安、失眠、可用鎮(zhèn)靜催眠藥對抗。[禁忌癥]高血壓、腦動脈硬化、心臟病、糖尿病、甲亢[不良反應(yīng)]48第四節(jié)

β受體激動藥

異丙腎上腺素（isoprenaline）激活β1β2

受體屬于兒茶酚胺類，為人工合成品。第四節(jié)

β受體激動藥異丙腎上腺素（isopren49[體內(nèi)過程]給藥方法：氣霧劑、舌下含服？①口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效②代謝：COMT，較少被MAO代謝

[體內(nèi)過程]50藥理作用心臟＝腎上腺素血管：興奮β2骨骼肌血管擴張血壓：收縮壓舒張壓支氣管擴張：興奮β2受體，抑制組胺釋放代謝：興奮α1、β2,糖代謝增加，血糖升高興奮α2、β1、β3

脂肪分解，游離脂肪酸藥心臟＝腎上腺素血管：興奮β2骨骼肌血管擴張血壓：收縮壓51腎上腺受體激動藥1課件52腎上腺受體激動藥1課件53①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。③靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂(2)子宮:(＋)b2排泄：尿中以VMA為主（90％）。(Phenylephrine,neosynephrine）抗休克，或麻醉引起的低血壓，基本作用同間羥胺，靜脈或肌肉注射異丙腎上腺素（isoprenaline）③>20μg/kg/分代謝：興奮α1、β2,糖代謝增加，血糖升高合成NA的前體物，藥用品為人工合成代謝：興奮α1、β2,糖代謝增加，血糖升高②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放優(yōu)點：作用小于阿托品，維持短，少尿、無尿、微循環(huán)障礙等。(+)α1受體，三角肌與擴約肌收縮支氣管哮喘:預(yù)防用藥、輕癥,a間接作用：心臟興奮支氣管擴張：興奮β2受體，抑制組胺釋放為什么？③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，總的結(jié)果：血糖，F(xiàn)FA少尿、無尿、微循環(huán)障礙等。代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。(Phenylephrine,neosynephrine）腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成支氣管哮喘:預(yù)防用藥、輕癥,減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素①直接作用：以α1受體為主，對β受體①延緩局麻藥吸收延長局麻時間能回升者。②代謝：COMT，較少被MAO代謝②代謝：COMT，較少被MAO代謝激活腎小球近球旁細胞β1受體子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺②補足血容量后，血壓仍不心臟驟停輔助治療（幫助心臟復(fù)蘇）(+)α1受體，三角肌與擴約肌收縮(+)心β1受體床臨應(yīng)用支氣管哮喘：急性發(fā)作緩慢型心律失常：Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯心臟驟停：傳導阻滯或竇性心動過緩引起感染中毒性休克：低排高阻型①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。少尿、無尿、微循環(huán)障54腎上腺受體激動藥腎上腺受體激動藥55（優(yōu)選）腎上腺受體激動藥（優(yōu)選）腎上腺受體激動藥56分類：1.按化學結(jié)構(gòu)分兒茶酚非兒茶酚苯環(huán)3，4位有羥基，屬于兒茶酚

2.按對受體亞型選擇性分:

a，ab，b受體激動劑第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類1

概述：

Adr受體激動藥擬交感胺類

分類：兒茶酚非兒茶酚苯環(huán)3，4位有羥基，屬于兒茶酚2.57

58化學結(jié)構(gòu)與藥代動力學和藥效學的關(guān)系兒茶酚胺：①口服不能產(chǎn)生吸收作用；②作用維持時間短，易被COMT滅活③不易通過血腦屏障。

非兒茶酚胺：

去一個羥基，外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加利用度，去二個羥基，外周作用減弱，中樞作用增加。如：麻黃堿(1)兒茶酚胺和非兒茶酚胺化學結(jié)構(gòu)與藥代動力學和藥效學的關(guān)系兒茶酚胺：

(59(2)α位-H被-CH3取代：易被攝取1攝取，阻礙MAO氧化，遞質(zhì)釋放增加，如：間羥胺、麻黃堿

(3)

氨基(-NH-)的氫原子被不同基團取代：取代基團從甲基到叔丁基，對α作用減弱，對β受體作用增強。

(2)α位-H被-CH3取代：(3)氨基(-NH-)的氫602.按對受體亞型選擇性分為三類去甲腎上腺素

腎上腺素異丙腎上腺素

a

b2.按對受體亞型選擇性分為三類去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上61腎上腺受體激動藥1課件62腎上腺受體激動藥1課件63第二節(jié)α受體激動藥

去甲腎上腺素（Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE）體內(nèi)來源：N末梢、腎上腺髓質(zhì)。藥用品，人工合成，不穩(wěn)定遇光或堿、氧化變成粉紅色，藥用為重酒石酸鹽。

第二節(jié)α受體激動藥去甲腎上腺素（Noradrenal64蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）惡心、嘔吐、心動過速、早期、小劑量、短期用；給藥方法：氣霧劑、舌下含服？②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放早期、小劑量、短期用；整體心臟：心率？腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成(+)大腦皮層下中樞,(Phenylephrine,neosynephrine）(2)α位-H被-CH3取代：腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成(Phenylephrine,neosynephrine）(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛〖體內(nèi)過程〗

1.給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，

為什么？蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫〖體內(nèi)過程〗

1.給藥方法：只宜65①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。②皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。

③靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂

①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。661

2.分布：心、腎上腺髓質(zhì)、血管等

3.攝取1和攝取2

代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物。排泄：尿中以VMA為主（90％）。少量原形4％－16％，結(jié)合型間甲NA和間甲NA.1

2.分布：心、腎上腺髓質(zhì)、血管等排泄：尿67[藥理作用]

①血管：收縮血管，對小動脈、小靜脈收縮明顯，皮膚黏膜>

腎血管

>

腦、肝、腸系膜血管

>

骨骼肌血管②血壓：血管收縮，外周阻力增加，BP增加．[藥理作用]①血管：收縮血管，對小動脈、小靜脈收縮明顯，皮68冠狀動脈舒張灌注壓增加冠脈流量a間接作用：心臟興奮

腺苷增加冠脈擴張冠脈流量b血壓灌注壓冠脈流量冠狀動脈舒張灌注壓增加冠脈流量a間接作用：心臟興奮腺苷增69③心臟：離體心臟：心率,傳導加快,心輸出量①(+)β1受體

竇房結(jié)興奮傳導心率②(+)β1受體

心收縮力整體心臟：心率？心輸出量減壓反射作用③心臟：離體心臟：心率,傳導加快,心輸出量①(+)β1受體70②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺高血壓，動脈硬化，器質(zhì)性心臟病；給藥方法：氣霧劑、舌下含服？②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素（優(yōu)選）腎上腺受體激動藥Norepinephrine，NE）②代謝：COMT，較少被MAO代謝排泄：尿中以VMA為主（90％）。藥用品，人工合成，不穩(wěn)定遇光或堿、氧化變成粉紅色，藥用為重酒石酸鹽。②作用維持時間短，易被COMT滅活①小劑量(10μg/kg/分)③>20μg/kg/分高血壓、腦動脈硬化、心臟病、糖尿病、甲亢(1)兒茶酚胺和非兒茶酚胺合成NA的前體物，藥用品為人工合成②代謝：COMT，較少被MAO代謝激活腎小球近球旁細胞β1受體蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺71腎上腺受體激動藥1課件723.對代謝的影響：（糖原分解和異生，a1、

b1）游離脂肪酸（a2

、

b1

、

b3)血糖3.對代謝的影響：（糖原分解和異生，a1、b1）游離脂肪73臨床意義1.急性低血壓癥狀：敗血癥藥物引起的低血壓嗜鉻細胞瘤切除術(shù)交感神經(jīng)切除術(shù)2.心臟驟停輔助治療（幫助心臟復(fù)蘇）3.上消化道出血：1-3mg稀釋后口服（局部作用）。臨床意義74維持血壓，保證心、腦、腎血流供應(yīng)。②補足血容量后，血壓仍不能回升者。應(yīng)用原則目的①早期、小劑量、短期用；1.急性低血壓癥狀維持血壓，保證心、腦、腎血流供應(yīng)。②補足血容量75〖不良反應(yīng)〗1.

局部組織缺血壞死：處理；普魯卡因+酚妥拉明2.

急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質(zhì)損害，保持尿量>25ml/小時〖禁忌癥〗高血壓，動脈硬化，器質(zhì)性心臟??；少尿、無尿、微循環(huán)障礙等。

〖不良反應(yīng)〗76間羥胺（阿拉明）特點：非兒茶酚胺，性質(zhì)穩(wěn)定，維持久，不易被COMT和MAO破壞。作用：①直接作用：以α1受體為主，對β受體作用弱。②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放間羥胺（阿拉明）77應(yīng)用：1.替代NA用于休克早期2.手術(shù)后或脊椎麻醉時引起的低血壓或休克應(yīng)用：1.替代NA用于休克早期2.手術(shù)后或脊椎麻醉時引起的781心血管：（+）心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、心率反射性下降，兩者抵消，心率變化不明顯。①收縮血管，使血壓上升減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難①小血管擴張，毛細血管通透性，血漿容量③>20μg/kg/分以收縮肌為主；②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。激活腎小球近球旁細胞β1受體以收縮肌為主；②間接作用：經(jīng)攝取1進入囊泡NA釋放第二節(jié)α受體激動藥①口服不能產(chǎn)生吸收作用；②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)陣發(fā)性室上性心動過速血管：興奮β2骨骼肌血管擴張①小劑量(10μg/kg/分)屬兒茶酚胺口服肝代謝，體內(nèi)經(jīng)MAO、COMT代謝，只iv滴注，不通過血腦屏障。（同NE）血糖，F(xiàn)FA③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）化構(gòu)：非兒茶酚胺類作用：主要興奮α1受體。

1心血管：（+）心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、79〖用途〗1.抗休克，或麻醉引起的低血壓，基本作用同間羥胺，靜脈或肌肉注射

2.陣發(fā)性室上性心動過速

1%-2.5%滴眼

3.擴瞳，查眼底（適合于45＋人)機理？優(yōu)點：作用小于阿托品，維持短，少眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹，〖用途〗3.擴瞳，查眼底（適合于45＋人)機理？優(yōu)點：作80第三節(jié)α、β受體激動藥腎上腺素（Adrenaline,epinephrine）來源：腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞分泌，先合成去甲腎上腺素

苯乙胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶腎上腺素第三節(jié)α、β受體激動藥腎上腺素來源：苯乙胺N81藥用品：家畜腎上腺提取，人工合成。體內(nèi)過程：基本同NA，但可皮下，肌肉注射

藥用品：家畜腎上腺提取，人工合成。82

1.心臟：(+)β1

收縮傳導心率心輸出量2：血管：①皮膚、粘膜、內(nèi)臟（腎）血管、毛細血管前擴約肌以收縮肌為主；②骨骼肌和肝臟（β2

為主）－血管擴張；③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張3.激活腎小球近球旁細胞β1受體藥作理用腎素分泌擴張支氣管4.（＋）b2受體1.心臟：(+)β1收縮傳導心率心輸出量2：血83舒張壓骨骼肌血管擴張5.血壓：先升后降收縮壓舒張壓骨骼肌血管擴張5.血壓：先升后降收縮壓84腎上腺受體激動藥1課件85腎上腺受體激動藥1課件866.其它作用

(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛發(fā)縮的頻率和幅度降低(2)子宮:(＋)b2子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）(3)膀胱：(+)β2受體，逼尿肌舒張,(+)α1受體，三角肌與擴約肌收縮

排尿困難，尿潴留。

6.其它作用(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛(875.代謝

1.糖代謝：(+)β2肝糖原分解和異生（同NE）血糖，F(xiàn)FA

2.脂肪酸代謝：(+)α2、β1、

β3受體脂肪酸分解，F(xiàn)FA總的結(jié)果：血糖，F(xiàn)FA5.代謝1.糖代謝：(+)β2肝糖原88臨床應(yīng)用1.心臟驟停

①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素②2.支氣管哮喘3.過敏性休克4.與局麻藥配伍臨1.心臟驟停①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應(yīng)89

3.過敏性休克:

①小血管擴張，毛細血管通透性，血漿容量和外周阻力，血壓②

支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫呼吸困難③

心臟抑制①收縮血管，使血壓上升②（+）心臟，擴張冠脈，改善心功能③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難過敏性休克的的特點腎上腺素為治過敏性休療克的首選藥物3.過敏性休克:①小血管擴張，毛細血管通透性，血漿容90①延緩局麻藥吸收延長局麻時間②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)③止血:用法：1：25萬,一次用量不超過0.3mg

4.與局麻藥配伍①延緩局麻藥吸收延長局麻時間

4.與局91不良反應(yīng)

心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等。高血壓、不良反應(yīng)心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫92

多巴胺（dopamineDA）合成NA的前體物，藥用品為人工合成屬兒茶酚胺口服肝代謝，體內(nèi)經(jīng)MAO、COMT代謝，只iv滴注，不通過血腦屏障。

體內(nèi)來源體內(nèi)過程多巴胺（dopamineDA）體內(nèi)來源體內(nèi)過程93〖藥理作用〗(+)DA受體①小劑量(10μg/kg/分)血管擴張腎、腸系膜、冠脈②20μg/kg/分,(1)心血管作用

(+)心β1受體心臟興奮③>20μg/kg/分

(+)α1受體收縮血管心輸出量促進神經(jīng)末梢釋放NA＋〖藥理作用〗(+)DA受體血管擴張腎、腸系膜、冠脈②2094(2)腎臟腎血管擴張激活DA受體利尿大劑量激活α受體收縮腎血管少尿腎血流濾過率排鈉排水(2)腎臟腎激活DA受體利尿大劑量激少腎血流濾過率排鈉95臨床應(yīng)用1各種休克：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性腎衰3急性心功能不全不良反應(yīng)

惡心、嘔吐、心動過速、心律失常、腎血管收縮腎功能下降臨床1各種休克：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性腎衰3急96麻黃堿（ephedrine）系中藥麻黃中提取的生物堿，藥用品人工合成。2000年前《神農(nóng)本草經(jīng)》有“止咳逆上氣”記載。麻黃堿（ephedrine）97特點：①

對受體選擇性：類似腎上腺素②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺③

非兒茶酚胺，性質(zhì)穩(wěn)定，可口服④

中樞興奮作用顯著⑤易產(chǎn)生快速耐受性

特點：98②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)苯乙胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。易被攝取1攝取，阻礙MAO氧化，遞質(zhì)釋放增加，如：間羥胺、麻黃堿(Phenylephrine,neosynephrine）溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病按對受體亞型選擇性分為三類給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，（同NE）血糖，F(xiàn)FA激活腎小球近球旁細胞β1受體②骨骼肌和肝臟（β2為主）－血管擴張；②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。(2)α位-H被-CH3取代：子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）心臟驟停輔助治療（幫助心臟復(fù)蘇）為什么？支氣管擴張：興奮β2受體，抑制組胺釋放按對受體亞型選擇性分:③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張[藥理作用]

1心血管：（+）心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、心率反射性下降，兩者抵消，心率變化不明顯。升壓作用緩慢而持久，內(nèi)臟血流減少，冠脈、腦、骨骼肌血流量增加②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)[藥理作用99管2擴張支氣管

3CNS興