血氣分析的臨床應(yīng)用新課件

血氣分析的臨床應(yīng)用廣東省中醫(yī)院呼吸科何德平血氣分析的臨床應(yīng)用廣東省中醫(yī)院呼吸科血氣分析的主要參數(shù)1.pH值：是溶液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)，正常[H+]為45-35mmol/L，而pH為7.36-7.44，均值為7.40。2.呼吸指標(biāo)：動脈PaCO2（血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）

血氣分析的主要參數(shù)1.pH值：是溶液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)，血氣分析的主要參數(shù)3.代謝指標(biāo)：主要指標(biāo)有實際碳酸氫（HCO-3act）和堿剩余（BEex）。

HCO-3act：隔絕空氣的血標(biāo)本，在實際條件測得的血漿中HCO-3含量，也即PaCO240mmHg時的HCO-3測定值。

標(biāo)準(zhǔn)HCO-3：隔絕空氣的全血標(biāo)本在血紅蛋白完全氧合，38℃條件下測得的血漿HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24mmol/L。

堿剩余：將實際氧合的全血滴定到pH7.40時所需滴定酸或堿量，用酸滴定代表堿剩余以正值表示，以堿滴定代表堿不足以負值表示。BE分為血漿、全血及細胞外堿剩余。細胞外液堿剩余BEect正常值0±3mmol/L。

血氣分析的主要參數(shù)3.代謝指標(biāo)：主要指標(biāo)有實際碳酸氫（HCO血氣分析主要參數(shù)TCO2（總二氧化碳量）：反映化學(xué)結(jié)合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血氧飽和度：氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白X100％。血氣分析主要參數(shù)TCO2（總二氧化碳量）：反映化學(xué)結(jié)合二氧化血氣分析結(jié)果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HCO3-HCO3-用mmol/L數(shù)值，PCO2用mmHg數(shù)值,通過PH與H＋換算關(guān)系即在PH7.1～7.5范圍內(nèi)，PH每變動0.01等于（H＋）往反方向變化1mmol/L

，先將PH換算成（H＋）。PH7.4時（H＋）為40mmol/L。血氣分析結(jié)果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HC

代償調(diào)節(jié)原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對平衡體系中，[HCO-3]被看作代謝成分，主要受腎臟調(diào)節(jié)；而[H2CO3]為呼吸成分，主要受肺臟調(diào)節(jié)[H2CO3]=S*PaCO2。當(dāng)[HCO-3]原發(fā)性（首先）變化時，[H2CO3]會通過PaCO2水平的同向性改變使呼吸成分（PaCO2）與代謝成分（HCO-3）之比值趨于正常。這種同向性繼發(fā)性改變稱為代償。代償原則包括：

⑴當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時（呼酸），HCO-3存儲增加。

⑵當(dāng)PaCO2原發(fā)性降低時（呼堿），HCO-3排出增加。

⑶當(dāng)HCO-3丟失增加時（代酸），CO2排出增加。

⑷當(dāng)HCO-3體內(nèi)滯留時（代堿），CO2排出減少。

⑸pH值總與原發(fā)性失衡趨向于一致，如呼酸并代堿時，pH多<7.40；呼堿并代酸時，pH>7.40。

代償調(diào)節(jié)原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。通過呼吸對PaCO2的代償可在數(shù)小時發(fā)生，12—24h內(nèi)達到最大代償。通過腎臟對HCO-3重吸收及H＋的排泄則需48-72h才能達到理想程度，5-7d達最大限度。

⑺代償有一定限度，如呼酸時機體最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE為+15mmol/L，超過此限，提示合并了代堿。（因為機體不存在過代償）

⑻只要有PaCO2或HCO-3原發(fā)性改變，就應(yīng)有HCO-3或PaCO2繼發(fā)性代償變化否則就預(yù)示著合并有復(fù)合性失衡類型。

⑼在原發(fā)性失衡明確后，計算代償參數(shù)范圍：當(dāng)繼發(fā)改變在最大代償范圍內(nèi)為單純性原發(fā)性酸堿失調(diào)，通常pH會在7.36—7.44之間；繼發(fā)改變未達最大代償為失償性，pH常偏離7.40；如繼發(fā)改變項超過最大代償預(yù)計范圍則提示合并了其他失衡類型，pH不定。

⑽無論代償、失代償還是復(fù)合型失衡只要pH<7.36，即為酸血癥；pH>7.44為堿血癥；pH狀態(tài)是決定糾正酸堿失衡的直接目標(biāo)，而代償范圍的估算是推算失衡類型的必要條件。

⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。臨床血氣分析的四步法1．依據(jù)病史推測原發(fā)失衡類型常見酸堿失衡的類型及病因如下：

⑴呼吸性酸中毒：各種引起CO2排出障礙的因素、引起PaCO2↑、H2CO3潴留、HCO3–/H2CO3↓、pH↓。見于COPD加重期、重癥哮喘發(fā)作、神經(jīng)肌肉疾病呼吸肌無力、重癥肺感染痰液阻塞及低通氣綜合征。

⑵呼吸性堿中毒：各種引起CO2排出過多的因素。見于高熱、過度通氣、ARDS、肺間質(zhì)纖維化、肺栓塞、肺炎、胸腔積液或氣胸等。

⑶代謝性酸中毒：有三種原因可引起代酸，使[HCO3–]↓、HCO3–/H2CO3比值↓、pH↓。如酸性代謝產(chǎn)物儲留，見于尿毒癥時SO2、、磷酸根及NH4排出障礙；次為堿性物質(zhì)丟失過多，如嘔吐、腹瀉丟失大量堿性腸液，而嚴重嘔吐可丟失膽汁、胰液及小腸液也可呈現(xiàn)代堿;再為酸性物質(zhì)生成過多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮癥的酮酸積聚致酮癥酸中毒臨床血氣分析的四步法1．依據(jù)病史推測原發(fā)失衡類型常見酸⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/H2CO3比值升高呈代堿，如嘔吐胃酸過多使代償性升高；補NaHCO3過多過快，使HCO3–水平升高；嚴重低鉀低氯血癥，使細胞內(nèi)K+外移，H+入胞，細胞外液PH升高；另外利尿劑排鈉鉀使水平下降，HCO3–代償性升高致代，亦為低鉀低氯性代堿。

任何一張有酸堿失衡的血氣單，均會顯示不同程度的PaCO2或/和HCO-3異常。首先結(jié)合病史推測出哪一個是原發(fā)性上升或下降。例如PaCO250mmHg，HCO-328mmol/L，在COPD患者首先應(yīng)考慮呼酸為原發(fā)性失衡；而在胃腸減壓患者代堿可能是原發(fā)類型。又如一張PaCO215mmHg，HCO-310mmol/L的血氣單，ARDS患者極可能為呼堿，而在糖尿病酮癥時可能為代酸，因此必須結(jié)合臨床推測原發(fā)失衡類型，同時也是進一步制定治療方案的依據(jù)。⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/2．

計算代償范圍

得知原發(fā)酸堿失衡類型后，依據(jù)代償范圍計算辦法推測是否存在復(fù)合型（雙重）酸堿失衡類型。

⑴常用公式：

代酸：預(yù)計PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2，代償極限10mmHg。

代堿：預(yù)計PaCO2=0.7×[HCO-3]+20±1.5，代償極限55mmHg。

急性呼酸:[HCO-3]=PaCO2×0.1，代償極限30mmol/L。

慢性呼酸：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.4±2.5，代償極限45mmol/L。

急性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.2，代償極限18mmol/L。

慢性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.5，代償極限15mmol/L。另一種估算方式：呼酸時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿。

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。

呼堿時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。2．

計算代償范圍

得知原發(fā)酸堿失衡類型后，依據(jù)代舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，[HCO-3]40mmol/L，pH7.40

分析酸堿狀態(tài):

第一步血氣顯示PaCO2與HCO-3均增高，據(jù)病史COPD加重會首先出現(xiàn)CO2潴留，PaCO2升高應(yīng)是原發(fā)性，也就是說首先可確定呼酸存在。

第二步判斷HCO-3繼發(fā)變化是否在代償范圍，可據(jù)公式HCO-3升高值（ΔHCO-3）應(yīng)為ΔPaCO2×0.4±2.5=（67-40）×0.4±2.5=8.3~13.3mmol/L，預(yù)計值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.3~37.3mmol/L。該患者實測值40mmol/L，超過此范圍。說明有其他因素（原發(fā)性）引起HCO-3升高，也就是代堿存在，此患者為呼酸并代堿。如果此患者HCO-336mmol/L，pH7.36，就可診為代償性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34為失代償性呼酸，若HCO-3明顯低于32.3mmol/L的代償?shù)拖?，pH<7.35，則應(yīng)考慮為呼酸并代酸，此時應(yīng)有嚴重低氧血癥，腎功能損傷，或腹瀉等代酸因素存在。舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mmol/L,PaCO225mmHg。首先pH<7.40

提示酸血癥，而PaCO2、HCO-3均↓，據(jù)酮癥病史首先考慮代酸致HCO-3原發(fā)性下降，而PaCO2為繼發(fā)性下降。然后計算PaCO2預(yù)計值：

PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2

=1.5×12.5+8±2

=24.45-28.45mmHg

患者PaCO225mmHg在代償范圍內(nèi)，雖達到理想代償，但pH下降提示失代償性代酸。例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mm⑵除上述公式外，有些血氣單可據(jù)酸堿代償?shù)脑瓌t（包括極限）推斷出來，而無須計算。經(jīng)驗如下：

呼酸時

如pH升高，提示合并代堿。

如PaCO2>80mmHg，而pH仍正常，提示合并代堿。

如HCO-3>45或BE>15mmol/L，提示合并代堿。

如HCO-3反而降低提示合并代酸。

呼堿時

如pH低于正常，提示合并代酸。

如HCO-3高于正常，提示合并代堿。

如HCO-3<12mmol/L，提示合并代酸

⑵除上述公式外，有些血氣單可據(jù)酸堿代償?shù)脑瓌t（包括極限）推3.依據(jù)AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體內(nèi)任何部分體液的陰陽離子必須相等，能夠進行交換的各體液系統(tǒng)滲透壓必須相等。為維護上述定律，細胞內(nèi)外離子水平不斷變化，并受酸堿狀態(tài)的影響，兩者協(xié)調(diào)維持內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)（包括pH），結(jié)果出現(xiàn)如下反應(yīng)：

１）緩沖作用：血中HCO3-升高，機體為維持電中性，Cl－應(yīng)等當(dāng)量性下降。

２）細胞內(nèi)外總陽離子與總陰離子數(shù)相當(dāng)：

Na++K++UC（未測定陽離子）=HCO3-+Cl-+UA（未測定陰離子）

UA-UC=Na++K+－（HCO3-+Cl-）

臨床上簡化為ＡＧ=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)

即陰離子隙(AnionGap,AG)為未測定陰離子與未測定陽離子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。

3.依據(jù)AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol/L，但pH正常提示合并呼堿。

如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。

如PaCO2<10mmHg，提示合并呼堿。

代堿時

如pH低于正常，提示合并呼酸。

如HCO-3>39或BE>12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。

如PaCO2低于正常，提示合并呼堿。

如PaCO2>55mmHg，提示合并呼酸。代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關(guān)。常見酸性陰離子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊藥物大量輸入（枸櫞酸、羧基等）引起的ＵＡ升高，并引起高ＡＧ代酸。由上述公式可知，

ＡＧ＝140-24-103=13

通常以8-16作為正常值,AG>16-20可考慮為高ＡＧ代酸。因此代謝性酸中毒分為高氯性代酸和高AG代酸兩種情況。前者表現(xiàn)為HCO-3下降程度與血氯升高相平衡。主要見于腹瀉、腎小管酸中毒、過多輸入氯液體等。而后者下降的程度與血氯升高不成比例。其中兩部分由有機/無機酸根離子代替，稱為高AG代酸，見于尿毒癥，酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等分別為因磷酸根、硫酸根、酮體、乳酸造成。

診斷主要是參考AG值，當(dāng)AG>16mmol/L，結(jié)合HCO-3水平變化，并且臨床上有上述高AG的誘因應(yīng)可以診斷。常見TABD類型為呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸，特點為高AG，PaCO2與HCO-3變化不成比例，HCO-3與Cl變化不同步，但pH卻正常范圍內(nèi)。多見于重癥肺病末期MOF階段，治療上以病因治療為主。

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關(guān)。常見酸性陰離子有

4．潛在HCO3–概念：

（PotentialbicarbonateHCO3–）=實測HCO3–+△AG意義是揭示代堿+高AG代酸及推測TABD中代堿存在。有幾個關(guān)系尤為重要：

①高Cl–性代酸時，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

②高AG代酸中，ΔHCO3–↓=ΔAG↑，ΔCl不變。

③呼酸時HCO3–代償性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

④呼堿時HCO3–代償性下降，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

⑤代堿時，HCO3–原發(fā)性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

4．潛在HCO3–概念：

（Potentialbi

３）細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運

當(dāng)酸中毒時，H+、Na+進入細胞內(nèi)，K+移出細胞外（造成高血鉀癥）。

堿中毒時，H+出胞，Na+和K+入胞，使[K+]↓因此

Ａ.酸中毒時pH每下降0.1，[K+]上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此時有可能是假性高鉀，總K+量不一定增高。

B．酸中毒時血鈉正常。

C．血氯取決于代酸類型：高氯性代酸時升高水平與HCO3-下降水平相當(dāng)，高ＡＧ代酸時血氯升高不明顯。

D．酸中毒血離子鈣升高。

E．堿中毒與之幾乎相反（血鉀、血氯、血鈣均下降，血鈉不定）。

綜合分析，動態(tài)觀察，重新評估。

一些復(fù)雜型酸堿失衡并非一次血氣分析就可以正確判定，有時需要動態(tài)觀察隨著病情變化，逐漸顯示出主要矛盾，再經(jīng)綜合分析方可做出診斷。

３）細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運

當(dāng)酸中毒時，H+、Na+進入細胞但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復(fù)雜了，一般ΔHCO3–變化為ΔCl–與ΔAG之和，即ΔHCO3–=ΔCl–+ΔAG，如一血氣單pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3–24lmol/L，K

3.8lmol/L，Na140mmol/L，Cl–90mmol/L，則

AG=140-（24+90）=26mmol/L（>16mmol/L）

推測患者潛在HCO3–應(yīng)為24+ΔAG=24+（26-16）=34mmol/L。34mmol/L>27mmol/L正常代償高限，而AG>16mmol/L高限，提示代堿并高AG代酸，使PH沒有明顯變化，如果不計算潛在HCO3–只能發(fā)現(xiàn)高AG代酸，無法解釋PH正常狀態(tài)了。

但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復(fù)酸堿失衡治療1.治療原則

A．以pH狀態(tài)為目標(biāo)指導(dǎo)，使pH達安全水平。

B．COPD系列呼酸為主型失衡，以病因治療為主。只有當(dāng)pH<7.20時慎用小量NaHCO3，重在改善通氣排除CO2。

C．AG代酸不主張過于積極給于NaHCO3，只有當(dāng)<7.20時方給予小量。因引起AG升高的酸根離子可轉(zhuǎn)化成當(dāng)量的HCO-3，過量過早給HCO-3會引起代謝性堿中毒。乳酸中毒不主張NaHCO3治療.原因是NaHCO3與乳酸結(jié)合生成CO2,后者在通氣功能固定時,特別是應(yīng)用肌松藥物使肌肉麻醉時,排出不增加,只是使其入細胞產(chǎn)生細胞內(nèi)酸中毒加重,心跳驟停尤其如此。

目前建議采有1/3MNa2CO3和1/3MNaHCO3增加pH但不增加PaCO2,，另一是二氯乙酸鹽Dichlorocice-tate,DCA可減少乳酸鹽水平。酸堿失衡治療1.治療原則

A．以pH狀態(tài)為目標(biāo)指導(dǎo)，2.具體治療方法

⑴病因治療：

大多數(shù)呼吸性酸堿失衡為病因治療，如改善通氣。

大多數(shù)復(fù)合性酸堿失衡為病因治療如糾正缺氧。

大多數(shù)伴有電解質(zhì)紊亂者應(yīng)以病因治療為主，如補鉀補氯。

大多數(shù)酸堿失衡無需給酸性物質(zhì)，少數(shù)情況補堿。

⑵補堿指征：

嚴重呼酸：pH<7.2

呼酸+代酸：pH<7.2

嚴重代酸包括：單純性代酸

高AG代酸

高氯性代酸

特別是堿性物質(zhì)丟失和酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多的情況，在pH<7.2時應(yīng)補堿。2.具體治療方法

⑴病因治療：

大多數(shù)呼吸性酸堿失方法：

①ABE法：補堿量mmol/L=（-3-實測ABE）×0.2×Kg

②HCO3–法：補堿量mmol/L=（正常HCO3–-實測HCO3–）×0.2×Kg

5%NaHCO31.66ml含有1.0mmolNaHCO3，因此計算應(yīng)補HCO3–mmol數(shù)可由1.66倍NaHCO3ml數(shù)補充，臨床上先給計算數(shù)1/3-1/2，2h后復(fù)查血氣再決定。

③經(jīng)驗法：ABE<-8mmol/L或AB<18-20mmol/L補5%NaHCO3125ml

當(dāng)ABE<-10mmol/L或HCO3–<15mmol/L時補5%NaHCO3250ml

2h后復(fù)查血氣。方法：

①ABE法：補堿量mmol/L=（-3-實測ABE⑶其他方法：呼吸機是呼酸/呼酸代酸更好治療

血液凈化是腎功能不全代酸更好方法。

胃腸道排泄法是腎功能不全有不能血液透者的姑息方法。

堿血癥的并發(fā)癥：低通氣、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑、心肌易激性↑、鈣離子↓。

治療補充：NaCL、KCL、HCL。CL-缺乏=0.27×kg×△CL-（mmoL數(shù)）

另外乙酰唑胺也可用⑶其他方法：呼吸機是呼酸/呼酸代酸更好治療

血液凈化是血氣分析的臨床應(yīng)用廣東省中醫(yī)院呼吸科何德平血氣分析的臨床應(yīng)用廣東省中醫(yī)院呼吸科血氣分析的主要參數(shù)1.pH值：是溶液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)，正常[H+]為45-35mmol/L，而pH為7.36-7.44，均值為7.40。2.呼吸指標(biāo)：動脈PaCO2（血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）

血氣分析的主要參數(shù)1.pH值：是溶液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)，血氣分析的主要參數(shù)3.代謝指標(biāo)：主要指標(biāo)有實際碳酸氫（HCO-3act）和堿剩余（BEex）。

HCO-3act：隔絕空氣的血標(biāo)本，在實際條件測得的血漿中HCO-3含量，也即PaCO240mmHg時的HCO-3測定值。

標(biāo)準(zhǔn)HCO-3：隔絕空氣的全血標(biāo)本在血紅蛋白完全氧合，38℃條件下測得的血漿HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24mmol/L。

堿剩余：將實際氧合的全血滴定到pH7.40時所需滴定酸或堿量，用酸滴定代表堿剩余以正值表示，以堿滴定代表堿不足以負值表示。BE分為血漿、全血及細胞外堿剩余。細胞外液堿剩余BEect正常值0±3mmol/L。

血氣分析的主要參數(shù)3.代謝指標(biāo)：主要指標(biāo)有實際碳酸氫（HCO血氣分析主要參數(shù)TCO2（總二氧化碳量）：反映化學(xué)結(jié)合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血氧飽和度：氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白X100％。血氣分析主要參數(shù)TCO2（總二氧化碳量）：反映化學(xué)結(jié)合二氧化血氣分析結(jié)果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HCO3-HCO3-用mmol/L數(shù)值，PCO2用mmHg數(shù)值,通過PH與H＋換算關(guān)系即在PH7.1～7.5范圍內(nèi)，PH每變動0.01等于（H＋）往反方向變化1mmol/L

，先將PH換算成（H＋）。PH7.4時（H＋）為40mmol/L。血氣分析結(jié)果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HC

代償調(diào)節(jié)原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對平衡體系中，[HCO-3]被看作代謝成分，主要受腎臟調(diào)節(jié)；而[H2CO3]為呼吸成分，主要受肺臟調(diào)節(jié)[H2CO3]=S*PaCO2。當(dāng)[HCO-3]原發(fā)性（首先）變化時，[H2CO3]會通過PaCO2水平的同向性改變使呼吸成分（PaCO2）與代謝成分（HCO-3）之比值趨于正常。這種同向性繼發(fā)性改變稱為代償。代償原則包括：

⑴當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時（呼酸），HCO-3存儲增加。

⑵當(dāng)PaCO2原發(fā)性降低時（呼堿），HCO-3排出增加。

⑶當(dāng)HCO-3丟失增加時（代酸），CO2排出增加。

⑷當(dāng)HCO-3體內(nèi)滯留時（代堿），CO2排出減少。

⑸pH值總與原發(fā)性失衡趨向于一致，如呼酸并代堿時，pH多<7.40；呼堿并代酸時，pH>7.40。

代償調(diào)節(jié)原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。通過呼吸對PaCO2的代償可在數(shù)小時發(fā)生，12—24h內(nèi)達到最大代償。通過腎臟對HCO-3重吸收及H＋的排泄則需48-72h才能達到理想程度，5-7d達最大限度。

⑺代償有一定限度，如呼酸時機體最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE為+15mmol/L，超過此限，提示合并了代堿。（因為機體不存在過代償）

⑻只要有PaCO2或HCO-3原發(fā)性改變，就應(yīng)有HCO-3或PaCO2繼發(fā)性代償變化否則就預(yù)示著合并有復(fù)合性失衡類型。

⑼在原發(fā)性失衡明確后，計算代償參數(shù)范圍：當(dāng)繼發(fā)改變在最大代償范圍內(nèi)為單純性原發(fā)性酸堿失調(diào)，通常pH會在7.36—7.44之間；繼發(fā)改變未達最大代償為失償性，pH常偏離7.40；如繼發(fā)改變項超過最大代償預(yù)計范圍則提示合并了其他失衡類型，pH不定。

⑽無論代償、失代償還是復(fù)合型失衡只要pH<7.36，即為酸血癥；pH>7.44為堿血癥；pH狀態(tài)是決定糾正酸堿失衡的直接目標(biāo)，而代償范圍的估算是推算失衡類型的必要條件。

⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。臨床血氣分析的四步法1．依據(jù)病史推測原發(fā)失衡類型常見酸堿失衡的類型及病因如下：

⑴呼吸性酸中毒：各種引起CO2排出障礙的因素、引起PaCO2↑、H2CO3潴留、HCO3–/H2CO3↓、pH↓。見于COPD加重期、重癥哮喘發(fā)作、神經(jīng)肌肉疾病呼吸肌無力、重癥肺感染痰液阻塞及低通氣綜合征。

⑵呼吸性堿中毒：各種引起CO2排出過多的因素。見于高熱、過度通氣、ARDS、肺間質(zhì)纖維化、肺栓塞、肺炎、胸腔積液或氣胸等。

⑶代謝性酸中毒：有三種原因可引起代酸，使[HCO3–]↓、HCO3–/H2CO3比值↓、pH↓。如酸性代謝產(chǎn)物儲留，見于尿毒癥時SO2、、磷酸根及NH4排出障礙；次為堿性物質(zhì)丟失過多，如嘔吐、腹瀉丟失大量堿性腸液，而嚴重嘔吐可丟失膽汁、胰液及小腸液也可呈現(xiàn)代堿;再為酸性物質(zhì)生成過多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮癥的酮酸積聚致酮癥酸中毒臨床血氣分析的四步法1．依據(jù)病史推測原發(fā)失衡類型常見酸⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/H2CO3比值升高呈代堿，如嘔吐胃酸過多使代償性升高；補NaHCO3過多過快，使HCO3–水平升高；嚴重低鉀低氯血癥，使細胞內(nèi)K+外移，H+入胞，細胞外液PH升高；另外利尿劑排鈉鉀使水平下降，HCO3–代償性升高致代，亦為低鉀低氯性代堿。

任何一張有酸堿失衡的血氣單，均會顯示不同程度的PaCO2或/和HCO-3異常。首先結(jié)合病史推測出哪一個是原發(fā)性上升或下降。例如PaCO250mmHg，HCO-328mmol/L，在COPD患者首先應(yīng)考慮呼酸為原發(fā)性失衡；而在胃腸減壓患者代堿可能是原發(fā)類型。又如一張PaCO215mmHg，HCO-310mmol/L的血氣單，ARDS患者極可能為呼堿，而在糖尿病酮癥時可能為代酸，因此必須結(jié)合臨床推測原發(fā)失衡類型，同時也是進一步制定治療方案的依據(jù)。⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/2．

計算代償范圍

得知原發(fā)酸堿失衡類型后，依據(jù)代償范圍計算辦法推測是否存在復(fù)合型（雙重）酸堿失衡類型。

⑴常用公式：

代酸：預(yù)計PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2，代償極限10mmHg。

代堿：預(yù)計PaCO2=0.7×[HCO-3]+20±1.5，代償極限55mmHg。

急性呼酸:[HCO-3]=PaCO2×0.1，代償極限30mmol/L。

慢性呼酸：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.4±2.5，代償極限45mmol/L。

急性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.2，代償極限18mmol/L。

慢性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.5，代償極限15mmol/L。另一種估算方式：呼酸時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿。

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。

呼堿時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。2．

計算代償范圍

得知原發(fā)酸堿失衡類型后，依據(jù)代舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，[HCO-3]40mmol/L，pH7.40

分析酸堿狀態(tài):

第一步血氣顯示PaCO2與HCO-3均增高，據(jù)病史COPD加重會首先出現(xiàn)CO2潴留，PaCO2升高應(yīng)是原發(fā)性，也就是說首先可確定呼酸存在。

第二步判斷HCO-3繼發(fā)變化是否在代償范圍，可據(jù)公式HCO-3升高值（ΔHCO-3）應(yīng)為ΔPaCO2×0.4±2.5=（67-40）×0.4±2.5=8.3~13.3mmol/L，預(yù)計值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.3~37.3mmol/L。該患者實測值40mmol/L，超過此范圍。說明有其他因素（原發(fā)性）引起HCO-3升高，也就是代堿存在，此患者為呼酸并代堿。如果此患者HCO-336mmol/L，pH7.36，就可診為代償性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34為失代償性呼酸，若HCO-3明顯低于32.3mmol/L的代償?shù)拖?，pH<7.35，則應(yīng)考慮為呼酸并代酸，此時應(yīng)有嚴重低氧血癥，腎功能損傷，或腹瀉等代酸因素存在。舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mmol/L,PaCO225mmHg。首先pH<7.40

提示酸血癥，而PaCO2、HCO-3均↓，據(jù)酮癥病史首先考慮代酸致HCO-3原發(fā)性下降，而PaCO2為繼發(fā)性下降。然后計算PaCO2預(yù)計值：

PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2

=1.5×12.5+8±2

=24.45-28.45mmHg

患者PaCO225mmHg在代償范圍內(nèi)，雖達到理想代償，但pH下降提示失代償性代酸。例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mm⑵除上述公式外，有些血氣單可據(jù)酸堿代償?shù)脑瓌t（包括極限）推斷出來，而無須計算。經(jīng)驗如下：

呼酸時

如pH升高，提示合并代堿。

如PaCO2>80mmHg，而pH仍正常，提示合并代堿。

如HCO-3>45或BE>15mmol/L，提示合并代堿。

如HCO-3反而降低提示合并代酸。

呼堿時

如pH低于正常，提示合并代酸。

如HCO-3高于正常，提示合并代堿。

如HCO-3<12mmol/L，提示合并代酸

⑵除上述公式外，有些血氣單可據(jù)酸堿代償?shù)脑瓌t（包括極限）推3.依據(jù)AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體內(nèi)任何部分體液的陰陽離子必須相等，能夠進行交換的各體液系統(tǒng)滲透壓必須相等。為維護上述定律，細胞內(nèi)外離子水平不斷變化，并受酸堿狀態(tài)的影響，兩者協(xié)調(diào)維持內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)（包括pH），結(jié)果出現(xiàn)如下反應(yīng)：

１）緩沖作用：血中HCO3-升高，機體為維持電中性，Cl－應(yīng)等當(dāng)量性下降。

２）細胞內(nèi)外總陽離子與總陰離子數(shù)相當(dāng)：

Na++K++UC（未測定陽離子）=HCO3-+Cl-+UA（未測定陰離子）

UA-UC=Na++K+－（HCO3-+Cl-）

臨床上簡化為ＡＧ=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)

即陰離子隙(AnionGap,AG)為未測定陰離子與未測定陽離子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。

3.依據(jù)AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol/L，但pH正常提示合并呼堿。

如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。

如PaCO2<10mmHg，提示合并呼堿。

代堿時

如pH低于正常，提示合并呼酸。

如HCO-3>39或BE>12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。

如PaCO2低于正常，提示合并呼堿。

如PaCO2>55mmHg，提示合并呼酸。代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關(guān)。常見酸性陰離子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊藥物大量輸入（枸櫞酸、羧基等）引起的ＵＡ升高，并引起高ＡＧ代酸。由上述公式可知，

ＡＧ＝140-24-103=13

通常以8-16作為正常值,AG>16-20可考慮為高ＡＧ代酸。因此代謝性酸中毒分為高氯性代酸和高AG代酸兩種情況。前者表現(xiàn)為HCO-3下降程度與血氯升高相平衡。主要見于腹瀉、腎小管酸中毒、過多輸入氯液體等。而后者下降的程度與血氯升高不成比例。其中兩部分由有機/無機酸根離子代替，稱為高AG代酸，見于尿毒癥，酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等分別為因磷酸根、硫酸根、酮體、乳酸造成。

診斷主要是參考AG值，當(dāng)AG>16mmol/L，結(jié)合HCO-3水平變化，并且臨床上有上述高AG的誘因應(yīng)可以診斷。常見TABD類型為呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸，特點為高AG，PaCO2與HCO-3變化不成比例，HCO-3與Cl變化不同步，但pH卻正常范圍內(nèi)。多見于重癥肺病末期MOF階段，治療上以病因治療為主。

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關(guān)。常見酸性陰離子有

4．潛在HCO3–概念：

（PotentialbicarbonateHCO3–）=實測HCO3–+△AG意義是揭示代堿+高AG代酸及推測TABD中代堿存在。有幾個關(guān)系尤為重要：

①高Cl–性代酸時，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

②高AG代酸中，ΔHCO3–↓=ΔAG↑，ΔCl不變。

③呼酸時HCO3–代償性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

④呼堿時HCO3–代償性下降，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

⑤代堿時，HCO3–原發(fā)性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

4．潛在HCO3–概念：

（Potentialbi

３）細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運

當(dāng)酸中毒時，H+、Na+進入細胞內(nèi)，K+移出細胞外（造成高血鉀癥）。

堿中毒時，H+出胞，Na+和K+入胞，使[K+]↓因此

Ａ.酸中毒時pH每下降0.1，[K+]上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此時有可能是假性高鉀，總K+量不一定增高。

B．酸中毒時血鈉正常。

C．血氯取決于代酸類型：高氯性代酸時升高水平與HCO3-下降水平相當(dāng)，高ＡＧ代酸時血氯升高不明顯。

D．酸中毒血離子鈣升高。

E．堿中毒與之幾乎相反（血鉀、血氯、血鈣均下降，血鈉不定）。

綜合分析，動態(tài)觀察，重新評估。

一些復(fù)雜型酸堿失衡并非一次血氣分析就可以正確判定，有時需要動態(tài)觀察隨著病情變化，逐漸顯示出主要矛盾，再經(jīng)綜合分析方可做出診斷。

３）細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運

當(dāng)酸中毒時，H+、Na+進入細胞但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復(fù)雜了，一般ΔHCO3–變化為ΔCl–與ΔAG之和，即ΔHCO3