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文檔簡(jiǎn)介
第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第一章1
在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時(shí),機(jī)體的細(xì)胞和組織的機(jī)能和形態(tài)會(huì)發(fā)生各種改變。包括:適應(yīng)萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷
壞死凋亡
細(xì)胞老化
在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時(shí),2適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m3適應(yīng)
細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過(guò)程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:
萎縮肥大增生化生適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成4
一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。
病變:萎縮細(xì)胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深(出現(xiàn)脂褐素)、細(xì)胞器大量退化。輕度萎縮可逆,重者可死亡。種類(lèi):生理性萎縮病理性萎縮:全身性局部性一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正5病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細(xì)胞老化和凋亡也是萎縮的原因病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮6胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺7老年性腦萎縮老年性腦萎縮8營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))9
腎壓迫性萎縮腎壓迫性萎縮10
橫紋肌
神經(jīng)性
萎縮正常萎縮
正常萎縮11腎缺血性萎縮腎缺血性萎縮12腎上腺正常腎上腺正常13
二、肥大(hypertrophy)
細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大。
主要是細(xì)胞體積增大可分為:生理性肥大病理性肥大二、肥大(hypertrophy)細(xì)14
內(nèi)分
泌
性肥大妊娠子宮內(nèi)妊娠子宮15心肌病理性肥大正常肥大心肌病理性肥大正常肥大16
三、增生(hyperplasia)
由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。
增生的類(lèi)型:生理性增生(激素性;代償性)病理性增生(激素性;過(guò)度增生)三、增生(hyperplasia)由于實(shí)質(zhì)17生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜18病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺19病理性增生(腫瘤)病理性增生(腫瘤)20四、化生(metaplasia)
一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程稱為化生。四、化生(metaplasia)一種21支氣管上皮鱗狀化生支氣管上皮鱗狀化生22胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生23
適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織類(lèi)型的改變適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小24細(xì)胞和組織的損傷INJURY細(xì)胞和組織的損傷INJURY25
細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原因原因眾多機(jī)制復(fù)雜
細(xì)胞和組織損傷的原因細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原26細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同的損傷因子,所致的損傷機(jī)制各異。機(jī)體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強(qiáng)弱、持續(xù)的時(shí)間及組織細(xì)胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時(shí),形態(tài)變化才會(huì)明顯地表現(xiàn)出來(lái)。細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同的損傷因子,所致的損傷機(jī)制各27缺血
缺氧細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進(jìn)入細(xì)胞胞漿內(nèi)游離Ca細(xì)胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細(xì)胞自溶(壞死)酵解細(xì)胞內(nèi)PH缺血缺氧細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜28細(xì)胞和組織損傷的
形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性
不可逆性改變:細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡
細(xì)胞和組織損傷的
形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性29
一、可逆性損傷
變性(degeneration)
在致病因子的作用下,細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì),或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。
一、可逆性損傷
變性(degenera30常見(jiàn)的幾種變性
(一)細(xì)胞水腫(五)粘液樣變性(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化(四)淀粉樣變性
常見(jiàn)的幾種變性(一)細(xì)胞水腫(五)粘液31
(一)細(xì)胞水腫(又稱水變性)
細(xì)胞內(nèi)Na+、水分增加。
眼觀:水腫器官體積增大,顏色變淡。
光鏡:細(xì)胞體積變大,胞漿淡染透亮,細(xì)胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。
電鏡:胞核正常,胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)脹,空泡變。
結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進(jìn)一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。(一)細(xì)胞水腫(又稱水變性)細(xì)胞內(nèi)32肝細(xì)胞水腫肝細(xì)胞水腫33
肝細(xì)胞
氣球樣變肝細(xì)胞氣球樣變34肝細(xì)胞水樣變(電鏡)正常線粒體腫脹線粒體肝細(xì)胞水樣變(電鏡)正常線粒體腫脹線粒體35細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理
缺氧、缺血、感染、中毒等因素
細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙
Na/k泵功能障礙核糖體脫落
水、鈉進(jìn)入細(xì)胞蛋白質(zhì)合成
細(xì)胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)
細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理缺氧、缺36(二)脂肪變(或脂肪變性
fattydegeneration)
中性脂肪(即甘油三酯)蓄積于在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿中稱脂肪變性。
脂肪變性常見(jiàn)于肝、腎、心、尤以肝最為常見(jiàn)。(二)脂肪變(或脂肪變性
fattydegeneratio37肝脂肪變性
在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)生發(fā)生機(jī)理:1.肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多2.甘油三酯合成過(guò)多3.脂蛋白、載脂蛋白減少。肝脂肪變性在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)38脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細(xì)胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋39脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營(yíng)養(yǎng)不良乳酸酵解肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)理血液脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋40肝脂肪變性大體形態(tài)
肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。肝脂肪變性大體形態(tài)肝臟腫大色黃、質(zhì)軟41
肝脂肪變性鏡下形態(tài)
肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴(yán)重時(shí)可融合成一大空泡,把核擠向細(xì)胞膜下,似脂肪細(xì)胞。肝脂肪變性鏡下形態(tài)42
脂肪變性肝細(xì)胞脂肪變性肝細(xì)胞43
心肌脂肪變性
在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見(jiàn)黃色與暗紅色相間的條紋,狀如虎皮斑紋,故稱虎斑心.心肌脂肪變性44(三)玻璃樣變性(又稱透明變性
hyalinedegeneration)
細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類(lèi)物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為:大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)(三)玻璃樣變性(又稱透明變性
hyalinedegen45
支氣管壁玻璃樣變支氣管壁玻璃樣變461.結(jié)締組織玻璃樣變
見(jiàn)于疤痕織、纖維化的腎小球、及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。1.結(jié)締組織玻璃樣變見(jiàn)于疤痕織、47結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變48
2.血管壁的玻璃樣變
見(jiàn)于高血壓時(shí)腎、腦等的細(xì)動(dòng)脈,由于細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣,內(nèi)膜通透性增高,血漿蛋白在膜下沉積,引起細(xì)動(dòng)脈壁增厚變硬,管腔狹窄甚至閉塞,即“細(xì)動(dòng)脈硬化癥”。2.血管壁的玻璃樣變見(jiàn)于高血49高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化503.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變
細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見(jiàn)于白喉病人的心肌細(xì)胞;蛋白尿時(shí)的腎小管上皮細(xì)胞;慢性炎癥時(shí)漿細(xì)胞等。3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣51漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)52(四)淀粉樣變性細(xì)胞間質(zhì),特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)。可分為局部性和全身性。常發(fā)生在一些腫瘤及長(zhǎng)期慢性炎癥時(shí)。(四)淀粉樣變性細(xì)胞間質(zhì),特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉53淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)54(五)粘液樣變性
是指組織間質(zhì)內(nèi),粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。
(五)粘液樣變性是指組織間質(zhì)內(nèi),粘多糖(透明質(zhì)酸55(六)病理性色素沉積
含鐵血黃素脂褐素(六)病理性色素沉積含鐵血黃素56
(七)病理性鈣化
在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。(七)病理性鈣化57二、不可逆性損傷
壞死(necrosis)
(一)壞死:是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織、細(xì)胞死亡
(二)壞死的原因:
任何能導(dǎo)致組織、細(xì)胞代謝完全停止的原因二、不可逆性損傷
壞死(necrosis)(一58(三)壞死的基本病變
1.細(xì)胞核的改變:是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為:核濃縮核碎裂核溶解(三)壞死的基本病變1.細(xì)胞核的改變:59
壞死細(xì)胞核形態(tài)壞死細(xì)胞核形態(tài)602.細(xì)胞漿的改變
壞死細(xì)胞的胞漿嗜酸性增強(qiáng)而變紅染,
單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后,因胞漿失水而固縮成為強(qiáng)嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。
3.間質(zhì)的改變:在壞死組織釋出的溶解酶的作用下,壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2.細(xì)胞漿的改變壞死細(xì)胞的胞漿嗜61心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌62(四)壞死的類(lèi)型1.凝固性壞死(coagulation
necrosis)
干酪樣壞死(caseousnecrosis)
2.液化性壞死
(liquefactivenecrosis)
脂肪壞死(fat
(necrosis)3.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)4.
壞疽(gangrene)(四)壞死的類(lèi)型1.凝固性壞死(coagulat63
1.凝固性壞死
壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅(jiān)實(shí)凝固體。特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。1.凝固性壞死64腎貧血性梗死腎貧血性梗死65
腎貧血性梗死腎貧血性梗死66干酪樣壞死
一種徹底的凝固性壞死。
多見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死。
壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色,質(zhì)地松軟,半凝固狀,狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì),不見(jiàn)組織輪廓。干酪樣壞死一種67肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死68干酪樣壞死干酪樣壞死69
2.液化性壞死
壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài),常伴有液腔形成。如:細(xì)菌性膿腫及腦組織的梗死灶。2.液化性壞死壞70多發(fā)性肺膿腫多發(fā)性肺膿腫71腦液化性壞死
腦液化性壞死
72脂肪壞死
液化性壞死的特殊類(lèi)型。主要有急性胰腺炎時(shí)酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。
脂肪壞死液化性壞死的特殊類(lèi)型。73
3.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)
是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失,變成顆粒狀、條塊狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì),狀似纖維素。常見(jiàn)于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。3.纖維素樣壞死
(fibrin74惡性高血壓
腎小動(dòng)脈壁纖維素樣壞死惡性高血壓
腎小動(dòng)脈壁纖754.壞疽
較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。
類(lèi)型:①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染4.壞疽較大范圍的壞死,伴有不同程76干性壞疽干性壞疽77
濕性壞疽濕性壞疽78氣性壞疽氣性壞疽79
(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機(jī)化
4.包裹、鈣化(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收80
1.溶解吸收
壞死組織溶解液化。然后通過(guò)淋巴管及血管吸收。1.溶解吸收壞死81
2.分離排出
不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解,使壞死灶與健康組織分離。2.分離排出不能被82糜爛及潰瘍示意圖糜爛及潰瘍示意圖83
小腿慢性潰瘍小腿慢性潰瘍84
潰瘍(ulcer)胃潰瘍潰瘍(ulcer)胃潰瘍85空洞
腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出,留下的空腔,稱空洞??斩茨I、肺等內(nèi)臟器官的壞死組86腎空洞形成過(guò)程腎空洞形成過(guò)程87第一章細(xì)胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件88第一章細(xì)胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件89肺空洞形成過(guò)程肺空洞形成過(guò)程90
3.機(jī)化
若壞死組織不能被完全溶解吸收,又未能被排出,則由肉芽組織長(zhǎng)入,逐漸把壞死組織溶解吸收并取代,最后形成疤痕組織
這種由肉芽組織取代壞死組織的過(guò)程稱為機(jī)化。3.機(jī)化若91肉芽組織的演變?nèi)庋拷M織的演變92
血栓機(jī)化血栓機(jī)化93
4.包裹、鈣化
壞死灶較大,或壞死組織難以溶解吸收,不能完全機(jī)化,則常由周?chē)律慕Y(jié)締組織加以包裹,其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。4.包裹、鈣化壞死灶較94包裹、鈣化包裹、鈣化95第一章細(xì)胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件96壞死的后果
與下列因素有關(guān):1、壞死細(xì)胞的生理重要性2、壞死細(xì)胞的數(shù)量3、壞死細(xì)胞的再生能力4、壞死器官的儲(chǔ)備代償能力壞死的后果與下列因素有關(guān):97三.凋亡
(apoptosis)
指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小灶細(xì)胞的死亡,死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂,死亡細(xì)胞不自溶,也不伴有炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)控有關(guān),又稱程序性死亡。
凋亡為細(xì)胞的生理性死亡過(guò)程,亦可為病理性。三.凋亡(apoptosis)98細(xì)胞凋亡的形態(tài)變化形態(tài)變化可分為:細(xì)胞漿濃縮,細(xì)胞體積縮小。染色質(zhì)凝集、斷裂。凋亡小體形成。凋亡小體被吞噬。細(xì)胞凋亡的形態(tài)變化形態(tài)變化可分為:99參與凋亡過(guò)程的基因
Fas\Bax\P53等基因有促進(jìn)凋亡的作用。Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的作用。c-myc等基因則具有雙向調(diào)節(jié)作用。參與凋亡過(guò)程的基因Fas\Ba100細(xì)胞凋亡的意義細(xì)胞凋亡與胚胎發(fā)育、組織內(nèi)正常細(xì)胞群的穩(wěn)定、機(jī)體的防御和免疫反應(yīng)、疾病或中毒引起的細(xì)胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生進(jìn)展等均有密切關(guān)系,并具有潛在的治療意義。細(xì)胞凋亡的意義細(xì)胞凋亡與胚胎發(fā)育、組織101壞死與凋亡的比較
凋亡壞死機(jī)制基因調(diào)控程序化意外事故主動(dòng)性被動(dòng)性誘因生理或病理性病理性范圍單個(gè)細(xì)胞大片細(xì)胞形態(tài)凋亡小體被吞噬細(xì)胞自溶反應(yīng)無(wú)炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)壞死與凋亡的比較102凋亡的形態(tài)變化第一章細(xì)胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件103凋亡(鱗癌)凋亡(鱗癌)104細(xì)胞凋亡的形態(tài)變化胞漿濃縮
凋亡小體
吞噬現(xiàn)象正常上皮細(xì)胞凋亡的形態(tài)變化胞漿濃縮凋亡小體吞噬現(xiàn)象正常上皮105細(xì)胞老化
細(xì)胞老化是細(xì)胞隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)生的退行性變化的總和。有以下特征:1、普遍性2、進(jìn)行性或不可逆性3、內(nèi)因性4、有害性細(xì)胞老化細(xì)胞老化是細(xì)胞隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)生106細(xì)胞老化的機(jī)制一、遺傳程序?qū)W說(shuō)端粒是每條染色體重復(fù)的序列(TTAGGG),當(dāng)細(xì)胞分裂一次,每條染色體的端粒就會(huì)變短一些,而構(gòu)成端粒的一部分基因約50-200個(gè)核苷酸會(huì)丟失,以至細(xì)胞不再分裂。二、錯(cuò)誤積累學(xué)說(shuō)
細(xì)胞分裂時(shí),由于有害物質(zhì)的損害,DNA斷裂突變,其修復(fù)和復(fù)制過(guò)程發(fā)生錯(cuò)誤。細(xì)胞老化的機(jī)制一、遺傳程序?qū)W說(shuō)107生殖細(xì)胞干細(xì)胞正常細(xì)胞腫瘤細(xì)胞端粒酶激活生長(zhǎng)阻滯細(xì)胞老化細(xì)胞分裂端粒長(zhǎng)度生殖細(xì)胞干細(xì)胞正常細(xì)胞腫瘤細(xì)胞端粒酶激活生長(zhǎng)阻滯細(xì)胞老化細(xì)胞108細(xì)胞老化的機(jī)制
包括基因程序性,也包括細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中有害因子的因素。老化能按照遺傳規(guī)定的速度依序進(jìn)行,便可達(dá)到應(yīng)有的自然壽限;有害因素妨礙了細(xì)胞代謝功能,則老化進(jìn)程加快。因此,在遺傳安排的決定性背景下,細(xì)胞代謝障礙是細(xì)胞產(chǎn)生老化的促發(fā)因素。細(xì)胞老化的機(jī)制包括基因程序性,也包括細(xì)109第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第一章110
在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時(shí),機(jī)體的細(xì)胞和組織的機(jī)能和形態(tài)會(huì)發(fā)生各種改變。包括:適應(yīng)萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷
壞死凋亡
細(xì)胞老化
在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時(shí),111適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m112適應(yīng)
細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過(guò)程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:
萎縮肥大增生化生適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成113
一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。
病變:萎縮細(xì)胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深(出現(xiàn)脂褐素)、細(xì)胞器大量退化。輕度萎縮可逆,重者可死亡。種類(lèi):生理性萎縮病理性萎縮:全身性局部性一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正114病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細(xì)胞老化和凋亡也是萎縮的原因病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮115胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺116老年性腦萎縮老年性腦萎縮117營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))118
腎壓迫性萎縮腎壓迫性萎縮119
橫紋肌
神經(jīng)性
萎縮正常萎縮
正常萎縮120腎缺血性萎縮腎缺血性萎縮121腎上腺正常腎上腺正常122
二、肥大(hypertrophy)
細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大。
主要是細(xì)胞體積增大可分為:生理性肥大病理性肥大二、肥大(hypertrophy)細(xì)123
內(nèi)分
泌
性肥大妊娠子宮內(nèi)妊娠子宮124心肌病理性肥大正常肥大心肌病理性肥大正常肥大125
三、增生(hyperplasia)
由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。
增生的類(lèi)型:生理性增生(激素性;代償性)病理性增生(激素性;過(guò)度增生)三、增生(hyperplasia)由于實(shí)質(zhì)126生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜127病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺128病理性增生(腫瘤)病理性增生(腫瘤)129四、化生(metaplasia)
一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程稱為化生。四、化生(metaplasia)一種130支氣管上皮鱗狀化生支氣管上皮鱗狀化生131胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生132
適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織類(lèi)型的改變適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小133細(xì)胞和組織的損傷INJURY細(xì)胞和組織的損傷INJURY134
細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原因原因眾多機(jī)制復(fù)雜
細(xì)胞和組織損傷的原因細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原135細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同的損傷因子,所致的損傷機(jī)制各異。機(jī)體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強(qiáng)弱、持續(xù)的時(shí)間及組織細(xì)胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時(shí),形態(tài)變化才會(huì)明顯地表現(xiàn)出來(lái)。細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同的損傷因子,所致的損傷機(jī)制各136缺血
缺氧細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進(jìn)入細(xì)胞胞漿內(nèi)游離Ca細(xì)胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細(xì)胞自溶(壞死)酵解細(xì)胞內(nèi)PH缺血缺氧細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜137細(xì)胞和組織損傷的
形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性
不可逆性改變:細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡
細(xì)胞和組織損傷的
形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性138
一、可逆性損傷
變性(degeneration)
在致病因子的作用下,細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì),或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。
一、可逆性損傷
變性(degenera139常見(jiàn)的幾種變性
(一)細(xì)胞水腫(五)粘液樣變性(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化(四)淀粉樣變性
常見(jiàn)的幾種變性(一)細(xì)胞水腫(五)粘液140
(一)細(xì)胞水腫(又稱水變性)
細(xì)胞內(nèi)Na+、水分增加。
眼觀:水腫器官體積增大,顏色變淡。
光鏡:細(xì)胞體積變大,胞漿淡染透亮,細(xì)胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。
電鏡:胞核正常,胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)脹,空泡變。
結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進(jìn)一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。(一)細(xì)胞水腫(又稱水變性)細(xì)胞內(nèi)141肝細(xì)胞水腫肝細(xì)胞水腫142
肝細(xì)胞
氣球樣變肝細(xì)胞氣球樣變143肝細(xì)胞水樣變(電鏡)正常線粒體腫脹線粒體肝細(xì)胞水樣變(電鏡)正常線粒體腫脹線粒體144細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理
缺氧、缺血、感染、中毒等因素
細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙
Na/k泵功能障礙核糖體脫落
水、鈉進(jìn)入細(xì)胞蛋白質(zhì)合成
細(xì)胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)
細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理缺氧、缺145(二)脂肪變(或脂肪變性
fattydegeneration)
中性脂肪(即甘油三酯)蓄積于在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿中稱脂肪變性。
脂肪變性常見(jiàn)于肝、腎、心、尤以肝最為常見(jiàn)。(二)脂肪變(或脂肪變性
fattydegeneratio146肝脂肪變性
在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)生發(fā)生機(jī)理:1.肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多2.甘油三酯合成過(guò)多3.脂蛋白、載脂蛋白減少。肝脂肪變性在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)147脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細(xì)胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋148脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營(yíng)養(yǎng)不良乳酸酵解肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)理血液脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋149肝脂肪變性大體形態(tài)
肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。肝脂肪變性大體形態(tài)肝臟腫大色黃、質(zhì)軟150
肝脂肪變性鏡下形態(tài)
肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴(yán)重時(shí)可融合成一大空泡,把核擠向細(xì)胞膜下,似脂肪細(xì)胞。肝脂肪變性鏡下形態(tài)151
脂肪變性肝細(xì)胞脂肪變性肝細(xì)胞152
心肌脂肪變性
在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見(jiàn)黃色與暗紅色相間的條紋,狀如虎皮斑紋,故稱虎斑心.心肌脂肪變性153(三)玻璃樣變性(又稱透明變性
hyalinedegeneration)
細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類(lèi)物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為:大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)(三)玻璃樣變性(又稱透明變性
hyalinedegen154
支氣管壁玻璃樣變支氣管壁玻璃樣變1551.結(jié)締組織玻璃樣變
見(jiàn)于疤痕織、纖維化的腎小球、及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。1.結(jié)締組織玻璃樣變見(jiàn)于疤痕織、156結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變157
2.血管壁的玻璃樣變
見(jiàn)于高血壓時(shí)腎、腦等的細(xì)動(dòng)脈,由于細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣,內(nèi)膜通透性增高,血漿蛋白在膜下沉積,引起細(xì)動(dòng)脈壁增厚變硬,管腔狹窄甚至閉塞,即“細(xì)動(dòng)脈硬化癥”。2.血管壁的玻璃樣變見(jiàn)于高血158高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化1593.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變
細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見(jiàn)于白喉病人的心肌細(xì)胞;蛋白尿時(shí)的腎小管上皮細(xì)胞;慢性炎癥時(shí)漿細(xì)胞等。3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣160漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)161(四)淀粉樣變性細(xì)胞間質(zhì),特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)??煞譃榫植啃院腿硇?。常發(fā)生在一些腫瘤及長(zhǎng)期慢性炎癥時(shí)。(四)淀粉樣變性細(xì)胞間質(zhì),特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉162淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)163(五)粘液樣變性
是指組織間質(zhì)內(nèi),粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。
(五)粘液樣變性是指組織間質(zhì)內(nèi),粘多糖(透明質(zhì)酸164(六)病理性色素沉積
含鐵血黃素脂褐素(六)病理性色素沉積含鐵血黃素165
(七)病理性鈣化
在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。(七)病理性鈣化166二、不可逆性損傷
壞死(necrosis)
(一)壞死:是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織、細(xì)胞死亡
(二)壞死的原因:
任何能導(dǎo)致組織、細(xì)胞代謝完全停止的原因二、不可逆性損傷
壞死(necrosis)(一167(三)壞死的基本病變
1.細(xì)胞核的改變:是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為:核濃縮核碎裂核溶解(三)壞死的基本病變1.細(xì)胞核的改變:168
壞死細(xì)胞核形態(tài)壞死細(xì)胞核形態(tài)1692.細(xì)胞漿的改變
壞死細(xì)胞的胞漿嗜酸性增強(qiáng)而變紅染,
單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后,因胞漿失水而固縮成為強(qiáng)嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。
3.間質(zhì)的改變:在壞死組織釋出的溶解酶的作用下,壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2.細(xì)胞漿的改變壞死細(xì)胞的胞漿嗜170心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌171(四)壞死的類(lèi)型1.凝固性壞死(coagulation
necrosis)
干酪樣壞死(caseousnecrosis)
2.液化性壞死
(liquefactivenecrosis)
脂肪壞死(fat
(necrosis)3.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)4.
壞疽(gangrene)(四)壞死的類(lèi)型1.凝固性壞死(coagulat172
1.凝固性壞死
壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅(jiān)實(shí)凝固體。特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。1.凝固性壞死173腎貧血性梗死腎貧血性梗死174
腎貧血性梗死腎貧血性梗死175干酪樣壞死
一種徹底的凝固性壞死。
多見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死。
壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色,質(zhì)地松軟,半凝固狀,狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì),不見(jiàn)組織輪廓。干酪樣壞死一種176肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死177干酪樣壞死干酪樣壞死178
2.液化性壞死
壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài),常伴有液腔形成。如:細(xì)菌性膿腫及腦組織的梗死灶。2.液化性壞死壞179多發(fā)性肺膿腫多發(fā)性肺膿腫180腦液化性壞死
腦液化性壞死
181脂肪壞死
液化性壞死的特殊類(lèi)型。主要有急性胰腺炎時(shí)酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。
脂肪壞死液化性壞死的特殊類(lèi)型。182
3.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)
是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失,變成顆粒狀、條塊狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì),狀似纖維素。常見(jiàn)于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。3.纖維素樣壞死
(fibrin183惡性高血壓
腎小動(dòng)脈壁纖維素樣壞死惡性高血壓
腎小動(dòng)脈壁纖1844.壞疽
較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。
類(lèi)型:①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染4.壞疽較大范圍的壞死,伴有不同程185干性壞疽干性壞疽186
濕性壞疽濕性壞疽187氣性壞疽氣性壞疽188
(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機(jī)化
4.包裹、鈣化(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收189
1.溶解吸收
壞死組織溶解液化。然后通過(guò)淋巴管及血管吸收。1.溶解吸收壞死190
2.分離排出
不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解,使壞死灶與健康組織分離。2.分離排出不能被191糜爛及潰瘍示意圖糜爛及潰瘍示意圖192
小腿慢性潰瘍小腿慢性潰瘍193
潰瘍(ulcer)胃潰瘍潰瘍(ulcer)胃潰瘍194空洞
腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出,留下的空腔,稱空洞。空洞腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組195腎空洞形成過(guò)程腎空洞形成過(guò)程196第一章細(xì)胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件197第一章細(xì)胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課
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