藥理學(xué)名詞解釋

藥理學(xué)名詞解釋藥理學(xué)名詞解釋藥理學(xué)名詞解釋藥理學(xué)名詞解釋編制僅供參考審核批準(zhǔn)生效日期地址：電話：傳真:郵編:《藥理學(xué)》名詞解釋——選自白皮書(shū)藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科。藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)：藥理學(xué)即研究藥物對(duì)機(jī)體的作用即作用機(jī)制，即藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)，又稱(chēng)藥效學(xué)。藥物代謝動(dòng)力學(xué)：藥理學(xué)也研究藥物在機(jī)體影響下所發(fā)生的變化及規(guī)律，即藥物代謝動(dòng)力學(xué)，又稱(chēng)藥動(dòng)學(xué)。吸收：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程稱(chēng)為吸收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全身作用。分布：藥物一旦被吸收進(jìn)入血液循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機(jī)體的各個(gè)部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過(guò)程稱(chēng)為分布。代謝：藥物作為一種異物進(jìn)入體內(nèi)后，機(jī)體要?jiǎng)訂T各種機(jī)制使藥物從體內(nèi)消除，代謝是藥物在體內(nèi)消除的重要途徑。排泄：藥物及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)尿排泄，其次經(jīng)糞排泄。揮發(fā)性藥物主要經(jīng)肺隨呼出氣體排泄。藥物的汗液和乳汁排泄也是藥物的排泄途徑。離子障：不論弱酸性或強(qiáng)堿性藥物的pKa都是該藥在溶液中50%離子化時(shí)的PH值，各藥有其固定的pKa值。當(dāng)與pH的差值以數(shù)學(xué)值增減時(shí)，藥物的離子型與非離子型濃度比值以指數(shù)值相應(yīng)變化。非離子型藥物可以自由穿透,而離子型藥物就被限制在膜的一側(cè),這種現(xiàn)象稱(chēng)為離子障。（書(shū)上暫時(shí)未找到，來(lái)自百度）首關(guān)消除：從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱(chēng)為首關(guān)消除。（百度）藥酶誘導(dǎo)劑：凡能誘導(dǎo)藥酶活性增加或加速藥酶合成的藥物稱(chēng)為藥酶誘導(dǎo)劑。藥酶抑制劑：一種能抑制某種酶活性的化學(xué)物質(zhì)。它通過(guò)控制某種酶的活性，來(lái)調(diào)節(jié)或阻抑某些代謝過(guò)程，還可抑制耐藥性細(xì)菌的鈍化酶，故可用于某些耐藥性細(xì)菌感染的治療。干腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱(chēng)干腸循環(huán)。房室模型;把機(jī)體劃分為一個(gè)或多個(gè)獨(dú)立單元，可對(duì)藥物在體內(nèi)吸收、分布、消除的特性作出模式圖，以建立數(shù)學(xué)模型，揭示其動(dòng)態(tài)變化規(guī)律。一室模型：如果給藥后，體內(nèi)藥物瞬時(shí)在各部位達(dá)到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃度迅即達(dá)到平衡，可看成一室模型。二室模型：多數(shù)情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以喝血液中的濃度迅速達(dá)到平衡，而在另一些部位中的轉(zhuǎn)運(yùn)有一延后的、但彼此近似的速率過(guò)程，迅速和血液濃度達(dá)到平衡的部位被歸并為中央室，隨后達(dá)到平衡的卑微則歸并為周邊室，稱(chēng)二室模型。一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低是，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變。因在對(duì)半數(shù)坐標(biāo)圖上的藥物—時(shí)曲線的下降部分呈曲線，故稱(chēng)非線性動(dòng)力學(xué)。穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相對(duì)等時(shí)，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時(shí)的血漿藥物濃度稱(chēng)為穩(wěn)態(tài)濃度。半衰期：藥物消除半衰期時(shí)血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。其長(zhǎng)短可反映體內(nèi)藥物消除速度。清除率：是機(jī)體消除器官在單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機(jī)體清除。因?yàn)樗求w內(nèi)肝臟、腎臟和其他所有消除器官清除藥物的總和，故實(shí)際上是總體清除率，又因?yàn)槭歉鶕?jù)血漿藥物濃度計(jì)算的，也稱(chēng)血漿清除率。表觀分布容積：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積稱(chēng)表觀分布容積。生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱(chēng)生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A為體內(nèi)藥物總量，D為用藥劑量）生物等效應(yīng)：如果藥品含有同一有效成分，而且劑量、劑型和給藥途徑相同，則它們?cè)谒帉W(xué)方面應(yīng)該是同等的。兩個(gè)藥學(xué)等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無(wú)顯著差別，則稱(chēng)為生物等效。藥物作用：是指藥物對(duì)集體的初始作用，是動(dòng)因。藥理效應(yīng)：是藥物作用的結(jié)果，是機(jī)體反映的表現(xiàn)。對(duì)因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病，稱(chēng)為對(duì)因治療，如用抗生素殺滅體內(nèi)致病菌。對(duì)癥治療：用藥目的在于改善癥狀，稱(chēng)為對(duì)癥治療。對(duì)癥治療不能根除病因，但對(duì)病因未明暫時(shí)無(wú)法根治的疾病卻是必不可少的。對(duì)某些危重急癥如休克，驚厥，心力衰竭。心跳或呼吸暫停等，對(duì)癥治療可能比對(duì)因治療更為迫切。不良反應(yīng)：凡與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱(chēng)為藥物不良反應(yīng)。副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。毒性反應(yīng)：毒性反應(yīng)是指在計(jì)量過(guò)大或藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。毒性反應(yīng)一般是可以預(yù)知的，應(yīng)該避免發(fā)生。后裔效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已經(jīng)降至閾濃度一下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)，例如服用巴比妥類(lèi)催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱(chēng)回躍反應(yīng)。例如長(zhǎng)期服用可樂(lè)定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。變態(tài)反應(yīng)：是一類(lèi)免疫反應(yīng)。非肽類(lèi)藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合成為抗原后，經(jīng)過(guò)接觸10天左右的敏感化過(guò)程而發(fā)生的反應(yīng)，也成過(guò)敏反應(yīng)。常見(jiàn)于過(guò)敏體質(zhì)病人。特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)病人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也肯能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。量效關(guān)系：藥理效應(yīng)與劑量在一定能夠范圍內(nèi)成比例，這就是劑量—效應(yīng)關(guān)系。量反應(yīng)：效應(yīng)的強(qiáng)弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者稱(chēng)為量反應(yīng)，例如血壓的升高，平滑肌的舒縮等，其研究對(duì)象為單一的生物單位。質(zhì)反應(yīng)：如果藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化，則稱(chēng)為質(zhì)反應(yīng)。質(zhì)反應(yīng)以陽(yáng)性或陰性、全或無(wú)的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對(duì)象為一個(gè)群體。最小有效量（最低有效濃度）：剛能效引起的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱(chēng)閾劑量或閾濃度。最大效應(yīng)：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱(chēng)為最大效應(yīng)即效能。效應(yīng)強(qiáng)度：指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。半數(shù)有效量：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量。半數(shù)致死量：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡效應(yīng)時(shí)的藥物劑量。治療指數(shù)：通常將藥物的LD50/ED50的比值稱(chēng)為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性。受體：受體是一類(lèi)介導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識(shí)別周?chē)h(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過(guò)中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理反應(yīng)。親和力：藥物與受體的結(jié)合需要親和力內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合后產(chǎn)生效應(yīng)的能力。激動(dòng)藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。部分激動(dòng)藥：有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活性不強(qiáng)，與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥的部分效應(yīng)，如他佐辛為部分激動(dòng)藥。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同，其結(jié)合是可逆的。通過(guò)增加激動(dòng)藥的劑量與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。拮抗參數(shù)：表示競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的作用強(qiáng)度，當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥合用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值為拮抗參數(shù)。受體調(diào)節(jié)：受體雖是遺傳獲得的固有蛋白，但并不是固定不變的，而是經(jīng)常代謝轉(zhuǎn)換處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，其數(shù)量、親和力及效應(yīng)力經(jīng)常受到各種生理及藥理因素的影響。受體的調(diào)節(jié)時(shí)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個(gè)重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和曾敏兩種。受體脫敏：是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。受體曾敏：是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥而造成。安慰劑：一般指由本身沒(méi)有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖，淀粉等制成的外形似藥的制劑。但從廣義上講，安慰劑還包括那些本省沒(méi)有特殊作用的醫(yī)療措施和假手術(shù)等。快速耐受性：有的藥物僅在應(yīng)用很少幾個(gè)劑量后就可迅速產(chǎn)生耐受性，這種現(xiàn)象稱(chēng)為急性耐受性。耐受性：機(jī)體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低。增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。交叉耐受性：對(duì)一種藥物產(chǎn)生耐受性后，在應(yīng)用同一類(lèi)藥物（即使是第一次使用）時(shí)也會(huì)產(chǎn)生耐受性。耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱(chēng)抗藥性。習(xí)慣性：患者長(zhǎng)期用藥后對(duì)藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺(jué)不舒服、不習(xí)慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。長(zhǎng)期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習(xí)慣性。成癮性：成癮性是指患者對(duì)藥物產(chǎn)生了生理上依賴，與習(xí)慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生戒斷癥狀。依耐性：在長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后，機(jī)體對(duì)這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分為生理依賴性和精神依賴性兩種。胞裂外排：當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，鈣離子進(jìn)入神經(jīng)末梢，促進(jìn)囊泡膜與突出前膜融合，隨即囊泡相關(guān)膜蛋白和突觸小體相關(guān)蛋白融合，形成裂孔，通過(guò)裂孔將囊泡內(nèi)容物一并排出至突觸間隙，其中遞質(zhì)NA和Ach可與其各自受體結(jié)合，產(chǎn)生效應(yīng)，此即為胞裂外排。量子化釋放：囊泡為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放Ach的單元，靜息時(shí)即有少數(shù)囊泡釋放Ach（自發(fā)性釋放），此時(shí)可見(jiàn)終板電位，但由于幅度較小，故不引起動(dòng)作電位，而每個(gè)囊泡中釋放的Ach量（5000個(gè)左右的ACh分子）即為一個(gè)“量子”。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)到末梢時(shí)，200~300個(gè)囊泡（即量子）可同時(shí)釋放，由于釋放Ach量子劇增，可引發(fā)動(dòng)作電位產(chǎn)生效應(yīng)。乙酰膽堿受體：能與ACh結(jié)合的受體，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜的膽堿受體為M膽堿受體，位于神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的膽堿受體為N膽堿受體。腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺結(jié)合的受體稱(chēng)為腎上腺素受體。分為α腎上腺受體和β腎上腺素受體。去甲腎上腺素能神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素為遞質(zhì)的傳出神經(jīng)稱(chēng)為去甲腎上腺素能神經(jīng)。調(diào)節(jié)痙攣：動(dòng)眼神經(jīng)興奮時(shí)或毛果蕓香堿作用后環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變突，屈光度增加，此時(shí)只適合于近視物，而難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿的這種作為稱(chēng)為調(diào)節(jié)痙攣。M樣作用：?毛果蕓香堿，檳榔堿，和毒蕈堿及合成同類(lèi)物震顫素，主要通過(guò)興奮M膽堿受體而發(fā)揮擬膽堿作用。N樣作用：調(diào)節(jié)麻痹：可為單側(cè)或雙側(cè)?？赏蝗话l(fā)病，也可由部分性調(diào)節(jié)衰竭遷延發(fā)展形成。原因可為眼局部或全身等多種因素，可為先天性異常，或神經(jīng)性；也可為藥物作用、感染、中毒、外傷等。去極化型肌松藥：N2膽堿受體阻滯藥又稱(chēng)骨骼肌松弛藥，能選擇性地作用于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終板膜上的N2受體，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)向骨骼肌傳遞，導(dǎo)致肌肉松弛。按其作用機(jī)制不同，可分為去極化型和非去極化型兩大類(lèi)。去極化型肌松藥：這類(lèi)藥物與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終板膜上的N2受體結(jié)合，使肌細(xì)胞膜產(chǎn)生持久去極化作用，對(duì)ACh的反應(yīng)減弱或消失，導(dǎo)致骨骼肌松弛去極化型肌松藥。非去極化型肌松藥：又稱(chēng)競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，能與ACh競(jìng)爭(zhēng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的N2膽堿受體，本身無(wú)內(nèi)在活性，但可通過(guò)阻斷ACh與N2膽堿受體結(jié)合，使終板膜不能去極化，導(dǎo)致骨骼肌松弛。內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對(duì)受體具有部分激動(dòng)作用，稱(chēng)內(nèi)在擬交感活性。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥可能會(huì)選擇性地與α腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動(dòng)或較少激動(dòng)腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，稱(chēng)為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。反跳現(xiàn)象：是指長(zhǎng)時(shí)間使用某種藥物治療疾病，突然停藥后，原來(lái)癥狀復(fù)發(fā)并加劇的現(xiàn)象，多與停藥過(guò)快有關(guān)。復(fù)合麻醉：指同時(shí)或先后應(yīng)用兩種以上麻醉藥或其他輔助藥物，以達(dá)到完善的手術(shù)中和術(shù)后鎮(zhèn)痛及滿意的外科手術(shù)條件。分離麻醉：氯胺酮為中樞興奮性氨基酸遞質(zhì)NMDA受體的特異性阻斷劑，能阻斷痛覺(jué)沖動(dòng)向丘腦和新皮層的傳導(dǎo)，同時(shí)又能興奮腦干及邊緣系統(tǒng)。引起意識(shí)模糊，短暫性記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效果，但意識(shí)并未完全消失，常有夢(mèng)幻，肌張力增加，血壓上升。此狀態(tài)又稱(chēng)分離麻醉。最小肺泡濃度：在一個(gè)大氣壓下，能使50%病人痛覺(jué)消失的肺泡氣體中全麻藥的濃度稱(chēng)為最小肺泡濃度（MAC）。各種吸入性麻醉藥都有恒定的MAC值，數(shù)值越低，該藥的麻醉作用越強(qiáng)?；A(chǔ)麻醉：手術(shù)病人進(jìn)入手術(shù)室前，使之處于熟睡或淺麻醉狀態(tài)的方法稱(chēng)為基礎(chǔ)麻醉誘導(dǎo)麻醉：吸入或靜脈麻醉時(shí)病人從清醒形態(tài)轉(zhuǎn)為可行手術(shù)操作的麻醉形態(tài)的全進(jìn)程稱(chēng)為麻醉誘導(dǎo)。開(kāi)-關(guān)反應(yīng)：人工冬眠：阿司匹林哮喘：以阿司匹林為代表的酸性非類(lèi)固醇性抗炎藥物所引起的哮喘。干擾花生四烯酸代謝，抑制環(huán)氧化酶(前列腺素E產(chǎn)生減少)，促進(jìn)脂氧化酶(白三烯產(chǎn)生增加)，從而誘發(fā)哮喘。水楊酸反應(yīng)：阿斯匹林的不良反應(yīng)之一。癥狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽(tīng)力減退，用藥量過(guò)大時(shí)，可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、驚厥甚至昏迷等。在長(zhǎng)期使用的情況下出現(xiàn)幾率較大，尤其是在阿斯匹林作用于抗風(fēng)濕的時(shí)候。鈣通道阻滯藥：又稱(chēng)鈣拮抗藥，是一類(lèi)選擇性阻滯鈣通道，一直細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的藥物。電壓門(mén)控離子通道：即膜電壓變化激活的離子通道。通道開(kāi)、關(guān)一方面是與膜電位有關(guān)，另一方面與電位變化的時(shí)間有關(guān)。1.舉例說(shuō)明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對(duì)藥物作用的影響。1.肝藥酶的活性對(duì)藥物作用的影響：（1）肝藥酶活性提高，可以加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產(chǎn)生耐受性。如苯巴比妥能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，可以加速自身的代謝，產(chǎn)生耐受性。誘導(dǎo)肝藥酶的活性，也可以加速其它藥物（如雙香豆素）的代謝，使后者的作用減弱。1、阿托品的臨床用途：（1）、緩解內(nèi)臟絞痛：療效：胃腸絞痛＞膀胱刺激癥＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶或嗎啡合用）（2）、抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥：②嚴(yán)重盜汗和流涎癥（3）、眼科：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗(yàn)光配鏡：僅在兒童驗(yàn)光時(shí)用。（4）、緩慢型心律失常；竇性心動(dòng)過(guò)緩，I、II度房室傳導(dǎo)阻滯。（5）、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。2、阿托品的藥理作用：（1）、解除平滑肌痙攣：松馳多種平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。強(qiáng)度比較：胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管（2）、抑制腺體分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、淚腺＞胃腺。（3）、對(duì)眼的作用：①散瞳；②升高眼內(nèi)壓；③調(diào)節(jié)麻痹（4）、心血管系統(tǒng)：①解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速；②擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時(shí)可興奮中樞3、（1）、阿托品對(duì)眼的作用與用途：作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體。②升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。③調(diào)節(jié)麻痹：通過(guò)阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚。用途：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗(yàn)光配鏡，僅在兒童驗(yàn)光時(shí)用。（2）毛果蕓香堿對(duì)眼的作用與用途：作用：①縮瞳：激動(dòng)虹膜括約肌M受體。②降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角間隙變寬，促進(jìn)房水回流。③調(diào)節(jié)痙攣：通過(guò)激動(dòng)睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。用途：①青光眼；②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應(yīng)用）。4、.擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類(lèi)請(qǐng)各列舉一個(gè)代表藥。（1）、擬膽堿藥分類(lèi)代表藥膽堿受體激動(dòng)藥：①M(fèi)、N受體激動(dòng)藥ACｈ②M受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿③N受體激動(dòng)藥煙堿④抗膽堿酯酶藥新斯的明（2）、膽堿受體阻斷藥分類(lèi)代表藥M受體阻斷藥：①M(fèi)1、M2受體阻斷藥阿托品②M1受體阻斷藥哌侖西平③M2受體阻斷藥戈拉碘胺N受體阻斷藥①N1受體阻斷藥美加明②N2受體阻斷藥琥珀膽堿5、（1）、除極化型肌松藥的作用特點(diǎn)：?、偌∷汕俺３霈F(xiàn)短時(shí)（約一分鐘）的肌束顫動(dòng)。②抗膽堿酯酶藥能增強(qiáng)琥珀膽堿的肌松作用，因此過(guò)量中毒不能用新斯的明搶救。③治療量無(wú)神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。（2）、非除極化型肌松藥的作用特點(diǎn)：①吸入性麻醉藥如乙醚和氨基苷類(lèi)抗生素（如鏈霉素）能加強(qiáng)此類(lèi)藥物的肌松作用。②與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，因此過(guò)量中毒可用新斯的明搶救。③有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④在同類(lèi)阻斷藥之間有相加作用。1.為什么過(guò)敏性休克宜首選腎上腺素過(guò)敏性休克時(shí)小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素通過(guò)激動(dòng)α、β受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓；又可松弛支氣管平滑肌，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過(guò)敏性休克的癥狀。因此，治療過(guò)敏性休克宜首選腎上腺素。2.簡(jiǎn)述擬腎上腺素藥的分類(lèi)及代表藥。2、擬腎上腺素藥（一）直接擬似藥分類(lèi)代表藥①α受體激動(dòng)藥α1、α2受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素（NA）α1受體激動(dòng)藥新福林（去氧腎上腺素）α2受體激動(dòng)藥可樂(lè)定②β受體激動(dòng)藥βｌ、β2受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素（Iso）β1受體激動(dòng)藥多巴酚丁胺β2受體激動(dòng)藥沙丁胺醇③α、β受體激動(dòng)藥腎上腺素（AD）④α、β、DA受體激動(dòng)藥多巴胺（DA）（二）、間接擬似藥：麻黃堿、間羥胺1.簡(jiǎn)述腎上腺素受體阻斷藥的分類(lèi)及代表藥。1、AD受體阻斷藥①α受體阻斷代表藥α1、α2受體阻斷藥酚妥拉明α1受體阻斷藥哌唑嗪α2受體阻斷藥育亨賓②β受體阻斷藥β1、β2受體阻斷藥普萘洛爾β1受體阻斷藥阿替洛爾β2受體阻斷藥布他沙明2.為什么α受體阻斷藥能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)，卻不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)腎上腺素對(duì)具有縮血管作用的α受體及具有擴(kuò)血管作用的β2受體都有明顯的激動(dòng)作用。當(dāng)預(yù)先應(yīng)用α受體阻斷藥將α受體阻斷后，再用腎上腺素，則后者不能再激動(dòng)α受體，而是單純激動(dòng)β2受體，使其擴(kuò)血管作用充分顯現(xiàn)出來(lái)，故血壓不升反降，此為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。而去甲腎上腺素能選擇地激動(dòng)α受體，對(duì)β2則幾無(wú)作用，故α受體阻斷藥不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。1.局麻藥局麻作用機(jī)制是什么1、神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生是由于神經(jīng)受刺激時(shí)引起膜通透性的改變，產(chǎn)生Na+內(nèi)流K+外流。局麻藥的作用是阻止這種通透性的改變，使Na+在其作用期間不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，（這種作用的產(chǎn)生是阻斷電壓門(mén)控性Na+通道，引起Na+通道蛋白構(gòu)象變化，促使非活化狀態(tài)的Na+閘門(mén)關(guān)閉）阻斷Na+通道，傳導(dǎo)阻滯，產(chǎn)生局麻作用。2.局麻藥解離度對(duì)局麻藥的作用有什影響。局麻藥以非解離型進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)，以解離型作用在神經(jīng)細(xì)胞的內(nèi)表面，與Na+結(jié)合，產(chǎn)生Na+通道阻斷作用，因此認(rèn)為親脂、非解離型的局麻藥是透入神經(jīng)的必要條件，而透入神經(jīng)后則須轉(zhuǎn)變?yōu)榻怆x型帶電的陽(yáng)離子才能發(fā)揮作用。1.為何臨床常用復(fù)合麻醉的方法復(fù)合麻醉有哪些方法1、復(fù)合麻醉是臨床上為達(dá)到麻醉平穩(wěn)、起效迅速、安全范圍大、不良反應(yīng)小，得到理想的麻醉效果而采取的幾種藥物聯(lián)合應(yīng)用的方法。復(fù)合麻醉的方法包括：①麻醉前給藥；②基礎(chǔ)麻醉；③誘導(dǎo)麻醉；④合用肌松藥；⑤應(yīng)用安定鎮(zhèn)痛藥等。2.簡(jiǎn)述吸入麻醉藥的作用機(jī)制。2、吸入麻醉藥的作用機(jī)制可用脂溶性學(xué)說(shuō)加以解釋。吸入麻醉藥溶于細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，使脂質(zhì)分子排列紊亂，膜體積膨脹，導(dǎo)致鈉、鉀通道發(fā)生構(gòu)型和功能上的變化，進(jìn)而影響神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛抑制。1.試述安定的作用與用途。1、（1）抗焦慮：在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥（2）鎮(zhèn)靜催眠：用于①麻醉前給藥；②失眠：現(xiàn)已取代巴比妥類(lèi)成為首選的催眠藥，對(duì)焦慮性失眠療效尤佳。（3）抗驚厥、抗癲?。嚎贵@厥作用強(qiáng)，用于各種原因引起的驚厥，安定靜注是治療癲病持續(xù)狀態(tài)的首選藥。（4）中樞性肌松：用于緩解中樞疾病所致的肌強(qiáng)直（如腦血管意外、脊髓損傷等）：也可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。2.簡(jiǎn)述安定的作用機(jī)制2、安定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結(jié)合后，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)；還有增強(qiáng)GABA與GABAA受體相結(jié)合的能力。1、為什么震顫麻痹的治療用多巴胺無(wú)效而需用左旋多巴加用α-甲基多巴胺的意義何在由于多巴胺難以透過(guò)血腦屏障，故治療時(shí)應(yīng)用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可進(jìn)入腦組織，在紋狀體部位經(jīng)多巴脫羧酶作用，脫羧后形成多巴胺而發(fā)揮作用。單用左族多巴時(shí)，絕大部分在外周組織中被脫羧，轉(zhuǎn)為多巴胺，進(jìn)入腦內(nèi)的左旋多巴僅為1％左右，如同時(shí)加用多巴脫羧酶抑制劑，如：α-甲基多巴講，由于其不能透過(guò)血腦屏障，可抑制左旋多巴在外周的脫羧（從而減少不良反應(yīng)），另可增加左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)的量，提高其療效。1.試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。藥理作用：（1）中樞作用①抗精神病作用：用藥后幻覺(jué)、妄想癥狀消失，情緒安定，理智恢復(fù)。②鎮(zhèn)吐作用：對(duì)各種原因引起的嘔吐（除暈動(dòng)病外）都有效。③影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。④加強(qiáng)中樞抑制藥作用，合用時(shí)宜減量。⑤內(nèi)分泌系統(tǒng)：促進(jìn)催乳素釋放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素分泌。⑥長(zhǎng)期應(yīng)用可出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)。（2）、植物神經(jīng)系統(tǒng)作用阻斷α、M受體，抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞，直接舒張血管，主要引起血壓下降，口干等副作用。臨床應(yīng)用：治療精神病。治療神經(jīng)官能癥。止吐，但對(duì)暈動(dòng)病嘔吐無(wú)效。治療呃逆。人工冬眠。、氯丙嗪為什么會(huì)發(fā)生錐體外系反應(yīng)主要是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路中的DA受體所致。黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)有多巴胺能神經(jīng)元，其遞質(zhì)DA是一種抑制性神經(jīng)元；此外還存在有膽堿能神經(jīng)元，其遞質(zhì)Ach是一種興奮性神經(jīng)元。正常時(shí)兩者互相制約，互相拮抗，處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)錐體外系的運(yùn)動(dòng)功能。DA受體被阻斷后，多巴胺能神經(jīng)功能下降，膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)亢進(jìn)，因而表現(xiàn)出一系列錐體外系癥狀。3.氟哌啶醇的作用特點(diǎn)如何氟哌啶醇其作用及機(jī)制與吩噻嗪類(lèi)相似，抗精神病作用及錐體外系反應(yīng)均很強(qiáng)，尤以抗躁狂、幻覺(jué)、妄想的作用顯著，鎮(zhèn)吐效應(yīng)亦強(qiáng)，鎮(zhèn)靜、降壓作用弱。4.氯丙嗪過(guò)量或中毒所致血壓下降，為什么不能用AD急救、氯丙嗪降壓主要是由于阻斷α受體。AD可激活α和β受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪中毒時(shí)，AD用后僅表現(xiàn)β效應(yīng)，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動(dòng)α受體之NA。1.試述嗎啡和度冷丁在作用、應(yīng)用上有何異同1、比較如下：（1）作用方面：相同點(diǎn)：中樞作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制、催吐）；膽道平滑肌、支氣管平滑肌收縮；擴(kuò)張血管（體位性低血壓）。不同點(diǎn)：鎮(zhèn)咳：?jiǎn)岱龋ㄓ校⒍壤涠。o(wú)）；瞳孔縮?。海▎岱龋ㄓ校?，度冷丁（無(wú)）。（2）應(yīng)用方面：相同點(diǎn)：急性銳痛、心原性哮喘不同點(diǎn)：止瀉：?jiǎn)岱龋ㄓ校?，麻前給藥及人工冬眠：度冷?。ㄓ校?.嗎啡為什么能治療心源性哮喘而禁用于支氣管哮喘（1）嗎啡用于治療心源性哮喘是因?yàn)椋孩贁U(kuò)張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負(fù)荷，有利于消除肺水腫；②鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒，減輕心臟負(fù)荷；③降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，使喘息得以緩解。（2）嗎啡禁用于支氣管哮喘是因?yàn)椋浩湟种屏撕粑袠星夷芘d奮支氣管平滑肌，使呼吸更為困難，故禁用于支氣管哮喘。3.為什么嗎啡用于治療膽絞痛時(shí)需合用阿托品嗎啡雖有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，但由于興奮膽道平滑肌和括約肌，妨礙膽汁流出，增加膽囊內(nèi)壓，不利于治療。而阿托品能緩解平滑肌痙攣，從而減輕嗎啡興奮平滑肌的副作用。4.試嗎啡臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。（1）鎮(zhèn)痛：用于止痛藥無(wú)效之銳痛，癌性痛，心肌梗塞劇痛（血壓正常方可用）。藥理基礎(chǔ)是：①激動(dòng)中樞的阿片受體，激活抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺(jué)傳導(dǎo)；②鎮(zhèn)靜，有利于止痛。（2）心源性哮喘：用于急性肺水腫引起的呼吸困難。藥理學(xué)基礎(chǔ)是：①擴(kuò)張血管，減輕心臟負(fù)荷；②降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性；③鎮(zhèn)靜作用消除患者焦慮恐懼情緒。（3）止瀉：用于急、慢性消耗性腹瀉。藥理基礎(chǔ)是：提高胃腸道平滑肌與括約肌張力，使推進(jìn)性蠕動(dòng)減慢；抑制消化液分泌；中樞抑制使便意遲鈍。六、問(wèn)答題1.試述阿司匹林的不良反應(yīng)。1、（1）胃腸道反應(yīng)，常見(jiàn)上腹不適，惡心，嚴(yán)重可致胃潰瘍或胃出血。（2）凝血障礙，可使出血時(shí)間延長(zhǎng)。（3）變態(tài)反應(yīng)，等麻疹和哮喘最常見(jiàn)。（4）水楊酸反應(yīng)，每天5ｇ以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。（5）肝腎損害，表現(xiàn)肝細(xì)胞壞死、轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿等。2.阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同藥物機(jī)制作用應(yīng)用阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，感冒發(fā)熱只影響散熱氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)使體溫隨環(huán)境溫度改變，人工冬眠節(jié)中樞能使體溫降至正常以下。影響產(chǎn)熱和散熱過(guò)程3.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡類(lèi)鎮(zhèn)痛藥有何異同藥物鎮(zhèn)痛強(qiáng)度作用部位機(jī)制成癮性呼吸抑制應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥中等外周抑制PG合成無(wú)無(wú)慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥強(qiáng)中樞激動(dòng)阿片受體有有急性劇痛乙酸水楊酸通過(guò)什么機(jī)制防止血栓形成、有何臨床意義抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟病、心絞痛、心肌梗塞等。5.與阿司匹林比較，對(duì)乙酰氨基酚在作用與應(yīng)用有何特點(diǎn)（1）、對(duì)外周PG合成酶的抑制作用遠(yuǎn)比阿司匹林弱；（2）、解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)度似阿司匹林，但作用緩和持久；（3）、抗炎作用很弱，不用于風(fēng)濕性及類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；（4）、過(guò)量急性中毒可致肝腎壞死。6.常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類(lèi)，每類(lèi)舉一藥名。按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：水楊酸類(lèi)，如阿司匹林；苯胺類(lèi)，如醋氨酚；吡唑酮類(lèi)，如保泰松；其他抗炎有機(jī)酸類(lèi)，如吲哚美辛。阿司匹林引起胃腸道反應(yīng)的機(jī)理與防治?？诜苯哟碳の刚衬ぃ芍律细共贿m、惡心嘔吐。血濃度高的刺激CTZ致惡心、嘔吐。較大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃潰瘍與胃出血。防治：將藥片嚼啐，飯后服，同服抗酸藥或用阿斯匹林腸溶片。胃潰瘍者禁用。五.問(wèn)答題1.抗組胺藥分幾類(lèi)分類(lèi)依據(jù)是什么它們的臨床用途及不良反應(yīng)是什么五、問(wèn)答題1、分類(lèi)：依據(jù)對(duì)組胺受體的選擇性阻斷作用分為Ｈ1受體阻斷藥和Ｈ2受體阻斷藥。（ｌ）Ｈ1受體阻斷藥：臨床用途：變態(tài)反應(yīng)性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)為好。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐防動(dòng)動(dòng)。暈動(dòng)病、眩暈癥、妊娠及放射性嘔吐等。不良反應(yīng)：嗜睡等中樞抑制口干、厭食（2）Ｈ2受體阻斷藥：臨床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指腸潰瘍不良反應(yīng)：常見(jiàn)有惡心、便秘、乏力、頭暈、皮疹等。偶見(jiàn)血小板減少及肝腎毒性。老年人或肝腎功能不良者可致精神錯(cuò)亂。1.根據(jù)利尿藥的效應(yīng)力大小，可分為幾類(lèi)舉例說(shuō)明每類(lèi)的作用部位及機(jī)制。1、分類(lèi)代表藥作用機(jī)制高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Na+、Cl-重吸收中效氫氯噻嗪遠(yuǎn)曲小管近端Cl—、Na+重吸收低效螺內(nèi)酯抑制遠(yuǎn)曲小管、集合管Na+、Cl—交換2.為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強(qiáng)而影響遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收的利尿藥作用不強(qiáng)2、利尿藥的作用強(qiáng)度大小決定于其抑制腎臟不同部位Na+重吸收程度的高低（1）髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮質(zhì)部占10%，但遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+重吸收比例僅為2～5％（2）抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸收后，破壞了腎臟的濃縮功能和稀釋功能，產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用，而抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+重吸收后，則產(chǎn)生弱的利尿作用。3.簡(jiǎn)述速尿用于急性肺水腫的藥理學(xué)基礎(chǔ)。3、速尿用于急性肺水腫的藥理學(xué)基礎(chǔ)是：（ｌ）擴(kuò)張小動(dòng)脈降低外周阻力，減輕左心后負(fù)荷。（2）通過(guò)強(qiáng)大的利尿作用，降低血容量及細(xì)胞外液，使回心血量減少，左心室充盈壓降低（前負(fù)荷減輕）。4呋塞米和氫氯噻嗪引起低血鉀的機(jī)理是什么4、速尿及氫氯噻嗪引起低血鉀的原因是：（ｌ）分別使抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部及近曲小管近端Na+重吸收，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管、集合管K+-Na交換增加。（2）大量Na+水丟失而繼發(fā)醛固酮分泌增加，使K+-Na+交換進(jìn)一步增加。5.試述保鉀利尿藥在消除水腫治療中的地位。5、因有排鈉留鉀作用，主要與失鉀利尿藥聯(lián)合應(yīng)用，治療各種重度水腫或繼發(fā)性醛固酮增多的水腫（如肝硬化、頑固性心性或腎性水腫），聯(lián)合用藥的目的是增加療效，防止低血鉀。1.簡(jiǎn)抗述高血壓藥的分類(lèi)并各舉一代表藥。1、抗高血壓藥分類(lèi)及代表藥如下:A.利尿藥，氫氯噻嗪等B.血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥（1）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥,卡托普利等.（2）血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥,氯沙坦等.C.Β受體阻斷藥,普萘洛爾等.D.鈣拮抗藥,硝苯地平等.E.交感神經(jīng)抑制藥(1)中樞性抗高血壓藥,可樂(lè)定等.(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥,美加明等.(3)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利舍平和胍乙啶等.(4)腎上腺素受體阻斷藥:α受體阻斷藥,酚妥拉明、酚芐明等；α1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；α和β受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.F.擴(kuò)血管藥(1)直接舒張血管藥,肼屈嗪,硝普鈉.(2)鉀通道開(kāi)放藥,吡那地爾等.(3)其他擴(kuò)血管藥,吲達(dá)帕胺,酮色林.2.直接擴(kuò)張血管的降壓藥有哪些不良反應(yīng)如何克服2、由于擴(kuò)張血管（尤其是小動(dòng)脈）、血壓下降，致①反射性興奮交感心臟興奮、心輸血量增加。外周阻力增高；②腎素活性增加，致水鈉潴留?？朔椒ǎ汉嫌忙率荏w阻斷藥和利尿藥。3.分別簡(jiǎn)述普萘洛爾和卡托普利的降壓機(jī)理。3、（ｌ）普萘洛爾：①阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低。②阻斷腎臟β受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。③阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。④中樞降壓作用。（2）卡托普利：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶致：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮作用減弱。②減少緩激肽水解，使之?dāng)U血管的作用加強(qiáng)。③PGE2、PGI2形成增加，血管舒張。④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。4.哌唑嗪降壓作用特點(diǎn)有哪些五、問(wèn)答題1.簡(jiǎn)述利多卡因抗心律失常作用及應(yīng)用。1、利多卡因作用與應(yīng)用（ｌ）作用：①降低自律性選擇性作用于浦氏纖維，促進(jìn)4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流。②相對(duì)延長(zhǎng)ERP促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維的APF和ERP，ERP相對(duì)延長(zhǎng)。③高濃度則抑制傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動(dòng)。對(duì)因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng)。（2）應(yīng)用：①室性心律失常，對(duì)室性早搏療效好。②強(qiáng)心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。③急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。2.試述抗心律失常藥的基本電生理作用。2、（1）降低自律性：通過(guò)抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流?；虼貹+外流而降低自律性（2）減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對(duì)之有效（3）改變傳導(dǎo)性停止折返：增強(qiáng)膜反應(yīng)性取消單向阻滯或減慢傳導(dǎo)使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導(dǎo)阻滯，從而停止折返。（4）改變ERP及APD而減少折返：絕對(duì)延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一，也可防止折返的發(fā)生。3.何謂折返激動(dòng)抗心律失常通過(guò)哪些電生理作用取消折返激動(dòng)現(xiàn)象3、（1）折返激動(dòng)是指沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。折返激動(dòng)是快速型心律失常的重要發(fā)病機(jī)制，是產(chǎn)生早搏、心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)或顫動(dòng)的直接原因。（2）抗心律失常藥可通過(guò)改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)。停止折返；絕對(duì)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。1.強(qiáng)心苷中毒后其心臟反應(yīng)表現(xiàn)和機(jī)制是什么ｌ、強(qiáng)心甙中毒后心臟反應(yīng)主要是各型心律失常，表現(xiàn)和機(jī)制分別為；（ｌ）緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩，分別由中毒量強(qiáng)心甙抑制房室傳導(dǎo)系統(tǒng)和抑制竇房給自律性所致。（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫，產(chǎn)生的機(jī)制是中毒量強(qiáng)心甙抑制浦氏纖維細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞缺鉀，提高其自律性。2.簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷不良反應(yīng)的防治措施。2、（ｌ）預(yù)防①避免誘發(fā)中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲狀腺功能低下等。②注意中毒的先兆癥狀；室性早搏、實(shí)性心動(dòng)過(guò)緩（低于60次／分），色視障礙等，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。③用藥期間酌情補(bǔ)鉀。④注意劑量及合用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。（2）治療①停用強(qiáng)心甙及排鉀利尿藥。②酌情補(bǔ)鉀，對(duì)緩慢型心律失常，慎用，因鉀高抑制房室傳導(dǎo)。③產(chǎn)生的快速型心律失常除補(bǔ)鉀外，尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。④傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩：選用阿托品。3.簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全的藥理基礎(chǔ)。3、強(qiáng)心甙治療慢性心功能不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)是正性肌力作用，通過(guò)正性肌力作用：①可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量②負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加。對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加，導(dǎo)致速走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。③降低心肌耗氧量：因?yàn)槭剐目s力加強(qiáng)，使心室容積縮小。心率減慢。所以慢性心衰使用強(qiáng)心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，消除動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時(shí)收縮力加強(qiáng)，心臟排空較完全，加之舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，靜脈回流較充分，靜脈系統(tǒng)瘀血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征減輕消失。1.抗心絞痛藥分為哪幾類(lèi)各類(lèi)列舉一個(gè)代表藥并說(shuō)明其作用機(jī)制。1、分為3類(lèi)：（1）硝酸醋類(lèi)代表藥硝酸甘油（2）β受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾（3）鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝苯地平每類(lèi)作用機(jī)制：（ｌ）硝酸酯類(lèi)：通過(guò)擴(kuò)張血管，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠脈增加心肌缺血及血流供應(yīng)。（2）β受體阻斷藥：通過(guò)阻斷心肌β1受體，減慢心率，抑制心收縮力，降低心耗氧量、降低心率后，舒張期延長(zhǎng)，增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應(yīng)；改善心肌代謝。（3）鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，降低心耗氧量，擴(kuò)外周血管和冠脈，降低心臟負(fù)荷，增加心臟冠脈血流量；保護(hù)缺血心肌。2.常用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)如何選擇2、常用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓（2）選擇藥物：A、變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫卓。選用硝苯地平時(shí)可與普萘洛爾合用，硝苯地平擴(kuò)血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。B、勞累型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫卓亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；C、不穩(wěn)定型選用地爾硫卓單獨(dú)使用或與硝酸酯類(lèi)聯(lián)用。1.鈣拮抗藥有哪些臨床用途1、鈣拮抗藥的臨床用途有：（ｌ）高血壓：常用硝苯地平和尼群地平，可治療輕、中、重度高血壓。（2）心絞痛：對(duì)勞力型心絞痛可選用地爾硫卓、維拉帕米，不宜選用硝苯地平；對(duì)變異型心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫卓。（3）心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的首選藥。（4）腦血管疾?。撼Ｓ梅疣?、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。（5）難治性充血性心力衰竭：主要選用用硝苯地平。（6）其它：對(duì)雷諾病、肺動(dòng)脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。2.試述鈣拮抗藥的分類(lèi)及其代表藥。2、（1）選擇性鈣拮抗藥：苯烷胺類(lèi)：如維拉帕米等；二氫吡啶類(lèi)：如硝苯地平等；地爾硫類(lèi)：如地爾硫等。（2）非選擇性鈣拮抗藥：氟桂嗪類(lèi)：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他類(lèi)：如哌克昔林等。1.指出四種影響葉酸代謝的化學(xué)治療藥分別說(shuō)明它們的主要作用機(jī)理，藥理作用及用途。1、藥物作用機(jī)理作用用途磺胺類(lèi)抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑菌抗菌增效抗感染乙胺嘧啶抑制瘧原蟲(chóng)二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性預(yù)防甲胺喋啶抑制人二氫葉酸還原酶抑制腫瘤生長(zhǎng)分裂抗腫瘤2.簡(jiǎn)述維生素K的用途，并解釋其原因2、通過(guò)促進(jìn)凝血酶原等凝血因子合成，用于ＶitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有；（1）Vitk吸收障礙；如阻塞性黃疸，膽瘺等致膽汁不足：（2）ＶｔＫ合成障礙：如新生兒和長(zhǎng)期服用廣譜抗生素，腸道產(chǎn)VitＫ細(xì)菌缺乏．（3）長(zhǎng)期大量應(yīng)用Vitk拮抗劑：如香豆素類(lèi)、水楊酸、敵鼠鈉等。3、3.試比較肝素、香豆素和枸椽酸鈉的異同點(diǎn)。藥名肝素香豆素類(lèi)枸櫞酸鈉作用機(jī)理提高抗凝血酶III活性拮抗VitK絡(luò)合血漿鈣作用特點(diǎn)（1）體內(nèi)外抗凝（1）體內(nèi)抗凝（1）體外抗凝（2）作用強(qiáng)快短（2）作用慢久（2）作用迅速（3）口服無(wú)效（3）口服有效用途（1）防治血管栓塞性疾病防治血管栓塞性疾病體外全血保存（2）體內(nèi)外抗凝（3）防治DIC不良反應(yīng)過(guò)量自發(fā)性溶血過(guò)量自發(fā)性溶血心功能不全、低血鈣特殊性拮抗魚(yú)精蛋白VitK鈣劑4.影響鐵在消化道吸收的因素有哪些，臨床應(yīng)用的鐵劑有哪些。4、（ｌ）胃酸有助于鐵鹽溶解，形成亞鐵離子，可促進(jìn)鐵的吸收：維生素C及食物中其他還原物質(zhì)如果糖、半胱氨酸等可促使ＦE+++還原成ＦE++，也能促進(jìn)鐵吸收。（2）食物中高鈣、高磷、茶葉中輕質(zhì)等可促使鐵鹽沉淀，有礙鐵吸收，四環(huán)素可與鐵絡(luò)合，也不利于鐵吸收。常用藥為硫酸亞鐵，構(gòu)椽酸鐵胺糖漿劑用于兒科。右旋糖酐鐵僅供注射用，可用于嚴(yán)重缺鐵性貧血而又不能口服者。四、簡(jiǎn)答題1.氫氧化鋁的作用特點(diǎn)是什么1、特點(diǎn)：抗酸作用較強(qiáng)、顯效緩慢，持續(xù)時(shí)間持久，作用后產(chǎn)生氧化鋁有收斂、止血和引起便秘作用，對(duì)潰瘍面有保護(hù)作用，影響磷酸鹽、四環(huán)素、地高辛、異煙肼、強(qiáng)的松吸收。（１）劇烈的無(wú)痰干咳。（２）支氣管哮喘喘息性發(fā)作。（３）外因性支氣管哮喘預(yù)防發(fā)作。（4）粘稠痰不易咳出的咳嗽1.簡(jiǎn)述五類(lèi)平喘藥的作用機(jī)制。１、（１）腎上腺素受體激動(dòng)藥：激動(dòng)支氣管平滑肌β受體、激活腺苷環(huán)化酶，使ｃＡＭＰ濃度升高而使支氣管松弛；另外，抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)，預(yù)防過(guò)敏性哮喘發(fā)作。（２）茶堿類(lèi)：抑制磷酸二酯酶使細(xì)胞內(nèi)ｃＡＭP滅活減少而產(chǎn)生平喘作用。（３）Ｍ受體阻斷藥：阻斷支氣管平滑?。褪荏w，使支氣管擴(kuò)張而平喘上述三類(lèi)是通過(guò)增強(qiáng)舒支氣管受體功能，抑制縮支氣管受體，使細(xì)胞內(nèi)ｃＡＭＰ增多而發(fā)揮作用。（４）抗過(guò)敏藥類(lèi)：穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止其脫顆粒作用（５）腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)：通過(guò)抗過(guò)敏、抗炎和提高β受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮作用。2.比較腎上腺素、異丙腎上素、沙丁胺醇的平喘作用優(yōu)缺點(diǎn)。２、腎上腺素：優(yōu)點(diǎn)：（１）作用強(qiáng)、快，平喘療效確切；（２）伴有受體興奮，使粘膜充血水腫減輕，利于氣管暢通缺點(diǎn)：（1）作用時(shí)間短（２）口服無(wú)放，使用不方便：（３）量大可致心律失常（4）激動(dòng)α受體，收縮氣管平滑肌，并使肥大細(xì)胞釋放活性物質(zhì)。異丙腎上腺素：優(yōu)點(diǎn)：（１）平喘作用強(qiáng)而快（２）可吸入和舌下給藥。缺點(diǎn)：（１）作用不持久．（２）心率增快，心悸、肌震顫，不良反應(yīng)較多，有嚴(yán)重缺氧或劑量過(guò)大易致心率失常、甚至心室顫動(dòng)，突然死亡。（３）久用可產(chǎn)生耐受性。選擇性β2受體激動(dòng)藥：優(yōu)點(diǎn)：（１）興奮β2受體＞βｌ受體，故對(duì)心臟興奮性弱（２）維持時(shí)間長(zhǎng)，而且強(qiáng)而快；（３）給藥方便，可口服或吸入給藥。缺點(diǎn)：（１）對(duì)β1受體仍有一定作用、出現(xiàn)心臟興奮不良反應(yīng)，劑量過(guò)大可引起心悸、頭暈；（２）激動(dòng)骨骼肌β2受體，出現(xiàn)手指震顫。3.為下列病情選用合適的藥物，并說(shuō)明道理。３、（１）可待因：鎮(zhèn)咳強(qiáng)；（２）異丙腎上腺素、腎上腺素或選擇性β2受體激動(dòng)藥：作用強(qiáng)快：（３）色甘酸鈉或口服氨茶堿，口服麻黃堿：口服或吸入給藥，給藥方便。前者可預(yù)防過(guò)敏介質(zhì)釋放，對(duì)外源性哮喘效果好，后兩者作用時(shí)間長(zhǎng)；（４）溴己新；使痰變稀易咳出或吸出。五、問(wèn)答題1.試比較縮宮素和麥角生物堿對(duì)子宮作用和應(yīng)用藥名縮宮素麥角生物堿子宮影響小劑量：節(jié)律性收縮稍稍大劑量即強(qiáng)直性收縮大劑量：強(qiáng)直性收縮性激素的影響孕激素：子宮敏感性減弱同左雌激素：子宮敏感性增強(qiáng)持續(xù)時(shí)間短長(zhǎng)用途催產(chǎn)、引產(chǎn)、產(chǎn)后止血產(chǎn)后止血、產(chǎn)后子宮復(fù)原2.簡(jiǎn)述長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)表現(xiàn)1.簡(jiǎn)述腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用１、藥理作用：（1）抗炎作用：對(duì)各種原因引起的炎癥及炎癥整個(gè)時(shí)期均有很強(qiáng)的抑制作用。（２）抗免疫作用：抑制免疫的多個(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)細(xì)胞和體液免疫均抑制，但對(duì)細(xì)胞免疫作用更強(qiáng)。（３）抗毒作用：提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，但對(duì)外毒素?fù)p害無(wú)保護(hù)作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。（４）抗休克作用：超大劑量可對(duì)抗各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。（５）對(duì)血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，使ＲＢC、Ｈｂ、Ｐｔ和中性粒細(xì)胞增加。（６）中樞興奮作用；失眠、誘發(fā)精神失常。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進(jìn)消化。３3.試述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)（一）長(zhǎng)期應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：（１）、類(lèi)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。（２）、誘發(fā)或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。（３）、誘發(fā)或加重感染：降低機(jī)體防御功能，又無(wú)抗菌作用，誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散。（４）、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口難愈（５）、心血管并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等。（6）其他，造成精神失常（二）停藥反應(yīng)：（ｌ）、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全：表現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應(yīng)激情況，可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機(jī)能危象：如低血壓、昏迷、休克等。（２）、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：使原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒(méi)有的癥狀。4.暴發(fā)型流腦可應(yīng)用哪些藥物進(jìn)行綜合治療并簡(jiǎn)述它們的藥理作用機(jī)制。４、綜合治療藥理作用機(jī)制：（１）糖皮質(zhì)激素：采用大劑量突擊，宜選用短效類(lèi)制劑：如氫化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。（２）足量有效抗菌藥：首選藥有：①青霉素：屬快速殺菌藥，對(duì)腦膜炎雙球菌敏感性高，采用靜脈給藥。②磺胺嘧啶：對(duì)腦膜炎雙球菌敏感，腦脊液內(nèi)濃度高，注意同用等量碳酸氫鈉。③甲氧芐胺嘧啶（TＭＰ）：與磺胺嘧啶合用，起協(xié)同增效作用。（3）補(bǔ)充體液及能量，糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)：如１０％葡萄糖鹽、ＡＴＰ、ＣＯＡ等。（４）如有休克應(yīng)抗休克和其他對(duì)癥處理如高熱、煩操等。5.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)制。５、抗炎機(jī)制：（1）穩(wěn)定生物膜；①穩(wěn)定溶酶體膜：蛋白水解酶類(lèi)釋放減少，炎癥中組織細(xì)胞壞死減輕②穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜：致炎物質(zhì)釋放減少使炎癥充血、水腫減輕（2）抑制化學(xué)趨化作用：使中性粒細(xì)胞移行至炎癥區(qū)減弱使炎癥侵潤(rùn)減輕（３）增強(qiáng)血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血滲出減輕（４）抑制致炎物質(zhì)生成：誘導(dǎo)磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，減少５－HT．ＰＧＳ等致炎物生成減少（５）抑制成纖維細(xì)胞的ＤＮＡ合成使肉芽增生減輕和粘連、疤痕生成受抑制6.糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途6、臨床用途有：（1）替代治療：用于急慢性皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。（２）嚴(yán)重感染：適用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥等，注意在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用。（3）抗休克：感染性休克時(shí)，須與足量的抗菌藥合用，宜早期、大量、突擊用藥。此外，還可用于其他類(lèi)型休克。（4）防止炎癥后遺癥：如心包炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可防止炎癥粘連和疤痕攣縮。（５）變態(tài)反應(yīng)性疾病和過(guò)敏性疾?。猴L(fēng)濕熱、風(fēng)濕和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)性、腎病綜合征、身性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。（６）血液?。毫＜?xì)胞減少癥、再障。急性淋巴細(xì)胞性白血病等。（7）局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、結(jié)膜炎，腱鞘炎等。1.試比較丙硫氧嘧啶和大劑量碘劑的作用原理、作用特點(diǎn)和臨床應(yīng)用。1、丙硫氧嘧啶大劑量碘劑作用機(jī)理（1）抑制過(guò)氧化酶活性（1）抑制蛋白水解酶使碘化酪胺酸減少甲狀腺素釋放減少碘化酪胺酸縮合減少（2）抑制外周組織T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3（2）抑制甲狀腺素合成（3）抑制異常免疫反應(yīng)作用特點(diǎn)（1）起效慢、療程長(zhǎng)（1）起效快、但不持久（2）使甲狀腺腫大、變（大于2周失去作用）軟脆、加重突眼（2）對(duì)抗TSH，腺體變小變硬、血管減少臨床應(yīng)用（1）甲亢內(nèi)科治療（1）甲亢術(shù)準(zhǔn)備：在硫脲輕中度及不宜手術(shù)或放射性碘治療者類(lèi)控制癥狀后基礎(chǔ)上前2周服用（2）甲亢術(shù)前準(zhǔn)備：控制病情，（2）甲狀腺危象首選防止術(shù)前術(shù)后并發(fā)癥（3）甲狀腺危象輔助治療（4）提高放射性碘療效2.大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前用藥的意義有哪些２、術(shù)前用藥的意義：（１）使甲狀腺組織退化、血管減少、腺體縮小變韌，利于手術(shù)進(jìn)行及減少出血（２）加強(qiáng)對(duì)術(shù)前甲亢癥狀控制。（３）改善突眼癥狀（4）阻止甲狀腺素釋放3.甲狀腺功能亢進(jìn)治療藥物有哪幾類(lèi)舉例說(shuō)明。３、主要有四類(lèi)：（１）硫脲類(lèi)；如丙硫氧嘧啶，通過(guò)抑制過(guò)氧化酶活性，使甲狀腺素合成減少，同時(shí)抑制外周血T4轉(zhuǎn)為T(mén)3。作用較強(qiáng)快可用于甲亢內(nèi)科治療，甲亢術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象輔助用藥等。（２）碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈氏液、大劑量碘可抑制甲狀腺激素蛋白水解酶，使甲狀腺激素釋放減少并抑制ＴＳＨ分泌。用于甲亢危象和甲亢術(shù)前準(zhǔn)備。（３）β受體阻斷藥：如普萘洛爾，主要通過(guò)阻斷β受體而改善甲亢癥狀，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)的表現(xiàn)。并可減少甲狀腺素分泌和Ｔ３生成。用于甲亢治療、甲危輔助治療及術(shù)前準(zhǔn)備，單用作用有限，與硫脲類(lèi)合用作用更顯著。（４）放射性碘：如１３１I，利用產(chǎn)主ī射線破壞甲狀腺組織來(lái)治療甲亢。此外ī射線可用于甲狀腺機(jī)能測(cè)定。1.胰島素治療糖尿病的主要適應(yīng)癥包括哪些１、主要適應(yīng)癥包括：1.各型糖尿?。海ǎ保┲匕Y糖尿病，特別是幼年型糖尿?。唬ǎ玻┖喜⒏邿嶂囟雀腥尽⑾男约膊?，妊娠分娩、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿??；（３）飲食療法和口服降血糖藥無(wú)效的Ⅱ型糖尿??；2.磺酰脲類(lèi)與雙胍類(lèi)藥物是怎樣降血糖的2.糖尿病急性并發(fā)癥：發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲昏迷。3.其它：遲發(fā)型自身免疫型糖尿病；妊娠糖尿病等。２、（１）磺酰脲類(lèi)刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素和增強(qiáng)胰島素的作用使血糖降低（依賴胰島功能）。（２）雙胍類(lèi)：促進(jìn)組織利用糖、抑制糖異生和吸收使血糖降低（不依賴胰島功能）3.比較胰島素和口服降糖藥的降糖作用及其優(yōu)缺點(diǎn)３．降糖作用及優(yōu)缺點(diǎn)：藥名胰島素磺酰脲雙胍類(lèi)對(duì)正常人作用較強(qiáng)有作用無(wú)明顯作用對(duì)糖尿病人作用強(qiáng)而快作用明顯作用明顯對(duì)胰島功能完全喪失者有效無(wú)效有效作用方式直接補(bǔ)充促進(jìn)胰島素釋放促進(jìn)糖利用抑制糖異生用法注射口服口服優(yōu)點(diǎn)作用強(qiáng)而快可口服，使用方便可口服，使用方便控制癥狀好缺點(diǎn)使用不方便作用較弱作用較弱有過(guò)敏反應(yīng)僅對(duì)輕中型有效僅對(duì)輕中型有效1.磺胺類(lèi)藥物常見(jiàn)的不良反應(yīng)是什么應(yīng)如何防治1、腎功能損害。防治（1）大量飲水；（2）必要時(shí)同服NaHCO3；（3）采取聯(lián)合用藥，避免長(zhǎng)期用藥，定期查尿常規(guī)；（4）老年、腎功能不全、少尿、休克病人慎用。2.復(fù)方新諾明由哪些藥物組成其依據(jù)是什么2、由SMZ和TMP組成。其依據(jù)是：（1）兩藥的半衰期相近，保持血藥濃度高峰一致，發(fā)揮協(xié)同抗菌作用；（2）按一定的比例配制，使其能達(dá)到最大抗菌效果；（3）機(jī)理上雙重阻斷四氫葉酸的合成，TMP的主要機(jī)制是抑制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖，而SMZ則抑制二氫葉酸合成酶，故兩者合用，分別阻斷葉酸代謝的不同環(huán)節(jié)，呈雙重阻斷作用。作用增強(qiáng)數(shù)倍致數(shù)十倍。3.喹諾酮類(lèi)藥物的藥理學(xué)共同特性有哪些（1）抗菌譜廣，對(duì)G-菌有強(qiáng)大的殺菌作用，對(duì)G+和其它微生物也有效；（2）細(xì)菌對(duì)本類(lèi)藥與其它抗菌藥物間無(wú)交叉抗藥性；（3）口服吸收好；（4）適用于敏感菌所致的各組織器官的感1.如何防治青霉素的過(guò)敏性休克1、一問(wèn)二試三準(zhǔn)備及其他（1）詳細(xì)詢問(wèn)患者過(guò)敏史。（2）注射前必須作皮試。（初次使用、換批號(hào)、停用二次以上）（3）備好急救藥品和器材。一旦發(fā)生，應(yīng)立即給予AD，必要時(shí)加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施。（4）掌握適應(yīng)癥避免濫用和局部用藥。（5）避免在病人饑餓時(shí)用藥，注射后宜觀察半小時(shí)．（6）青霉素Ｇ性質(zhì)不穩(wěn)定，必須臨用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。2.寫(xiě)出青霉素的抗菌譜2、青霉素對(duì)以下微生物感染均可首選金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、腸球菌、淋球菌、破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、白喉?xiàng)U菌、炭疽桿菌、螺旋體、放線菌3.青霉素的抗菌機(jī)理是什么為什么青霉素對(duì)G+菌的作用比G-菌的作用要強(qiáng)3、抑制轉(zhuǎn)肽酶，阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁的缺損。因?yàn)殛?yáng)性菌的細(xì)胞壁主要由粘肽組成，而陰性菌的細(xì)胞壁主要由磷脂組成4.抗菌藥物的作用機(jī)理主要有哪些每種機(jī)理寫(xiě)出一個(gè)藥物4、（1）抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：如青霉素類(lèi)藥物（2）影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性：如多粘菌素類(lèi)藥物（3）抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成：如氨基苷類(lèi)藥物（4）抑制細(xì)菌核酸的合成：如喹諾酮類(lèi)藥物（5）抗細(xì)菌葉酸代謝：如磺胺類(lèi)藥物5.青霉素與四環(huán)素能否合用為什么5、不能合用，因?yàn)榍嗝顾厥欠敝称跉⒕帲沫h(huán)素類(lèi)是快速抑菌藥，使細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，不利于青霉素干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，從而障礙青霉素的的殺菌作用。6.寫(xiě)出氨基苷類(lèi)藥物的共性6、（1）抗菌作用相似：對(duì)Ｇ+和Ｇ-菌均有作用，對(duì)Ｇ-桿菌有強(qiáng)大殺滅作用。對(duì)其它微生物（如支原體等）也有作用，為靜止期殺菌藥。（2）作用機(jī)制相同：抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成（3）體內(nèi)過(guò)程相似：口服難吸收，分布細(xì)胞外液。大部以原型從腎排泄，堿化尿液可增強(qiáng)其抗泌尿系統(tǒng)感染的作用。（4）不良反應(yīng)相似：第八對(duì)腦神經(jīng)損害、腎損害、過(guò)敏反應(yīng)、阻斷神經(jīng)肌接頭。7.四環(huán)素類(lèi)藥物的主要不良反應(yīng)有哪些胃腸道反應(yīng)、二