毛細(xì)血管滲漏綜征課件

毛細(xì)血管滲漏綜征課件41、實(shí)際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應(yīng)當(dāng)跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣。——貝卡利亞43、法律和制度必須跟上人類思想進(jìn)步?！芨ミd44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個(gè)人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能?！_伯斯庇爾毛細(xì)血管滲漏綜征課件毛細(xì)血管滲漏綜征課件41、實(shí)際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律?！R克·吐溫42、法律的力量應(yīng)當(dāng)跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進(jìn)步?！芨ミd44、人類受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是為了保證每一個(gè)人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能?！_伯斯庇爾毛細(xì)血管滲漏綜合征

(CAPILLARYLEAKSYNDROME,CLS)CLS的定義是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙，迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生多器官功能衰竭以致死亡。毛細(xì)血管滲漏綜征課件41、實(shí)際上，我們想要的不是針對犯罪的法1毛細(xì)血管滲漏綜征課件2毛細(xì)血管滲漏綜征課件3毛細(xì)血管滲漏綜征課件4毛細(xì)血管滲漏綜征課件5一、病因病因有數(shù)百種燒傷、感染、ARDS、過敏、嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性胰腺炎等最常見的為膿毒癥體外循環(huán)術(shù)后(尤其是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù)后)藥物：IL-2、IL-11、G-CSF和多西紫杉醇等。一、病因病因有數(shù)百種6二、發(fā)病機(jī)制1.參與CLS的炎癥介質(zhì)脂多糖(LPS)TNF-αIL-6氧自由基花生四烯酸代謝產(chǎn)物:白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)]、前列腺素[前列腺素F2(PGF2)、前列腺素I2(PGI2)]、血栓素A2(TXA2)]血小板活化因子肽類炎癥介質(zhì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)二、發(fā)病機(jī)制1.參與CLS的炎癥介質(zhì)72.發(fā)病過程毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、壞死或內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大時(shí)均可使毛細(xì)血管對大分子的濾過屏障作用降低,毛細(xì)血管通透性增高。在炎癥介質(zhì)作用下,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮,細(xì)胞連接分離、出現(xiàn)裂隙,經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大、血管通透性增高。內(nèi)毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使血管通透性增高。血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙,引起組織間隙膠體滲透濃度升高,血管內(nèi)水分迅速進(jìn)入組織間隙而引起水腫,出現(xiàn)全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。有效循環(huán)血量下降使全身組織器官缺血、缺氧→MODS肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出→低氧血癥,組織缺氧進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷,并形成惡性循環(huán)。CLS涉及全身多個(gè)重要臟器(如肺的滲出、心包腔的滲出,甚至腦室的滲出),尤其是肺間質(zhì)的滲出,導(dǎo)致氣體交換障礙,臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。2.發(fā)病過程8三、臨床表現(xiàn)----特征三聯(lián)征（低容量性休克、低白蛋白和血液濃縮）+全身水腫+異常γ球蛋白血癥具體表現(xiàn)：血壓下降、體液潴留、體重增加、肺水腫、腹水、低白蛋白血癥、尿量減少，嚴(yán)重時(shí)可引起心、肺、腎及肝等MODS。三、臨床表現(xiàn)----特征三聯(lián)征（低容量性休克、低白蛋白和血液9CLS分期(1)毛細(xì)血管滲漏期：持續(xù)約1～4d本質(zhì)是血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)外滲引起的嚴(yán)重的血容量不足。臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、彌漫性全身水腫、尿少、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。筯膜室綜合征，腸水腫，腹水，胸膜和心包滲出可能發(fā)生。橫紋肌溶解，是由筯膜室綜合征引起的。低血壓或橫紋肌溶解可導(dǎo)致急性腎小管壞死，從而引起腎衰竭。血濃縮，白細(xì)胞增多，IgM濃度的升高，白蛋白、IgG、C3和C4的降低都可能發(fā)生，同時(shí)血漿外滲可達(dá)到70%。CLS分期(1)毛細(xì)血管滲漏期：10(2)毛細(xì)血管恢復(fù)期：毛細(xì)血管通透性逐漸恢復(fù)正常，大分子物質(zhì)逐漸回吸收，組織間液回流入血管內(nèi)，血容量增加。表現(xiàn)：全身水腫逐漸消退、體重減輕、血壓及中心靜脈壓回升、不使用利尿劑的情況下尿量自行增加等。此時(shí)若繼續(xù)大量補(bǔ)液，常會(huì)引起急性肺水腫、肺泡萎縮、氣體彌散障礙、動(dòng)靜脈血分流增加、血氧含量下降、氧轉(zhuǎn)運(yùn)量減少、低氧血癥和組織缺氧，形成惡性循環(huán)，是死亡的主要原因。故應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的條件下補(bǔ)液。(2)毛細(xì)血管恢復(fù)期：11四、CLS的臨床診斷存在誘發(fā)因素+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查如存在引起SIRS或膿毒癥的因素+全身性水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加+血液濃縮+低蛋白血癥+補(bǔ)充小分子晶體物質(zhì)后水腫更加嚴(yán)重等即可作出臨床診斷。四、CLS的臨床診斷存在誘發(fā)因素+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查12五、治療治療目標(biāo)：祛除誘因防治CLS恢復(fù)正常血容量改善循環(huán)功能保證組織供氧五、治療治療目標(biāo)：131.積極治療原發(fā)病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發(fā)病,減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,防止毛細(xì)血管滲漏。危重患者中膿毒癥和SIRS是引起毛細(xì)血管滲漏的最常見原因,因此需針對引起膿毒癥和SIRS的病因進(jìn)行有效治療。1.積極治療原發(fā)病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發(fā)病,減少142.液體治療液體治療的目的是恢復(fù)血容量、改善血流動(dòng)力學(xué)、保證器官灌注。以補(bǔ)充人工膠體為主液體種類的選擇滲漏期液體原則恢復(fù)期液體原則①晶體液：少用②天然膠體：禁用白蛋白，慎用FFP（有凝血功能障礙時(shí)可用）,可用全血、紅細(xì)胞懸液③人工膠體:首選羥乙基淀粉，禁用明膠、右旋糖酐①限制液體總量②晶膠聯(lián)合③嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行液體復(fù)蘇④不應(yīng)使用利尿劑，①限制補(bǔ)液適當(dāng)應(yīng)用利尿藥物：但不能以尿量決定補(bǔ)液量②警惕肺水腫2.液體治療液體治療的目的是恢復(fù)血容量、改善血流動(dòng)力學(xué)、保153.改善毛細(xì)血管通透性烏司他丁（UTI）：大劑量(每次10wu靜滴，每日1-3次）；腎上腺糖皮質(zhì)激素：小劑量使用。3.改善毛細(xì)血管通透性烏司他?。║TI）：大劑量(每次10164.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥,為避免組織器官因缺氧而誘發(fā)器官功能衰竭,可行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣策略與ARDS時(shí)一致,增加呼氣末正壓,延長吸氣時(shí)間。4.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧175.對抗炎癥介質(zhì)活化蛋白C(APC)烏司他?。║TI）5.對抗炎癥介質(zhì)活化蛋白C(APC)186.抗毒素血必凈6.抗毒素血必凈19羥乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血漿代用品，淀粉羥乙基化的目的是防止被血漿中的淀粉酶迅速水解破壞，即在C2、C3和C6上用羥乙基基團(tuán)取代無水葡萄糖基。HES不同的取代級(jí)對凝血和排除有重要的差別。6％HES200／0.5平均分子質(zhì)量2000ku，理論滲透濃度為308mmol/L，其半衰期>12h，能有效平穩(wěn)地?cái)U(kuò)充血容量，減少組織水腫，其電解質(zhì)的組成與血漿相似，并且含有碳酸氫鈉，因此除能維持膠體滲透壓外，還能補(bǔ)充細(xì)胞外液的電解質(zhì)、提供堿儲(chǔ)備、阻止機(jī)體炎性反應(yīng)系統(tǒng)激活、保證適當(dāng)?shù)呐拍蛄?。體內(nèi)代謝：淀粉酶逐漸水解安全性：高羥乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血漿代用品，淀粉羥乙基化20藥理作用：堵塞滲漏的血管系統(tǒng)，減少血管活性物質(zhì)的釋放，降低血漿黏稠度，使病人的心臟指數(shù)、氧供顯著提高。新一代膠體產(chǎn)品6％HEs130／0.4對凝血的影響很小能有效地增加血漿容量，確保血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善微循環(huán)，確保重要臟器灌注和組織氧合，防止組織水腫，即使病人存在嚴(yán)重的腎功能損害，也不會(huì)產(chǎn)生血漿蓄積作用對凝血系統(tǒng)影響小藥理作用：堵塞滲漏的血管系統(tǒng)，減少血管活性物質(zhì)的釋放，降低血21制劑：代斯、706代血漿、賀斯、萬汶用法：在8h內(nèi),15～20mL/kg，qd。制劑：22謝謝！毛細(xì)血管滲漏綜征課件2351、天下之事常成于困約，而敗于奢靡。——陸游

52、生命不等于是呼吸，生命是活動(dòng)?！R梭

53、偉大的事業(yè)，需要決心，能力，組織和責(zé)任感?！撞飞?/p>

54、唯書籍不朽?！獑烫?/p>

55、為中華之崛起而讀書?！芏鱽碇x謝！51、天下之事常成于困約，而敗于奢靡?！懹?/p>

52、24毛細(xì)血管滲漏綜征課件41、實(shí)際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應(yīng)當(dāng)跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進(jìn)步?！芨ミd44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個(gè)人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能?！_伯斯庇爾毛細(xì)血管滲漏綜征課件毛細(xì)血管滲漏綜征課件41、實(shí)際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律?！R克·吐溫42、法律的力量應(yīng)當(dāng)跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進(jìn)步?！芨ミd44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個(gè)人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾毛細(xì)血管滲漏綜合征

(CAPILLARYLEAKSYNDROME,CLS)CLS的定義是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙，迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生多器官功能衰竭以致死亡。毛細(xì)血管滲漏綜征課件41、實(shí)際上，我們想要的不是針對犯罪的法25毛細(xì)血管滲漏綜征課件26毛細(xì)血管滲漏綜征課件27毛細(xì)血管滲漏綜征課件28毛細(xì)血管滲漏綜征課件29一、病因病因有數(shù)百種燒傷、感染、ARDS、過敏、嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性胰腺炎等最常見的為膿毒癥體外循環(huán)術(shù)后(尤其是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù)后)藥物：IL-2、IL-11、G-CSF和多西紫杉醇等。一、病因病因有數(shù)百種30二、發(fā)病機(jī)制1.參與CLS的炎癥介質(zhì)脂多糖(LPS)TNF-αIL-6氧自由基花生四烯酸代謝產(chǎn)物:白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)]、前列腺素[前列腺素F2(PGF2)、前列腺素I2(PGI2)]、血栓素A2(TXA2)]血小板活化因子肽類炎癥介質(zhì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)二、發(fā)病機(jī)制1.參與CLS的炎癥介質(zhì)312.發(fā)病過程毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、壞死或內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大時(shí)均可使毛細(xì)血管對大分子的濾過屏障作用降低,毛細(xì)血管通透性增高。在炎癥介質(zhì)作用下,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮,細(xì)胞連接分離、出現(xiàn)裂隙,經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大、血管通透性增高。內(nèi)毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使血管通透性增高。血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙,引起組織間隙膠體滲透濃度升高,血管內(nèi)水分迅速進(jìn)入組織間隙而引起水腫,出現(xiàn)全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。有效循環(huán)血量下降使全身組織器官缺血、缺氧→MODS肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出→低氧血癥,組織缺氧進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷,并形成惡性循環(huán)。CLS涉及全身多個(gè)重要臟器(如肺的滲出、心包腔的滲出,甚至腦室的滲出),尤其是肺間質(zhì)的滲出,導(dǎo)致氣體交換障礙,臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。2.發(fā)病過程32三、臨床表現(xiàn)----特征三聯(lián)征（低容量性休克、低白蛋白和血液濃縮）+全身水腫+異常γ球蛋白血癥具體表現(xiàn)：血壓下降、體液潴留、體重增加、肺水腫、腹水、低白蛋白血癥、尿量減少，嚴(yán)重時(shí)可引起心、肺、腎及肝等MODS。三、臨床表現(xiàn)----特征三聯(lián)征（低容量性休克、低白蛋白和血液33CLS分期(1)毛細(xì)血管滲漏期：持續(xù)約1～4d本質(zhì)是血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)外滲引起的嚴(yán)重的血容量不足。臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、彌漫性全身水腫、尿少、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。筯膜室綜合征，腸水腫，腹水，胸膜和心包滲出可能發(fā)生。橫紋肌溶解，是由筯膜室綜合征引起的。低血壓或橫紋肌溶解可導(dǎo)致急性腎小管壞死，從而引起腎衰竭。血濃縮，白細(xì)胞增多，IgM濃度的升高，白蛋白、IgG、C3和C4的降低都可能發(fā)生，同時(shí)血漿外滲可達(dá)到70%。CLS分期(1)毛細(xì)血管滲漏期：34(2)毛細(xì)血管恢復(fù)期：毛細(xì)血管通透性逐漸恢復(fù)正常，大分子物質(zhì)逐漸回吸收，組織間液回流入血管內(nèi)，血容量增加。表現(xiàn)：全身水腫逐漸消退、體重減輕、血壓及中心靜脈壓回升、不使用利尿劑的情況下尿量自行增加等。此時(shí)若繼續(xù)大量補(bǔ)液，常會(huì)引起急性肺水腫、肺泡萎縮、氣體彌散障礙、動(dòng)靜脈血分流增加、血氧含量下降、氧轉(zhuǎn)運(yùn)量減少、低氧血癥和組織缺氧，形成惡性循環(huán)，是死亡的主要原因。故應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的條件下補(bǔ)液。(2)毛細(xì)血管恢復(fù)期：35四、CLS的臨床診斷存在誘發(fā)因素+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查如存在引起SIRS或膿毒癥的因素+全身性水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加+血液濃縮+低蛋白血癥+補(bǔ)充小分子晶體物質(zhì)后水腫更加嚴(yán)重等即可作出臨床診斷。四、CLS的臨床診斷存在誘發(fā)因素+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查36五、治療治療目標(biāo)：祛除誘因防治CLS恢復(fù)正常血容量改善循環(huán)功能保證組織供氧五、治療治療目標(biāo)：371.積極治療原發(fā)病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發(fā)病,減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,防止毛細(xì)血管滲漏。危重患者中膿毒癥和SIRS是引起毛細(xì)血管滲漏的最常見原因,因此需針對引起膿毒癥和SIRS的病因進(jìn)行有效治療。1.積極治療原發(fā)病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發(fā)病,減少382.液體治療液體治療的目的是恢復(fù)血容量、改善血流動(dòng)力學(xué)、保證器官灌注。以補(bǔ)充人工膠體為主液體種類的選擇滲漏期液體原則恢復(fù)期液體原則①晶體液：少用②天然膠體：禁用白蛋白，慎用FFP（有凝血功能障礙時(shí)可用）,可用全血、紅細(xì)胞懸液③人工膠體:首選羥乙基淀粉，禁用明膠、右旋糖酐①限制液體總量②晶膠聯(lián)合③嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行液體復(fù)蘇④不應(yīng)使用利尿劑，①限制補(bǔ)液適當(dāng)應(yīng)用利尿藥物：但不能以尿量決定補(bǔ)液量②警惕肺水腫2.液體治療液體治療的目的是恢復(fù)血容量、改善血流動(dòng)力學(xué)、保393.改善毛細(xì)血管通透性烏司他?。║TI）：大劑量(每次10wu靜滴，每日1-3次）；腎上腺糖皮質(zhì)激素：小劑量使用。3.改善毛細(xì)血管通透性烏司他?。║TI）：大劑量(每次10404.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥,為避免組織器官因缺氧而誘發(fā)器官功能衰竭,可行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣策略與ARDS時(shí)一致,增加呼氣末正壓,延長吸氣時(shí)間。4.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧415.對抗炎癥介質(zhì)活化蛋白C(APC)烏司他丁（UTI）5.對抗炎癥介質(zhì)活化蛋白C(APC)426.抗毒素血必凈6.抗毒素血必凈43羥乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血漿代用品，淀粉羥乙基化的目的是防止被