最新霍亂幻燈資料課件2

霍亂幻燈資料(2)霍亂幻燈資料(2)1感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱為感染性腹瀉，這是廣義上的感染性腹瀉；把除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉，稱為感染性腹瀉，為狹義上的感染性腹瀉，為丙類傳染病感染性腹瀉可由病毒、細菌、真菌、原蟲等多種病原體引起感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱為感染性腹瀉，這2最新霍亂幻燈資料課件23最新霍亂幻燈資料課件24最新霍亂幻燈資料課件25最新霍亂幻燈資料課件26最新霍亂幻燈資料課件27最新霍亂幻燈資料課件281961－2000年全球報告霍亂病例數(shù)

1961－2000年全球報告霍亂病例數(shù)

92004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞10洪水退了霍亂來了2004年12月26日印度洋發(fā)生強烈地震引發(fā)海嘯，席卷南亞東南亞多個國家。海嘯過后充斥垃圾的泰國街道。印尼海嘯災(zāi)區(qū)發(fā)現(xiàn)霍亂

，5萬多災(zāi)民面臨疾病威脅洪水退了霍亂來了2004年12月26日11洪水退了霍亂來了

2005-08-31“卡特里娜”颶風肆虐美國南部路易斯安那州新奧爾良市，８０％的面積被洪水淹沒。

新奧爾良的衛(wèi)生環(huán)境極其惡劣，人們就生活在垃圾和水垢中。

洪水剛剛退去，霍亂卻在災(zāi)區(qū)暴發(fā)，目前已經(jīng)有5人因感染霍亂死亡。洪水退了霍亂來了2005-08-31“卡特里娜”12巴士拉霍亂洶涌--無奈的母親與可憐病兒

2003年5月7日，在伊拉克東南部城市巴士拉一家醫(yī)院內(nèi)，一名伊拉克婦女抱著罹患霍亂并已經(jīng)嚴重脫水的孩子。巴士拉霍亂洶涌--無奈的母親與可憐病兒2003年13越南150多人感染霍亂越南衛(wèi)生部2007年11月6日證實，在越南北部出現(xiàn)的１３７８多名出現(xiàn)腹瀉癥狀的病例中，其中１５９人被確診感染霍亂。圖片說明:幾名患者在越南河內(nèi)的一所醫(yī)院里等候治療。越南150多人感染霍亂越南衛(wèi)生部2007年11月6日證實，在14中國流行情況1820年霍亂傳入我國我國自1924—1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報告病人數(shù)達10余萬，病死率30％以上。1949年后，我國未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。我國采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降。中國流行情況1820年霍亂傳入我國15廣州機場四次檢出霍亂弧菌

(

2005-05-28)

記者26日從廣州機場檢驗檢疫局獲悉，日前該局從來自越南的一批尿蝦中檢出霍亂弧菌，這是在短短一個多月的時間里檢驗檢疫部門在新機場連續(xù)第四次檢出霍亂弧菌。

廣州機場四次檢出霍亂弧菌

(2005-05-28)

16廣州發(fā)現(xiàn)兩例霍亂

(2007-06-20)

根據(jù)廣州市衛(wèi)生局報告，6月16日、17日廣州荔灣區(qū)發(fā)現(xiàn)2例霍亂確診病例。據(jù)調(diào)查，兩名患者同在荔灣區(qū)某一家庭從事保姆工作，患者發(fā)病前曾一起進食花蟹、河蝦等食物，食源性感染可能性大。海南出現(xiàn)霍亂疫情（2008-11-03）海南省衛(wèi)生廳介紹，海南省的儋州、臨高等市縣，近期爆發(fā)了霍亂疫情。從10月3日至11月2日，全省共確診霍亂病人51例，已治愈出院29例，康復(fù)11例，現(xiàn)患病人11例，無死亡病例。本次流行的病原體已確認，均是O1群霍亂小川型流行株，有利于疫情的控制和病人的治療。廣州發(fā)現(xiàn)兩例霍亂

(2007-06-20)根17病原學(xué)病原體：霍亂弧菌（Vibriocholerae）

病原學(xué)病原體：霍亂弧菌（Vibriocholerae）18形態(tài)革蘭染色陰性（G—)，逗點狀或彎形圓柱狀，有一根菌體5倍長的鞭毛，運動活潑在暗視野懸滴鏡檢時見有穿梭狀運動糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運動與O1群霍亂弧菌相似，菌體外有莢膜形態(tài)革蘭染色陰性（G—)，逗點狀或彎形圓柱狀，有一根菌體5倍19霍亂弧菌霍亂弧菌20德國細菌學(xué)家

科勒(1843-1910)發(fā)現(xiàn)了霍亂的致病菌——“逗號”桿菌即霍亂弧菌，1905年他獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。

德國細菌學(xué)家21培養(yǎng)

普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧菌堿性培養(yǎng)基中生長繁殖更快，pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中，可以快速增菌培養(yǎng)普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧菌22毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素：霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉，有抗原性，可產(chǎn)生中和抗體Ⅲ型毒素：致病作用不大毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分23分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性狀類似，僅菌體抗原(O)不同的弧菌，統(tǒng)稱為霍亂弧菌。分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性狀24

WHO分類

25抵抗力對干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感；在自然環(huán)境中存活時間較長在魚蝦或貝殼生物中存活期長O139型霍亂弧菌在水中存活時間較O1霍亂弧菌更長。

抵抗力對干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感；26流行病學(xué)－傳染源輕型及隱形感染者病人帶菌者流行病學(xué)－傳染源輕型及隱形感染者27傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播日常生活接觸和蒼蠅傳播傳播途徑胃腸道傳染病28最新霍亂幻燈資料課件229最新霍亂幻燈資料課件230易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時間短，可再次感染近年來流動人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。易感人群人群普遍易感。31流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型擴散：近程傳播與遠程傳播流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月32O139霍亂流行特征來勢猛，傳播快，散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象經(jīng)水與食物傳播，人群普遍易感與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無交叉免疫力地區(qū)分布與埃爾托型霍亂相一致病人與帶菌者為傳染源O139霍亂流行特征來勢猛，傳播快，散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象33發(fā)病機制發(fā)病與否取決于：機體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力發(fā)病機制發(fā)病與否取決于：34發(fā)病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素發(fā)病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小35發(fā)病機制霍亂弧菌小腸TCPA（毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)

粘附于小腸上段粘膜上皮細胞的刷狀緣大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)

細胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細胞隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收粘液微粒引起嚴重水樣腹瀉米泔狀大便發(fā)病機制霍亂弧菌小腸TCPA（毒36霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素由1個A亞單位和5個B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素由1個A亞單位和537霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制A亞單位移至細胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制A亞單位移至細胞內(nèi)并水解成A38霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化，ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制G蛋白的ADP－ribose39霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制40霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制41病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2～5倍。劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136～1483.8～5.098～10624～32病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃42病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭病理生理水和電解質(zhì)紊亂：43病理解剖嚴重脫水引起的改變：皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿米泔狀液體，膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大，毛細血管擴張，腎小管濁腫，變性及壞死病理解剖嚴重脫水引起的改變：44臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時~7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時~7d)45典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期

典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期46瀉吐期腹瀉:無痛性腹瀉，不伴里急后重米泔樣便，無糞臭大便量多、次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣無發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥瀉吐期腹瀉:47最新霍亂幻燈資料課件248脫水虛脫期脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，彈性稍差，失水1000ml中度：彈性差，尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志

改變，失水4000ml脫水虛脫期脫水：49表情痛苦精神萎靡表情痛苦精神萎靡50腹壁皺縮“霍亂面容”腹壁皺縮51眼窩凹陷眼窩凹陷52脫水虛脫期

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫期

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹53脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性54脫水虛脫期

2、循環(huán)衰竭——血壓下降

——意識障礙脫水虛脫期

2、循環(huán)衰竭55脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙56最新霍亂幻燈資料課件257脫水虛脫期脫水虛脫期58恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)59O139血清型臨床表現(xiàn)特點癥狀重腹痛常見發(fā)燒常見可并發(fā)菌血癥等腸道外感染O139血清型臨床表現(xiàn)特點癥狀重60

臨床分型

表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水（體重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，目不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細、快細速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測不到尿量稍減少少尿無尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040臨床分型表現(xiàn)61“干性霍亂”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高?！案尚曰魜y”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)62實驗室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC10~30×109/L，中性粒細胞和單核細胞增高，RBC及HB增高；血生化檢查：血清鉀、鈉、氯正?；蚪档?，碳酸氫鈉下降尿常規(guī)：蛋白、RBC、管型；血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù)：PCR法可檢出病原菌實驗室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC10~30×109/L，63實驗室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細胞涂片染色：魚群樣排列，G—性弧菌動力試驗和制動試驗：糞便懸滴檢查細菌培養(yǎng)：確診依據(jù)實驗室檢查糞便檢查64并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴容時注意糾酸并發(fā)癥急性腎功能衰竭：65確定診斷標準符合下列三項中一項者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無霍亂菌生長，血清抗體效價4倍增長；雖無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。確定診斷標準符合下列三項中一項者可診斷：66疑似診斷標準符合兩項之一者：有典型癥狀，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。疑似診斷標準符合兩項之一者：67鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢鑒別診斷其它弧菌性感染68預(yù)后臨床類型、治療及時合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差預(yù)后臨床類型、治療及時合理與預(yù)后密切相關(guān)69治療治療原則：嚴格隔離及時補液輔以抗菌和對癥治療治療治療原則：70嚴格隔離按甲類傳染病嚴格隔離及時上報疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離嚴格隔離按甲類傳染病嚴格隔離71靜脈補液補液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀補液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等靜脈補液補液原則：72補液量：輸液量：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液量（mL/kg）輕型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120補液量：輸液量：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人兒童含鈉液73靜脈補液速度糾正休克期：40~80mL/min維持血壓期：20~30mL/min糾正脫水期：5~10mL/min維持輸液期：3~5mL/min最初2小時內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)靜脈補液速度糾正休克期：40~80mL/min74口服補液(ORS)原理：腸道對葡萄糖的吸收不受損↓帶動水的吸收↓帶動電解質(zhì)吸收口服補液(ORS)原理：75口服補液提倡口服補液：口服補液鹽（ORS)以口服補液糾正部分累計丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補液起輔助作用口服補液提倡口服補液：口服補液鹽（ORS)76口服補液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)口服補液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g77抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期不能替代補液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：78對癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮(zhèn)靜、強心、利尿低鉀血癥：靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，透析治療對癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物79預(yù)防控制傳染源：按甲類傳染病管理，設(shè)立腸道門診，病人登記，采便培養(yǎng)隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性，解除隔離接觸者檢疫5d，服藥預(yù)防。預(yù)防控制傳染源：80切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”提高人群免疫力：疫苗已不作為常規(guī)應(yīng)用切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”81口服霍亂疫苗目前市場上可用的安全有效口服霍亂疫苗有兩種類型。兩者都是全細胞滅活疫苗，一種有復(fù)合B亞基，另外一種則沒有。二者都能在流行地區(qū)持續(xù)提供50％以上的保護，為期2年。有一種疫苗（Dukoral）通過了世衛(wèi)組織資格預(yù)審并在60多個國家獲得了許可。已經(jīng)證明，接種Dukoral之后4-6個月在各年齡組可對O1霍亂弧菌提供85-90％的短期保護?？诜魜y疫苗目前市場上可用的安全有效口服霍亂疫苗有兩種類型。82霍亂肆虐－－最新疫情(1)

新華網(wǎng)9月13日電地處非洲中西部的喀麥隆、尼日利亞、乍得等國霍亂疫情持續(xù)擴散，目前已導(dǎo)致上千人死亡。據(jù)世衛(wèi)組織統(tǒng)計，截止到9月13日，尼日利亞有一萬多人感染霍亂，614人死亡；乍得有1040人感染霍亂，65人死亡?？溌”辈?月起暴發(fā)霍亂，已有417人死亡，而疫情仍在加劇，每日新增百余感染者。江蘇淮安一中學(xué)出現(xiàn)霍亂疫情共報告病例19例，截至9日12時，共報告實驗室確診病例4例、臨床診斷病例15例、帶菌者1例。（2010年09月11日）

霍亂肆虐－－最新疫情(1)

新華網(wǎng)9月13日電地83霍亂肆虐－－最新疫情(2)據(jù)聯(lián)合國網(wǎng)站報道，聯(lián)合國人道主義事務(wù)協(xié)調(diào)廳統(tǒng)計，截止到10月25日，海地霍亂病例已上升至3015例，霍亂共造成254人死亡。(2010年)霍亂肆虐－－最新疫情(2)據(jù)聯(lián)合國網(wǎng)站報道，聯(lián)合國人道主義事84課文小結(jié)人類最可怕瘟疫之一,甲類傳染病。烈性腸道傳染病，通過水、食物、生活接觸、蒼蠅等傳播致死率可超過50%臨床特點：

劇烈腹瀉、嘔吐、重者脫水、休克及急性腎衰；補液治療及對癥治療預(yù)防:控制傳染源、切斷傳播途徑、提高人群免疫力課文小結(jié)人類最可怕瘟疫之一,甲類傳染病。85

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。。?6

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?！86霍亂幻燈資料(2)霍亂幻燈資料(2)87感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱為感染性腹瀉，這是廣義上的感染性腹瀉；把除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉，稱為感染性腹瀉，為狹義上的感染性腹瀉，為丙類傳染病感染性腹瀉可由病毒、細菌、真菌、原蟲等多種病原體引起感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱為感染性腹瀉，這88最新霍亂幻燈資料課件289最新霍亂幻燈資料課件290最新霍亂幻燈資料課件291最新霍亂幻燈資料課件292最新霍亂幻燈資料課件293最新霍亂幻燈資料課件2941961－2000年全球報告霍亂病例數(shù)

1961－2000年全球報告霍亂病例數(shù)

952004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞96洪水退了霍亂來了2004年12月26日印度洋發(fā)生強烈地震引發(fā)海嘯，席卷南亞東南亞多個國家。海嘯過后充斥垃圾的泰國街道。印尼海嘯災(zāi)區(qū)發(fā)現(xiàn)霍亂

，5萬多災(zāi)民面臨疾病威脅洪水退了霍亂來了2004年12月26日97洪水退了霍亂來了

2005-08-31“卡特里娜”颶風肆虐美國南部路易斯安那州新奧爾良市，８０％的面積被洪水淹沒。

新奧爾良的衛(wèi)生環(huán)境極其惡劣，人們就生活在垃圾和水垢中。

洪水剛剛退去，霍亂卻在災(zāi)區(qū)暴發(fā)，目前已經(jīng)有5人因感染霍亂死亡。洪水退了霍亂來了2005-08-31“卡特里娜”98巴士拉霍亂洶涌--無奈的母親與可憐病兒

2003年5月7日，在伊拉克東南部城市巴士拉一家醫(yī)院內(nèi)，一名伊拉克婦女抱著罹患霍亂并已經(jīng)嚴重脫水的孩子。巴士拉霍亂洶涌--無奈的母親與可憐病兒2003年99越南150多人感染霍亂越南衛(wèi)生部2007年11月6日證實，在越南北部出現(xiàn)的１３７８多名出現(xiàn)腹瀉癥狀的病例中，其中１５９人被確診感染霍亂。圖片說明:幾名患者在越南河內(nèi)的一所醫(yī)院里等候治療。越南150多人感染霍亂越南衛(wèi)生部2007年11月6日證實，在100中國流行情況1820年霍亂傳入我國我國自1924—1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報告病人數(shù)達10余萬，病死率30％以上。1949年后，我國未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。我國采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降。中國流行情況1820年霍亂傳入我國101廣州機場四次檢出霍亂弧菌

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2005-05-28)

記者26日從廣州機場檢驗檢疫局獲悉，日前該局從來自越南的一批尿蝦中檢出霍亂弧菌，這是在短短一個多月的時間里檢驗檢疫部門在新機場連續(xù)第四次檢出霍亂弧菌。

廣州機場四次檢出霍亂弧菌

(2005-05-28)

102廣州發(fā)現(xiàn)兩例霍亂

(2007-06-20)

根據(jù)廣州市衛(wèi)生局報告，6月16日、17日廣州荔灣區(qū)發(fā)現(xiàn)2例霍亂確診病例。據(jù)調(diào)查，兩名患者同在荔灣區(qū)某一家庭從事保姆工作，患者發(fā)病前曾一起進食花蟹、河蝦等食物，食源性感染可能性大。海南出現(xiàn)霍亂疫情（2008-11-03）海南省衛(wèi)生廳介紹，海南省的儋州、臨高等市縣，近期爆發(fā)了霍亂疫情。從10月3日至11月2日，全省共確診霍亂病人51例，已治愈出院29例，康復(fù)11例，現(xiàn)患病人11例，無死亡病例。本次流行的病原體已確認，均是O1群霍亂小川型流行株，有利于疫情的控制和病人的治療。廣州發(fā)現(xiàn)兩例霍亂

(2007-06-20)根103病原學(xué)病原體：霍亂弧菌（Vibriocholerae）

病原學(xué)病原體：霍亂弧菌（Vibriocholerae）104形態(tài)革蘭染色陰性（G—)，逗點狀或彎形圓柱狀，有一根菌體5倍長的鞭毛，運動活潑在暗視野懸滴鏡檢時見有穿梭狀運動糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運動與O1群霍亂弧菌相似，菌體外有莢膜形態(tài)革蘭染色陰性（G—)，逗點狀或彎形圓柱狀，有一根菌體5倍105霍亂弧菌霍亂弧菌106德國細菌學(xué)家

科勒(1843-1910)發(fā)現(xiàn)了霍亂的致病菌——“逗號”桿菌即霍亂弧菌，1905年他獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。

德國細菌學(xué)家107培養(yǎng)

普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧菌堿性培養(yǎng)基中生長繁殖更快，pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中，可以快速增菌培養(yǎng)普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧菌108毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素：霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉，有抗原性，可產(chǎn)生中和抗體Ⅲ型毒素：致病作用不大毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分109分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性狀類似，僅菌體抗原(O)不同的弧菌，統(tǒng)稱為霍亂弧菌。分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性狀110

WHO分類

111抵抗力對干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感；在自然環(huán)境中存活時間較長在魚蝦或貝殼生物中存活期長O139型霍亂弧菌在水中存活時間較O1霍亂弧菌更長。

抵抗力對干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感；112流行病學(xué)－傳染源輕型及隱形感染者病人帶菌者流行病學(xué)－傳染源輕型及隱形感染者113傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播日常生活接觸和蒼蠅傳播傳播途徑胃腸道傳染病114最新霍亂幻燈資料課件2115最新霍亂幻燈資料課件2116易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時間短，可再次感染近年來流動人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。易感人群人群普遍易感。117流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型擴散：近程傳播與遠程傳播流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月118O139霍亂流行特征來勢猛，傳播快，散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象經(jīng)水與食物傳播，人群普遍易感與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無交叉免疫力地區(qū)分布與埃爾托型霍亂相一致病人與帶菌者為傳染源O139霍亂流行特征來勢猛，傳播快，散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象119發(fā)病機制發(fā)病與否取決于：機體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力發(fā)病機制發(fā)病與否取決于：120發(fā)病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素發(fā)病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小121發(fā)病機制霍亂弧菌小腸TCPA（毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)

粘附于小腸上段粘膜上皮細胞的刷狀緣大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)

細胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細胞隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收粘液微粒引起嚴重水樣腹瀉米泔狀大便發(fā)病機制霍亂弧菌小腸TCPA（毒122霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素由1個A亞單位和5個B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素由1個A亞單位和5123霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制A亞單位移至細胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制A亞單位移至細胞內(nèi)并水解成A124霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化，ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制G蛋白的ADP－ribose125霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制126霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制127病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2～5倍。劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136～1483.8～5.098～10624～32病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃128病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭病理生理水和電解質(zhì)紊亂：129病理解剖嚴重脫水引起的改變：皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿米泔狀液體，膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大，毛細血管擴張，腎小管濁腫，變性及壞死病理解剖嚴重脫水引起的改變：130臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時~7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時~7d)131典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期

典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期132瀉吐期腹瀉:無痛性腹瀉，不伴里急后重米泔樣便，無糞臭大便量多、次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣無發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥瀉吐期腹瀉:133最新霍亂幻燈資料課件2134脫水虛脫期脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，彈性稍差，失水1000ml中度：彈性差，尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志

改變，失水4000ml脫水虛脫期脫水：135表情痛苦精神萎靡表情痛苦精神萎靡136腹壁皺縮“霍亂面容”腹壁皺縮137眼窩凹陷眼窩凹陷138脫水虛脫期

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫期

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹139脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性140脫水虛脫期

2、循環(huán)衰竭——血壓下降

——意識障礙脫水虛脫期

2、循環(huán)衰竭141脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙142最新霍亂幻燈資料課件2143脫水虛脫期脫水虛脫期144恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)145O139血清型臨床表現(xiàn)特點癥狀重腹痛常見發(fā)燒常見可并發(fā)菌血癥等腸道外感染O139血清型臨床表現(xiàn)特點癥狀重146

臨床分型

表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水（體重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，目不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細、快細速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測不到尿量稍減少少尿無尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040臨床分型表現(xiàn)147“干性霍亂”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高?！案尚曰魜y”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)148實驗室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC10~30×109/L，中性粒細胞和單核細胞增高，RBC及HB增高；血生化檢查：血清鉀、鈉、氯正常或降低，碳酸氫鈉下降尿常規(guī)：蛋白、RBC、管型；血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù)：PCR法可檢出病原菌實驗室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC10~30×109/L，149實驗室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細胞涂片染色：魚群樣排列，G—性弧菌動力試驗和制動試驗：糞便懸滴檢查細菌培養(yǎng)：確診依據(jù)實驗室檢查糞便檢查150并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴容時注意糾酸并發(fā)癥急性腎功能衰竭：151確定診斷標準符合下列三項中一項者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無霍亂菌生長，血清抗體效價4倍增長；雖無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。確定診斷標準符合下列三項中一項者可診斷：152疑似診斷標準符合兩項之一者：有典型癥狀，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。疑似診斷標準符合兩項之一者：153鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢鑒別診斷其它弧菌性感染154預(yù)后臨床類型、治療及時合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差預(yù)后臨床類型、治療及時合理與預(yù)后密切相關(guān)155治療治療原則：嚴格隔離及時補液輔以抗菌和對癥治療治療治療原則：156嚴格隔離按甲類傳染病嚴格隔離及時上報疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離嚴格隔離按甲類傳染病嚴格隔離157靜脈補液補液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀補液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等靜脈補液補液原則：158補液量：輸液量：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）