血糖相關(guān)腦病示范課件

血糖相關(guān)腦病血糖相關(guān)腦?。▋?yōu)選）血糖相關(guān)腦病2（優(yōu)選）血糖相關(guān)腦病2低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害高血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥

非酮癥性高血糖血癥伴抽搐

糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷血糖相關(guān)性腦損害

3低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害血糖相關(guān)性腦損害

3低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害

低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性腦病”等等4低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力，饑餓神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷5低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐，易誤診為癲癇精神癥狀，煩躁不安，易激惹，情緒激動，語無倫次，有罵人、打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒神志清楚，出現(xiàn)肢體，言語障礙，局灶神經(jīng)損害，包括腦干征、偏癱、四肢癱、截癱和發(fā)作性舞蹈徐動癥等容易誤診為腦血管病昏迷，瞳孔不等大，對光反射遲鈍，易誤診為腦疝6不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐，易誤診為癲癇6癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)性有關(guān)當血糖下降快時，體內(nèi)釋放大量腎上腺素，臨床表現(xiàn)為饑餓、出汗、心動過速、肌體震顫、無力等交感神經(jīng)興奮癥狀當血糖下降緩慢、歷時長，而致交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯，則臨床出現(xiàn)頭痛、頭暈、昏迷、抽搐、偏癱、尿失禁等中樞神經(jīng)損害征象影響因素7癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)常見原因最常見的是降糖藥物使用不當胰島素過多胰島素瘤，胰島素使用反應(yīng)性低血糖癥早期糖尿病，功能性低血糖，營養(yǎng)性低血糖肝臟疾病中毒藥物中毒，酒精中毒胃大部分切除術(shù)后8常見原因最常見的是降糖藥物使用不當8診斷低血糖癥狀和體征發(fā)作時血糖低于3.0mmol/L(50mg/dl)靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解9診斷低血糖癥狀和體征9低血糖腦病影像學(xué)變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多，除部分老年患者因合并腦梗死等顱腦CT或MRI有相應(yīng)改變外，絕大多數(shù)報道稱患者的神經(jīng)影像學(xué)無特殊異常因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應(yīng)主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診10低血糖腦病影像學(xué)變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多，除部分老MRI對預(yù)后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義，尤其DWI序列低血糖性腦病早期DWI檢查，其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高，主要表現(xiàn)DWI呈高信號，表面彌散系數(shù)（ADC）值降低11MRI對預(yù)后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大雙側(cè)皮質(zhì)

65Ymaninadiabeticcomawithseizures偏側(cè)皮質(zhì)26Ymaninadiabeticwithunmovingleftside

12雙側(cè)皮質(zhì)

65Ymaninadiabeticco皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)

57Ydiabeticmancoma6h

Glucoselevelwas.0.9mmol/l.

海馬、皮質(zhì)、胼胝體51YmanfoundunconsciousGCS713皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)

57Ydiabeticman內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucoseinfusionDWIonadmission

14內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucosein內(nèi)囊、胼胝體onadmission2hafterglucoseinfusion2dafterglucoseinfusion15內(nèi)囊、胼胝體onadmission15高滲性非酮癥昏迷中毒藥物中毒，酒精中毒神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)性有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感；61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義，尤其DWI序列糖尿病酮癥酸中毒最常見的是降糖藥物使用不當其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì)；既往：糖尿病史8年，間斷口服二甲雙胍，血糖未監(jiān)測；低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)51YmanfoundunconsciousGCS7低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)unmovingleftside2dafterglucoseinfusion因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應(yīng)主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診既往：糖尿病史8年，間斷口服二甲雙胍，血糖未監(jiān)測；胼胝體、腦干61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintenselesionsinthelefthemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.16高滲性非酮癥昏迷胼胝體、腦干大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應(yīng)，其本身儲存的葡萄糖僅僅能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正?；顒?10min,如長時間的嚴重低血糖未得到糾正，會嚴重損害腦組織；低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感；大腦皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)（尾狀核、豆狀核）、海馬、黑質(zhì)是低血糖的敏感區(qū)域，最易受損；其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì)；丘腦，小腦及腦干較少受累討論17大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應(yīng)，其本身儲存的葡萄糖僅僅研究發(fā)現(xiàn)，嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)域，病變多不易恢復(fù)；病變在胼胝體壓部，皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢臨床癥狀和DWI異常可在短時間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者，預(yù)后較好DWI序列能夠更好地發(fā)現(xiàn)病變和指導(dǎo)預(yù)后在一定程度上有助于判斷預(yù)后，胼胝體壓部受損者預(yù)后相對較好18研究發(fā)現(xiàn)，嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)高血糖性腦損害血糖控制不好，不適當?shù)厣仙龝r，常有一些神經(jīng)性異常，包括瞻妄、舞蹈樣運動，抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷19高血糖性腦損害血糖控制不好，不適當?shù)厣仙龝r，常有一些神經(jīng)性異中毒藥物中毒，酒精中毒中毒藥物中毒，酒精中毒交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力，饑餓入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L，糖化血紅蛋白13.神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷unmovingleftside(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.雙側(cè)皮質(zhì)

65Ymaninadiabeticcomawithseizures神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性腦病”等等其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì)；2dafterglucoseinfusion最常見的是降糖藥物使用不當?shù)脱切阅X病早期DWI檢查，其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高，主要表現(xiàn)DWI呈高信號，表面彌散系數(shù)（ADC）值降低低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L，糖化血紅蛋白13.非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力，饑餓血糖控制不好，不適當?shù)厣仙龝r，常有一些神經(jīng)性異常，包括瞻妄、舞蹈樣運動，抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)中毒藥物中毒，酒精中毒unmovingleftside精神癥狀，煩躁不安，易激惹，情緒激動，語無倫次，有罵人、打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒血糖控制不好，不適當?shù)厣仙龝r，常有一些神經(jīng)性異常，包括瞻妄、舞蹈樣運動，抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷51YmanfoundunconsciousGCS7既往：糖尿病史8年，間斷口服二甲雙胍，血糖未監(jiān)測；靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解糖尿病酮癥酸中毒交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力，饑餓低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害中毒藥物中毒，酒精中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷，瞳孔不等大，對光反射遲鈍，易誤診為腦疝入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L，糖化血紅蛋白13.因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應(yīng)主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診高滲性非酮癥昏迷入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L，糖化血紅蛋白13.病例分享女性患者80歲；因“左手不自主舞動半月”于2012年1月17日入院；既往：糖尿病史8年，間斷口服二甲雙胍，血糖未監(jiān)測；入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L，糖化血紅蛋白13.6%，血尿酮體陰性，尿糖(+++），血銅藍蛋白0.35g／L，K-F環(huán)陰性治療：胰島素強化治療，血糖控制后，癥狀完全消失20中毒藥物中毒，酒精中毒非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥病例分享女性血糖相關(guān)腦病血糖相關(guān)腦病（優(yōu)選）血糖相關(guān)腦病22（優(yōu)選）血糖相關(guān)腦病2低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害高血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥

非酮癥性高血糖血癥伴抽搐

糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷血糖相關(guān)性腦損害

23低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害血糖相關(guān)性腦損害

3低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害

低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性腦病”等等24低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力，饑餓神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷25低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐，易誤診為癲癇精神癥狀，煩躁不安，易激惹，情緒激動，語無倫次，有罵人、打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒神志清楚，出現(xiàn)肢體，言語障礙，局灶神經(jīng)損害，包括腦干征、偏癱、四肢癱、截癱和發(fā)作性舞蹈徐動癥等容易誤診為腦血管病昏迷，瞳孔不等大，對光反射遲鈍，易誤診為腦疝26不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐，易誤診為癲癇6癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)性有關(guān)當血糖下降快時，體內(nèi)釋放大量腎上腺素，臨床表現(xiàn)為饑餓、出汗、心動過速、肌體震顫、無力等交感神經(jīng)興奮癥狀當血糖下降緩慢、歷時長，而致交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯，則臨床出現(xiàn)頭痛、頭暈、昏迷、抽搐、偏癱、尿失禁等中樞神經(jīng)損害征象影響因素27癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)常見原因最常見的是降糖藥物使用不當胰島素過多胰島素瘤，胰島素使用反應(yīng)性低血糖癥早期糖尿病，功能性低血糖，營養(yǎng)性低血糖肝臟疾病中毒藥物中毒，酒精中毒胃大部分切除術(shù)后28常見原因最常見的是降糖藥物使用不當8診斷低血糖癥狀和體征發(fā)作時血糖低于3.0mmol/L(50mg/dl)靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解29診斷低血糖癥狀和體征9低血糖腦病影像學(xué)變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多，除部分老年患者因合并腦梗死等顱腦CT或MRI有相應(yīng)改變外，絕大多數(shù)報道稱患者的神經(jīng)影像學(xué)無特殊異常因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應(yīng)主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診30低血糖腦病影像學(xué)變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多，除部分老MRI對預(yù)后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義，尤其DWI序列低血糖性腦病早期DWI檢查，其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高，主要表現(xiàn)DWI呈高信號，表面彌散系數(shù)（ADC）值降低31MRI對預(yù)后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大雙側(cè)皮質(zhì)

65Ymaninadiabeticcomawithseizures偏側(cè)皮質(zhì)26Ymaninadiabeticwithunmovingleftside

32雙側(cè)皮質(zhì)

65Ymaninadiabeticco皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)

57Ydiabeticmancoma6h

Glucoselevelwas.0.9mmol/l.

海馬、皮質(zhì)、胼胝體51YmanfoundunconsciousGCS733皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)

57Ydiabeticman內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucoseinfusionDWIonadmission

34內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucosein內(nèi)囊、胼胝體onadmission2hafterglucoseinfusion2dafterglucoseinfusion35內(nèi)囊、胼胝體onadmission15高滲性非酮癥昏迷中毒藥物中毒，酒精中毒神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)性有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感；61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義，尤其DWI序列糖尿病酮癥酸中毒最常見的是降糖藥物使用不當其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì)；既往：糖尿病史8年，間斷口服二甲雙胍，血糖未監(jiān)測；低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)51YmanfoundunconsciousGCS7低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)unmovingleftside2dafterglucoseinfusion因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應(yīng)主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診既往：糖尿病史8年，間斷口服二甲雙胍，血糖未監(jiān)測；胼胝體、腦干61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintenselesionsinthelefthemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.36高滲性非酮癥昏迷胼胝體、腦干大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應(yīng)，其本身儲存的葡萄糖僅僅能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正?；顒?10min,如長時間的嚴重低血糖未得到糾正，會嚴重損害腦組織；低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感；大腦皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)（尾狀核、豆狀核）、海馬、黑質(zhì)是低血糖的敏感區(qū)域，最易受損；其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì)；丘腦，小腦及腦干較少受累討論37大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應(yīng)，其本身儲存的葡萄糖僅僅研究發(fā)現(xiàn)，嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)域，病變多不易恢復(fù)；病變在胼胝體壓部，皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢臨床癥狀和DWI異?？稍诙虝r間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者，預(yù)后較好DWI序列能夠更好地發(fā)現(xiàn)病變和指導(dǎo)預(yù)后在一定程度上有助于判斷預(yù)后，胼胝體壓部受損者預(yù)后相對較好38研究發(fā)現(xiàn)，嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)高血糖性腦損害血糖控制不好，不適當?shù)厣仙龝r，常有一些神經(jīng)性異常，包括瞻妄、舞蹈樣運動，抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷39高血糖性腦損害血糖控制不好，不適當?shù)厣仙龝r，常有一些神經(jīng)性異中毒藥物中毒，酒精中毒中毒藥物中毒，酒精中毒交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力，饑餓入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L，糖化血紅蛋白13.神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷unmovingleftside(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.雙側(cè)皮質(zhì)

65Ymaninadiabeticcomawithseizures神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作，嗜睡甚至昏迷低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性腦病”等