血管活性藥物-課件

前言

血管活性藥物是一類量-效關(guān)系明顯的藥物，用量不夠達(dá)不到治療的目的，用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、組織灌注惡化等嚴(yán)重后果，應(yīng)用是否得當(dāng)直接關(guān)系到疾病的轉(zhuǎn)歸及病人的安危，因而給藥應(yīng)以精準(zhǔn)的滴定為基礎(chǔ)。前言血管活性藥物是一類量-效關(guān)系明顯的藥常見(jiàn)的血管活性藥物：-正性肌力藥-血管加壓藥-血管擴(kuò)張藥-鈣通道阻滯劑-β受體阻滯劑常見(jiàn)的血管活性藥物：血管活性藥物作用機(jī)理---主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素受體；---這些受體是位于細(xì)胞膜上的特殊蛋白質(zhì)（糖蛋白），可被胺類或肽類化學(xué)物質(zhì)激活；---激動(dòng)劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)。已升級(jí)到最新版本當(dāng)前版本號(hào)：10.1.0.6135血管活性藥物作用機(jī)理已升級(jí)到最新版本受體分類根據(jù)特異性激動(dòng)劑和阻斷劑不同α-受體：分為α1-受體：被去氧腎上腺素激動(dòng)，被哌唑嗪阻斷的α-受體，分布在血管、瞳孔開(kāi)大肌、胃腸、膀胱。α2-受體：被可樂(lè)定激動(dòng)，被育亨賓阻斷的α-受體，分布在去甲腎上腺素能末梢突觸前膜。β-受體：β1-受體主要分布于心臟組織中；β2-受體主要分布于支氣管、血管平滑肌中。受體分類根據(jù)特異性激動(dòng)劑和阻斷劑不同血管功能調(diào)控:受體調(diào)控腎上腺素能受體（AR）

α-腎上腺素能受體β-腎上腺素能受體（α1-AR，α2-AR）（β1-AR，β2-AR）多巴胺受體（DA1-AR,DA2-AR）血管活性藥物-課件受體的作用

α1-AR在心?。赫×ψ饔迷谘埽嚎s血管作用β1-AR正肌力作用心肌收縮力增強(qiáng)、心率和傳導(dǎo)加快）β2-AR血管擴(kuò)張、支氣管及胃腸平滑肌松弛，其它作用:脂肪代謝糖原分解促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)遷移DA1-AR腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張和心房利鈉多肽的釋放DA2-AR促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受體的作用α1-ARDA1-ARDA2-AR兒茶酚胺正性肌力藥

>

>α、β受體雙激動(dòng)劑α1受體激動(dòng)劑β受體激動(dòng)劑α作用>β作用：去甲腎上腺素間羥胺α作用<β作用：腎上腺素麻黃堿α、β及多巴胺受體激動(dòng)藥：多巴胺非選擇β受體激動(dòng)劑：異丙腎上腺素選擇性β1受體激動(dòng)劑：多巴酚丁胺兒茶酚胺正性肌力藥

腎上腺素（Epinephrine，E）

小劑量0.01~0.05μɡ/kɡ·min激動(dòng)β1、β2-AR中劑量0.05~0.1μɡ/kɡ·min激動(dòng)β-AR+α-AR大劑量0.1~0.5μɡ/kɡ·min主要激動(dòng)α1-AR，強(qiáng)烈收縮外周血管，掩蓋β2-AR效應(yīng)腎上腺素（Epinep腎上腺素（Epinephrine，E）

心肺復(fù)蘇和過(guò)敏性休克的首選藥低心排綜合征大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)的二線藥物治療鼻粘膜和齒齦出血治療支氣管哮喘腎上腺素（Epinephrine，E）腎上腺素（Epinephrine，E）------哮喘

擴(kuò)張支氣管>收縮粘膜血管>改善通氣氣管平滑肌β2受體血管平滑肌α受體消除粘膜水腫腎上腺素（Epinephrine，E）------哮喘擴(kuò)張支多巴胺（Dopamine，Dopa）（1~2μɡ/kɡ·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓、心率無(wú)明顯變化小劑量（2~5μɡ/kɡ·min）心率↑、心肌收縮力↑、心排量↑，體循環(huán)阻力增加不明顯中劑量（5~8μɡ/kɡ·min）使全身動(dòng)脈、靜脈血管收縮，>20μɡ/kɡ·min時(shí)作用類似去甲腎上腺素大劑量多巴胺（Dopamine，Dopa）（1~2μɡ/kɡ·mi多巴胺（Dopamine，Dopa）

適合于尿少、血壓低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。多巴胺（Dopamine，Dopa）

適合于多巴胺（Dopamine，Dopa）如多巴胺劑量>20μɡ/kɡ·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去甲腎上腺素，（腎上腺素不能增強(qiáng)大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)）

休克患者多巴胺初始劑量為5-10μɡ/kɡ·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過(guò)大（20-40μɡ/kɡ·min）可

導(dǎo)致心率過(guò)快，內(nèi)源性去甲腎上腺素儲(chǔ)備耗竭，使患者對(duì)縮血管藥物喪失反應(yīng)多巴胺（Dopamine，Dopa）如多巴胺劑量>20μɡ/

去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）強(qiáng)力α受體興奮劑小動(dòng)脈、小靜脈收縮皮膚粘膜收縮最明顯

1、各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張2、上消化道出血的輔助治療3、體外循環(huán)后血管麻痹

動(dòng)脈血壓、尿量、SVR、CO、Lac治療作用監(jiān)測(cè)去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）強(qiáng)力去甲腎上腺素對(duì)Septicshock的治療改善異常的血管擴(kuò)張改善心肌抑制改善腎臟灌注改善腸系膜低灌注狀態(tài)增加冠脈血流增加或不影響CO去甲腎上腺素對(duì)Septicshock的治療改善異常的血管擴(kuò)

去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）

使用時(shí)注意為防止注射局部組織壞死，選用中心靜脈導(dǎo)管或大靜脈給藥注意血容量補(bǔ)充（CVP）小劑量、低濃度給藥，不宜長(zhǎng)時(shí)間給藥，以免加劇微循環(huán)障礙

去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）

使用多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）

（<7.5μɡ/kɡ·min）主要興奮β1受體，心肌收縮力↑，CO↑（7.5-10μɡ/kɡ·min）興奮β2受體引起血管擴(kuò)張和興奮α1受體引起血管收縮的雙重作用（>10μɡ/kɡ·min）主要由于β2受體興奮，可致周圍血管擴(kuò)張，但可致室性心律失常小劑量中劑量大劑量多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）（<7.多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）用于提高低輸出量性心力衰竭（心梗，心源性休克，心臟術(shù)后）激動(dòng)劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）用于提高低輸出量表多巴胺與多巴酚丁胺的作用比較表多巴胺與多巴酚丁胺的作用比較異丙腎上腺素（Isoproterenol）純?chǔ)履I上腺素能受體激動(dòng)劑，同時(shí)興奮β1、β2增強(qiáng)心肌收縮力和增加心肌氧耗，引起心率↑用于治療嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩、心臟阻滯和其他傳導(dǎo)異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者其β2-受體效應(yīng)：降低外周阻力，減輕右心后負(fù)荷異丙腎上腺素（Isoproterenol）純?chǔ)履I上腺素能受體硝普鈉（SodiumNitroprusside）

直接作用于動(dòng)脈、靜脈平滑肌舒張動(dòng)靜脈，降低心臟前后負(fù)荷并使心衰患者CO↑

1、兼有肺淤血和心排血量降低的心力衰竭以及低排高阻的心功能不全2、高血壓危象、高血壓腦病作用治療硝普鈉（SodiumNitroprusside）硝普鈉（SodiumNitroprusside）

注意事項(xiàng)

新鮮配制溶液，4-6h更換，避光使用時(shí)必須從小劑量開(kāi)始起效快，禁止靜脈推注易致低血壓，使用時(shí)嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血壓使用劑量不宜過(guò)大、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，一般<3天12345硝普鈉（SodiumNitroprusside）硝酸甘油

直接作用于血管平滑肌，以舒張靜脈為主使回心血量和心室舒張期末容量減少，降低心臟前負(fù)荷。1、

用于緩解和預(yù)防心絞痛發(fā)作及以肺淤血或肺水腫為主要表現(xiàn)的心力衰竭2、冠脈搭橋術(shù)中、術(shù)后常用藥作用治療硝酸甘油直接作用于血管平常用血管活性藥物的配制

常用血管活性藥物的配制血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng)嚴(yán)格遵守配制前雙人查對(duì)標(biāo)明藥物名稱、配法、濃度、配制時(shí)間管路標(biāo)識(shí)清晰專用通路、調(diào)好速度血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（BP、HR、心律、CO、CI、SVR等）嚴(yán)密觀察，避免藥液滲漏血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng)嚴(yán)格遵守配制前雙人查對(duì)標(biāo)明藥物名

THANKYOU

前言

血管活性藥物是一類量-效關(guān)系明顯的藥物，用量不夠達(dá)不到治療的目的，用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、組織灌注惡化等嚴(yán)重后果，應(yīng)用是否得當(dāng)直接關(guān)系到疾病的轉(zhuǎn)歸及病人的安危，因而給藥應(yīng)以精準(zhǔn)的滴定為基礎(chǔ)。前言血管活性藥物是一類量-效關(guān)系明顯的藥常見(jiàn)的血管活性藥物：-正性肌力藥-血管加壓藥-血管擴(kuò)張藥-鈣通道阻滯劑-β受體阻滯劑常見(jiàn)的血管活性藥物：血管活性藥物作用機(jī)理---主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素受體；---這些受體是位于細(xì)胞膜上的特殊蛋白質(zhì)（糖蛋白），可被胺類或肽類化學(xué)物質(zhì)激活；---激動(dòng)劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)。已升級(jí)到最新版本當(dāng)前版本號(hào)：10.1.0.6135血管活性藥物作用機(jī)理已升級(jí)到最新版本受體分類根據(jù)特異性激動(dòng)劑和阻斷劑不同α-受體：分為α1-受體：被去氧腎上腺素激動(dòng)，被哌唑嗪阻斷的α-受體，分布在血管、瞳孔開(kāi)大肌、胃腸、膀胱。α2-受體：被可樂(lè)定激動(dòng)，被育亨賓阻斷的α-受體，分布在去甲腎上腺素能末梢突觸前膜。β-受體：β1-受體主要分布于心臟組織中；β2-受體主要分布于支氣管、血管平滑肌中。受體分類根據(jù)特異性激動(dòng)劑和阻斷劑不同血管功能調(diào)控:受體調(diào)控腎上腺素能受體（AR）

α-腎上腺素能受體β-腎上腺素能受體（α1-AR，α2-AR）（β1-AR，β2-AR）多巴胺受體（DA1-AR,DA2-AR）血管活性藥物-課件受體的作用

α1-AR在心?。赫×ψ饔迷谘埽嚎s血管作用β1-AR正肌力作用心肌收縮力增強(qiáng)、心率和傳導(dǎo)加快）β2-AR血管擴(kuò)張、支氣管及胃腸平滑肌松弛，其它作用:脂肪代謝糖原分解促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)遷移DA1-AR腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張和心房利鈉多肽的釋放DA2-AR促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受體的作用α1-ARDA1-ARDA2-AR兒茶酚胺正性肌力藥

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>α、β受體雙激動(dòng)劑α1受體激動(dòng)劑β受體激動(dòng)劑α作用>β作用：去甲腎上腺素間羥胺α作用<β作用：腎上腺素麻黃堿α、β及多巴胺受體激動(dòng)藥：多巴胺非選擇β受體激動(dòng)劑：異丙腎上腺素選擇性β1受體激動(dòng)劑：多巴酚丁胺兒茶酚胺正性肌力藥

腎上腺素（Epinephrine，E）

小劑量0.01~0.05μɡ/kɡ·min激動(dòng)β1、β2-AR中劑量0.05~0.1μɡ/kɡ·min激動(dòng)β-AR+α-AR大劑量0.1~0.5μɡ/kɡ·min主要激動(dòng)α1-AR，強(qiáng)烈收縮外周血管，掩蓋β2-AR效應(yīng)腎上腺素（Epinep腎上腺素（Epinephrine，E）

心肺復(fù)蘇和過(guò)敏性休克的首選藥低心排綜合征大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)的二線藥物治療鼻粘膜和齒齦出血治療支氣管哮喘腎上腺素（Epinephrine，E）腎上腺素（Epinephrine，E）------哮喘

擴(kuò)張支氣管>收縮粘膜血管>改善通氣氣管平滑肌β2受體血管平滑肌α受體消除粘膜水腫腎上腺素（Epinephrine，E）------哮喘擴(kuò)張支多巴胺（Dopamine，Dopa）（1~2μɡ/kɡ·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓、心率無(wú)明顯變化小劑量（2~5μɡ/kɡ·min）心率↑、心肌收縮力↑、心排量↑，體循環(huán)阻力增加不明顯中劑量（5~8μɡ/kɡ·min）使全身動(dòng)脈、靜脈血管收縮，>20μɡ/kɡ·min時(shí)作用類似去甲腎上腺素大劑量多巴胺（Dopamine，Dopa）（1~2μɡ/kɡ·mi多巴胺（Dopamine，Dopa）

適合于尿少、血壓低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。多巴胺（Dopamine，Dopa）

適合于多巴胺（Dopamine，Dopa）如多巴胺劑量>20μɡ/kɡ·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去甲腎上腺素，（腎上腺素不能增強(qiáng)大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)）

休克患者多巴胺初始劑量為5-10μɡ/kɡ·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過(guò)大（20-40μɡ/kɡ·min）可

導(dǎo)致心率過(guò)快，內(nèi)源性去甲腎上腺素儲(chǔ)備耗竭，使患者對(duì)縮血管藥物喪失反應(yīng)多巴胺（Dopamine，Dopa）如多巴胺劑量>20μɡ/

去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）強(qiáng)力α受體興奮劑小動(dòng)脈、小靜脈收縮皮膚粘膜收縮最明顯

1、各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張2、上消化道出血的輔助治療3、體外循環(huán)后血管麻痹

動(dòng)脈血壓、尿量、SVR、CO、Lac治療作用監(jiān)測(cè)去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）強(qiáng)力去甲腎上腺素對(duì)Septicshock的治療改善異常的血管擴(kuò)張改善心肌抑制改善腎臟灌注改善腸系膜低灌注狀態(tài)增加冠脈血流增加或不影響CO去甲腎上腺素對(duì)Septicshock的治療改善異常的血管擴(kuò)

去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）

使用時(shí)注意為防止注射局部組織壞死，選用中心靜脈導(dǎo)管或大靜脈給藥注意血容量補(bǔ)充（CVP）小劑量、低濃度給藥，不宜長(zhǎng)時(shí)間給藥，以免加劇微循環(huán)障礙

去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）

使用多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）

（<7.5μɡ/kɡ·min）主要興奮β1受體，心肌收縮力↑，CO↑（7.5-10μɡ/kɡ·min）興奮β2受體引起血管擴(kuò)張和興奮α1受體引起血管收縮的雙重作用（>10μɡ/kɡ·min）主要由于β2受體興奮，可致周圍血管擴(kuò)張，但可致室性心律失常小劑量中劑量大劑量多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）（<7.多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）用于提高低輸出量性心力衰竭（心梗，心源性休克，心臟術(shù)后）激動(dòng)劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）用于提高低輸出量表多巴胺與多巴酚丁胺的作用比較表多巴胺與多巴酚丁胺的作用比較異丙腎上腺素（Isoproterenol）純?chǔ)履I上腺素能受體激動(dòng)劑，同時(shí)興奮β1、β2增強(qiáng)心肌收縮力和增加心肌氧耗，引起心率↑用于治療嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩、心臟阻滯和其他傳導(dǎo)異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者其β2-受體效應(yīng)：降低外周阻力