新醫(yī)課件第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥藥理教研室劉鳳岐

思考：

解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用及作用機(jī)制？

阿司匹林的藥理作用、作用機(jī)制、用途及不良反應(yīng)？阿司匹林哮喘的機(jī)制是什么？應(yīng)如何治療？氯丙嗪與阿司匹林的對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用有何不同？

鎮(zhèn)痛藥與解熱鎮(zhèn)痛藥在鎮(zhèn)痛作用方面有何不同？19世紀(jì)20年代，一位瑞士化學(xué)家從合葉子屬植物內(nèi)提取出了有效的止痛藥--水楊酸，但是對(duì)胃黏膜的刺激性很大，只有那些疼痛很劇烈的人才服用它。1895年，化學(xué)家霍夫曼研制一種經(jīng)過轉(zhuǎn)換的水楊酸類似物，海因里?！さ吕诐蓪?duì)藥物進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，其不僅能夠止痛，而且還具有減輕發(fā)熱和炎癥反應(yīng)的作用。此種化學(xué)物質(zhì)即為乙酰水楊酸，并命名為阿司匹林。是20世紀(jì)十大發(fā)明之一。次年拜耳制藥公司為其申請(qǐng)了專利。此后阿司匹林成為拜耳制藥公司的最暢銷產(chǎn)品。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(NSAID)概念：

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還具有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。---又稱為非甾體抗炎藥。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(NSAID)作用部位(－)膜磷脂花生四烯酸環(huán)內(nèi)過氧化物PGI2擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集PGF2收縮血管收縮支氣管PGE2誘發(fā)炎癥發(fā)熱致痛擴(kuò)張血管TXA2收縮血管血小板聚集PLA2環(huán)加氧酶

PGI2合成酶（血管內(nèi)皮）

TXA2合成酶（血小板）5-HPETE5-脂氧酶LTA4LTC4LTD4LTE4LTB4（WBC趨化）收縮支氣管增加血管通透性解熱鎮(zhèn)痛抗抗炎藥(NSAID)的共同作用及其機(jī)制：1.本類藥藥物抑制環(huán)加氧酶(COX)(前列腺素素合成酶)的活性，(COX有COX-1和COX-2兩種同工酶);2.從而抑制了體內(nèi)前列腺素(PG)的的生物合成成；3.前列腺腺素(PG)有：(1).致致熱、致痛、致炎作用;(2).并并能加強(qiáng)其其他“三致”因子的作作用。環(huán)加氧酶(COX)(有COX-1和COX-2兩種同工酶)COX-1COX-2結(jié)構(gòu)型（固有型））誘導(dǎo)型生成：固固有的，誘誘導(dǎo)產(chǎn)生，，存在于正常常組織中，，存存在于受受損傷（血管、胃胃、腎），，的的組織織中，功能：穩(wěn)穩(wěn)定定細(xì)胞功能能具有強(qiáng)烈的的致炎、保護(hù)細(xì)胞，致痛作用，如被抑制：：不不良良反應(yīng)治治療作作用NSAID基本藥理作作用

(一一).抗炎、抗風(fēng)風(fēng)濕作用：

1.環(huán)加氧酶花生四烯酸酸COX-2(誘導(dǎo)型)ＰG;2.炎癥介介質(zhì)---ＰG的作作用：(1).引起血管擴(kuò)張,通透性增加加;(2).局局部充血,組織水腫、疼痛痛；(3).增增強(qiáng)緩激肽的致炎作用;(4).并并直接刺激激外周痛覺感感受器,引起痛覺覺。3.NSAID可抑制體內(nèi)內(nèi)的環(huán)加氧酶(COX)的活性，，包括COX-1(結(jié)構(gòu)型)和COX-2(誘導(dǎo)型)兩種同工酶,使使ＰG生成成減少,炎炎癥反應(yīng)減減弱;但不能根治治也不能防防止疾病的的發(fā)展。4.但COX-1(結(jié)構(gòu)型)為正常構(gòu)型,多分布于于胃、腎、、血管中，，起到保護(hù)組織的作用；5.除苯胺胺類(對(duì)乙酰氨基基酚)外，其他藥藥均有此作作用，能抑制炎癥癥局部ＰG合成,使使炎癥緩解解或消失，緩解炎癥癥的紅腫熱熱痛。(二).解熱作用1.發(fā)熱機(jī)制：：致熱原中中樞樞ＰG增多體溫調(diào)節(jié)中中樞使使體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)點(diǎn)上調(diào)（＞370C）引起熱量蓄積增增加，散熱減少病人體溫升升高、發(fā)熱。2.解熱機(jī)制：：是抑制下丘腦體溫溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素素合成酶)活性,減少少前列腺素素(PG)的合成與釋放放,使體溫調(diào)節(jié)節(jié)點(diǎn)恢復(fù)正常,降低體溫;3.NSAID只是是抑制中樞環(huán)加氧酶(COX),減少中樞樞PG的合成成,即對(duì)已已經(jīng)出現(xiàn)的的PG無作作用;4.僅影響散熱過程,不影影響產(chǎn)熱程程；5.僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體體溫?zé)o影響響；(三).鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛作用1.疼痛機(jī)機(jī)制:組織損傷或或炎癥時(shí),局部釋放放炎癥介質(zhì)質(zhì)(PG、緩激肽、組組胺等），致痛及放大疼痛痛（放大疼疼痛信號(hào)）），直接刺刺激外周痛覺感感受器,感覺中樞樞，引起疼疼痛；2.鎮(zhèn)痛作作用部位：：主要在外周,因?yàn)镻G增多,直接刺激外周痛覺感感受器,引起疼痛痛；3.鎮(zhèn)痛機(jī)制：：是NSAID抑制炎癥局局部PG合合成,減輕PG致痛作作用，減弱弱疼痛；且且降低痛覺覺感覺器對(duì)對(duì)緩激肽致致痛作用的的敏感性;4.鎮(zhèn)痛強(qiáng)強(qiáng)度弱于哌替啶,對(duì)慢性鈍痛痛有中等鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛作用，對(duì)創(chuàng)傷性性劇痛、內(nèi)內(nèi)臟絞痛無無效；5.為非麻醉性(非成癮性性)鎮(zhèn)痛藥藥,無欣快快感、耐受受性、呼吸吸抑制。解熱鎮(zhèn)痛抗抗炎藥分類：一、水楊酸類：乙酰水楊酸酸水楊酸鈉二、苯胺類：對(duì)乙酰氨基基酚非非那那西汀三、吡唑酮類：保泰松羥羥基保泰泰松四、其他有機(jī)酸酸類：吲哚美辛芬芬酸類類布洛芬吡吡羅昔康康第一節(jié)非選擇擇性環(huán)氧酶抑制藥一.水楊酸類乙酰水楊酸酸(阿司匹林):常用水楊酸鈉---阿司匹林aspirin(乙酰水楊酸酸)(一).體體內(nèi)過程：：1.吸收：口服易吸吸收，吸收收部位在胃胃及小腸上上段,在體內(nèi)被酯酯酶水解為為水楊酸,血漿蛋白結(jié)結(jié)合率高（（80%～～90%））;2.分布：體內(nèi)分布布廣。3.代謝：肝臟代謝謝，能力有有限：口服劑量<1g，一一級(jí)動(dòng)力學(xué)學(xué)消除,T1/2約2-3hour.口服劑量>1g，零零級(jí)動(dòng)力學(xué)學(xué)消除;T1/2約15-30hour.4.排泄：腎臟排泄泄，排泄受受尿液pH值影響較大大。阿司匹林aspirin(乙酰水楊酸酸)在堿性尿液中可可排出85%;在酸性尿液中可可排出5%左右;中毒時(shí),血中水楊酸濃度度過高,處處理→可堿化尿液,抑制制重吸收,促進(jìn)水楊酸的排排泄.（二）.藥理作用及臨床應(yīng)用:1.解熱、鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕、抗炎：(1).Aspirin解熱、鎮(zhèn)痛療效明明顯可靠,組成復(fù)方方（復(fù)方阿司匹林，，APC）,可用于于治療感冒發(fā)熱、頭痛、牙牙痛、神經(jīng)經(jīng)痛、關(guān)節(jié)節(jié)痛、肌肉肉痛等慢性鈍痛。(2).應(yīng)應(yīng)避免大量使用解熱、、鎮(zhèn)痛藥,以免病人人大汗淋漓,虛脫脫,抵抗力力下降;(3).aspirin有很強(qiáng)的解熱、鎮(zhèn)痛作用，能迅迅速緩解炎炎癥引起的的紅、腫、熱、痛等癥狀；(4).抗風(fēng)濕作用用強(qiáng),療效迅速速確實(shí),較較大劑量治治療急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,抗抗風(fēng)濕應(yīng)用用到最大耐耐受量;注注意監(jiān)測(cè)血血藥濃度,以防中毒毒.(5).對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎也也可迅速鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛、消炎炎,(6).風(fēng)濕和類風(fēng)濕首選;2.影響血小板的功功能:(1).小劑量aspirin→抑制制炎癥部位血小板PG合成酶酶→→減減少血小板中血栓素A2(TXA2)生成→→抑抑制血小板的凝集→抗血栓形成;(2).大劑量aspirin→直接抑制血管壁中的PG合合成酶→→減少少前列環(huán)素素(PGI2)的合成→→PGI2是TXA2的生理拮抗劑,PGI2減少,則TXA2相對(duì)占優(yōu)勢(shì)勢(shì)→引起血栓形成;(3).血血小板PG合成酶對(duì)對(duì)aspirin的敏感性比比血管壁中的的PG合成酶酶高;(4).抗血小板聚集集作用:所以,小劑量時(shí),aspirin（50～150mg/日）,主要抑制炎癥部位血血小板PG合成酶→使TXA2生成減少→抗血栓。(5).促血小板聚集集作用:大劑量時(shí),aspirin（＞600mg/日日）抑制血管壁中的PG合合成酶→使PGI2的生成減少少→血栓形成。。血小板膜磷脂磷脂酶A2花生四烯酸酸（AA）環(huán)加氧酶TXA2合成酶TXA2PGH2PGG2注：TXA2(血栓素A2)具有強(qiáng)大的的聚集血小板作用用;小劑量aspirin→抗血栓栓↑(－)小劑量阿司匹林膜磷脂花生四烯酸酸環(huán)內(nèi)過氧化化物PGI2擴(kuò)張血管、、抑制血小小板聚集,抗凝PGF2收縮血管收縮支氣管管PGE2誘發(fā)炎癥發(fā)熱致痛擴(kuò)張血管TXA2收縮血管血小板聚集集促凝PLA2環(huán)加氧酶PGI2合成酶（血管內(nèi)皮皮）TXA2合成酶（血小板））(一)小劑量aspirin抗血栓形成(一)大劑量aspirin血栓形成PGI2呈動(dòng)態(tài)平衡衡TXA2(6).臨床應(yīng)用：：小劑量aspirin（50～150mg/日）抑抑制血小板板聚集、防防止血栓形形成；小劑量、長(zhǎng)期期應(yīng)用，可可用于預(yù)防腦血栓；心肌梗塞。3.其他作作用:(1).酸酸化膽道:用于膽道驅(qū)蟲;(2).抑抑制尿酸的的重吸收,促尿酸的的排出,用用于治療痛風(fēng)病。(三).不不良反應(yīng)應(yīng):1.胃腸道反應(yīng)應(yīng)：明顯、常常見。(1).機(jī)制：對(duì)胃粘膜的的直接刺激激作用；興奮延腦CTZ;抑制COX-1(結(jié)構(gòu)型)→抑制PGs對(duì)粘膜的的保護(hù)作用用;(2).表現(xiàn):惡心、嘔吐吐、上腹不不適;大劑量可可誘發(fā)和和加重潰潰瘍及無無痛性出出血.故故潰瘍病病患者應(yīng)應(yīng)禁用;應(yīng)飯后服用用;2.凝血障礙礙：(1).加重出出血傾向向,延延長(zhǎng)出血血時(shí)間:小劑量時(shí)aspirin可抑制炎癥部位位血小板板PG合合成酶→使TXA2生成減少少;大劑量時(shí)時(shí),可抑抑制凝血酶原原的形成;維生素K可預(yù)防防.對(duì)嚴(yán)重肝肝損害,凝血血酶原過過低,維維生素素K缺乏乏及血友友病人可可引起出出血,故故這些些病人應(yīng)應(yīng)避免使使用.(2).術(shù)前一周周及臨產(chǎn)產(chǎn)婦不宜宜應(yīng)用。。3.過敏反應(yīng)應(yīng)：(1).以蕁麻麻疹和哮哮喘最常見.(2).阿司匹林林哮喘:某些哮喘喘患者服服用阿司司匹林或或其他解解熱鎮(zhèn)痛藥后后誘發(fā)的的哮喘;故有哮哮喘史者者禁用;(3).哮喘的的發(fā)生：：與抑制制環(huán)加氧酶酶(COX)的合合成,PG合成成受阻;花生四烯烯酸在脂氧酶的作用下下,合成成白三烯等脂氧酶酶代謝產(chǎn)產(chǎn)物增多多,收縮支氣氣管,誘發(fā)阿阿司匹林林哮喘.(4).腎上腺素素對(duì)“阿斯斯匹林哮哮喘”無效,可用抗組胺藥藥和糖皮質(zhì)激激素治療.PGE2→擴(kuò)張支氣氣管平滑滑?。沪?-R→擴(kuò)張支支氣管平平滑?。?；白三烯對(duì)PGE2的作用依依賴性強(qiáng)強(qiáng)，依賴賴β2-R的作用小?。凰伎迹?jiǎn)岱?、、腎上腺素素、糖皮皮質(zhì)激素素適用于哪種哮哮喘？為為什么？？膜磷脂花生四烯烯酸環(huán)內(nèi)過氧氧化物PGI2擴(kuò)張血管管、抑制制血小板板聚集PGF2收縮血管管收縮支氣氣管PGE2誘發(fā)炎癥癥發(fā)熱致痛痛擴(kuò)張血管管擴(kuò)張支氣管TXA2收縮血管管血小板聚聚集PLA2環(huán)加氧酶酶PGI2合成酶（血管內(nèi)內(nèi)皮）TXA2合成酶（血小板板）(+)脂脂氧氧酶合成白三烯等脂氧酶酶代謝產(chǎn)產(chǎn)物增多多,收縮支氣氣管,誘發(fā)阿司司匹林哮喘.(一).aspirin4.水楊酸反反應(yīng)：(1).劑量過過大時(shí)(≥5g)可引引起;(2).大劑量量服用可可出現(xiàn)眩眩暈、惡惡心、嘔嘔吐、耳鳴、聽聽力下降降等癥狀狀;(3).處理:停藥,并并靜滴滴碳酸氫氫鈉,以以促進(jìn)進(jìn)藥物排排泄.5.Reye`s綜綜合征(瑞夷綜綜合征)：(1).少數(shù)小小兒在病病毒感染染發(fā)熱后后使用aspirin可引起肝脂肪變變性—腦腦病綜合合征;(2).可能與與抑制體體內(nèi)干擾擾素有關(guān)關(guān);(3).罕見,較嚴(yán)重重,預(yù)預(yù)后差;所以,病病毒感染染者,禁禁用aspirin.二.苯胺類---對(duì)對(duì)乙酰氨基基酚及非那西西汀acetaminophenandphenacetin對(duì)乙酰氨氨基酚又又名撲熱息痛痛、醋氨酚酚;對(duì)乙酰氨氨基酚是非那西西汀體內(nèi)內(nèi)的代謝謝物;二者具有有相似的的藥理作作用;非那西汀汀對(duì)氨基苯苯乙醚對(duì)乙酰氨氨基酚毒性代謝謝物→與谷光甘甘肽結(jié)合合結(jié)合物肝臟毒性性、腎臟損害害、高鐵鐵血紅蛋蛋白癥腎臟排泄泄去乙?；危?0%～90%去乙乙基）5%羥化化大劑量對(duì)乙酰氨氨基酚→→羥化毒性性代謝物物與肝細(xì)胞上的大分分子蛋白白結(jié)合↑→肝臟臟損害；乙醇可降低體體內(nèi)的谷光甘肽肽水平：則羥化毒毒性代謝謝物與谷光甘肽肽的結(jié)合↓→腎臟排泄泄↓；促使羥化毒性性代謝物物與肝細(xì)胞上的大分分子蛋白白結(jié)合↑→加重肝臟損害；服用對(duì)乙酰氨氨基酚期間應(yīng)禁酒！對(duì)乙酰氨氨基酚（醋氨酚酚、撲熱息痛痛Paracetamol,Acetaminophen））作用特點(diǎn)點(diǎn)：1.解熱熱鎮(zhèn)痛作作用緩和而持久，強(qiáng)度似aspirin；2.抗炎抗風(fēng)風(fēng)濕作用弱，無抗炎應(yīng)用價(jià)值值；3.抑制制中樞PG合成成酶，外外周作用用弱；4.用于于對(duì)aspirin過過敏或不不能耐受受者，組組成復(fù)方應(yīng)用。。5.臨床床上主要要用于阿阿斯匹林林不能耐耐受者的的解熱、、鎮(zhèn)痛,是小兒退退熱的首首選藥;6.不良反應(yīng)應(yīng)：(1).治療量:很少而輕輕,偶見見過敏;較少引起胃潰潰瘍、出出血及穿穿孔；(2).大劑量:可致肝損害;高鐵血紅紅蛋白血血癥、溶溶血性貧貧血。三.吡唑酮類類安替比林林：少用，，個(gè)別復(fù)復(fù)方制劑劑使用氨基比林林：具有較較強(qiáng)的解解熱鎮(zhèn)痛痛抗炎抗抗風(fēng)濕作用用，起效效快，但但毒性較大大。安乃近：解熱鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛作用用快而強(qiáng)強(qiáng)，解熱作用尤其突出，出汗多多，不良良反應(yīng)多多且嚴(yán)重重。保泰松和和羥基保保泰松：：保泰松和羥基保保泰松1.體內(nèi)過程程特點(diǎn)：(1).血漿漿蛋白結(jié)結(jié)合率高高（98%）(2).關(guān)節(jié)腔內(nèi)內(nèi)濃度高高（50%），維持時(shí)間間長(zhǎng)（3周））；(3).可可誘導(dǎo)肝肝藥酶，，加速自自身代謝謝。2.作用特點(diǎn)點(diǎn)：(1).解熱鎮(zhèn)痛痛作用弱（（<阿司匹林林）:一般不用用,但但對(duì)某些些頑固性性發(fā)熱有有效.(2).抗炎抗風(fēng)風(fēng)濕作用用強(qiáng)（>阿司匹林林）:用于風(fēng)濕濕性、類類風(fēng)濕性性關(guān)節(jié)炎炎和強(qiáng)直直性脊柱柱炎；(3).較較大劑劑量可可促進(jìn)進(jìn)尿酸酸排泄泄,可用于于治療療急性痛痛風(fēng).(4).不不良良反應(yīng)應(yīng)：多且嚴(yán)嚴(yán)重，，毒性較較大,可出出現(xiàn)胃胃腸道道損害害、水水鈉潴潴留、、過敏敏反應(yīng)應(yīng)和肝肝、腎腎損害害等。。第二節(jié)其他有機(jī)酸酸類藥藥物特特點(diǎn)(一).吲吲哚美美辛(消炎痛痛)indomethacin：1.是是引哚哚類衍衍生物物,對(duì)對(duì)PGs合合成的的抑制制作用用較強(qiáng)強(qiáng)；2.其解熱熱、抗抗炎、、抗風(fēng)風(fēng)濕作作用較較阿斯斯匹林林強(qiáng);3.但但不良良反應(yīng)應(yīng)多,(1).故故僅用于于對(duì)其他他藥不不能耐耐受或或療效效不顯顯著的的風(fēng)濕濕、類類風(fēng)濕濕性關(guān)關(guān)節(jié)炎炎的病病人.(2).用于急急性風(fēng)濕、、類風(fēng)風(fēng)濕性性關(guān)節(jié)節(jié)炎.(二).布洛芬芬（芬必得得）：1.布洛芬芬又名名異丁丁苯丙丙酸;2.解解熱熱鎮(zhèn)痛痛抗炎炎作用與與aspirin相相似，具有有解熱熱、鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛、、抗風(fēng)風(fēng)濕作作用;3.主主要用用于治治療風(fēng)濕性性及類風(fēng)風(fēng)濕性性關(guān)節(jié)節(jié)炎,療效低低于阿阿斯匹匹林;4.但但胃腸腸道反反應(yīng)較較輕易于耐耐受。.(三).雙氯芬芬酸（（扶他林林）：：1.解解熱鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛抗抗炎作作用較aspirin和吲哚美美辛(消炎炎痛)indomethacin均均強(qiáng);2.而而不良反反應(yīng)少少。(四).萘普生生：血血漿漿半衰衰期較長(zhǎng)（12～15h）。。(五).吡羅昔昔康（炎痛喜喜康）：血漿半半衰期期較長(zhǎng)（36～45h）。。萘普生生、吡吡羅昔昔康（炎痛痛喜康康）：：治療風(fēng)風(fēng)濕和類風(fēng)濕性性關(guān)節(jié)節(jié)炎，療效效與aspirin相似。。新藥：：選擇性性環(huán)氧氧酶-2抑抑制藥藥---塞塞來昔昔布、、尼美美舒利利特點(diǎn)：(1).對(duì)環(huán)加氧氧酶(COX-2)具有有選擇性性抑制作作用→因而其其抗炎炎作用用強(qiáng)；；(2).不抑制制環(huán)加氧氧酶(COX-1)→副作用用??；；(3).適適應(yīng)證證同吡羅昔昔康（炎痛喜喜康）→抗抗炎、、抗風(fēng)濕濕；(4).目目前臨臨床用用的不不多，，是將將來的的發(fā)展展方向向。附：抗痛風(fēng)風(fēng)藥痛風(fēng)是體內(nèi)內(nèi)嘌呤呤代謝謝紊亂亂所引引起的的一種種疾病病。重要標(biāo)標(biāo)志：：高尿尿酸血血癥主要表表現(xiàn)：：急性性痛風(fēng)風(fēng)性關(guān)關(guān)節(jié)炎炎體內(nèi)尿尿酸含量升高的原因：1.嘌嘌呤代代謝異異常黃嘌呤呤氧化化酶核酸→嘌呤核核苷酸酸→黃嘌呤呤→尿酸2.尿尿酸排排泄異異常：：腎小小球?yàn)V濾過率率降低低；尿尿酸重重吸吸收增增加；；腎小小管分分泌尿尿酸減減少等等。痛風(fēng)的的治療原則：：（1）抑抑制尿尿酸合合成；；（2））促進(jìn)進(jìn)尿酸酸排泄泄。常用抗痛風(fēng)風(fēng)藥別嘌醇醇作用：抑制制黃嘌嘌呤氧氧化酶酶，減減少尿尿酸合合成。。應(yīng)用：慢性性痛風(fēng)風(fēng)性關(guān)關(guān)節(jié)炎炎和腎腎病。。丙磺舒舒作用：抑制制腎對(duì)對(duì)尿酸酸的重重吸收收，使使尿酸酸排泄泄增加加。應(yīng)用：：（（1）.治療療慢性性痛風(fēng)風(fēng)；（2）.競(jìng)爭(zhēng)爭(zhēng)性抑抑制青青霉素素的排排泄，，使青青霉素素的血血藥濃濃度增增加→增強(qiáng)青青霉素素類的的作用用。附:復(fù)復(fù)方方抗感感冒藥藥組成成-11.復(fù)方阿阿司匹匹林（APC））阿司匹匹林撲撲熱熱息痛痛咖咖啡啡因2.速效傷傷風(fēng)膠膠囊（80年代代）撲熱息息痛撲撲爾爾敏咖咖啡因因人人工工牛黃黃3.新速效效傷風(fēng)風(fēng)膠囊囊金剛烷烷胺氨氨基基比林林撲撲爾爾敏4.感冒通通（90年代代）雙氯滅滅痛撲撲爾爾敏人人工工牛黃黃復(fù)方抗抗感冒冒藥組組成-25.快克、、可立立克金剛烷烷胺撲撲熱熱息痛痛撲撲爾爾敏咖啡因因人人工牛牛黃6.白加黑黑（94年））白片：：撲熱熱息痛痛偽偽麻