病理生理學(xué)第版(水電解質(zhì)代謝紊亂)課件

水、電解質(zhì)代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室1華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室1水、鈉代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系2水、鈉代謝紊亂2一、正常水、鈉代謝

水的功能

：

反應(yīng)埸所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝3一、正常水、鈉代謝

水的功能：鈉的功能:3（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出4（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)出飲水食物水代謝水呼細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-5細(xì)血第三間隙液40%51）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3）頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

4）心房利鈉肽（ANP）

（二）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之，則反61）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感

反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）

ADH

7反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）ADH7

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見于全身水腫、水中毒。8二、水、鈉代謝障礙的分類1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見于鹽攝入過多或鹽中毒。

91.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水10(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機(jī)制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時。

3）經(jīng)皮膚失液

（2）腎性

2.機(jī)制

11三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）11（二）對機(jī)體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細(xì)胞水腫5.休克6.晚期嚴(yán)重患者，血容量

ADH口渴7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L

腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L12（二）對機(jī)體的影響2.口不渴1.ADH尿多(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

13(三）防治的病理生理基礎(chǔ)13

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達(dá)“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。14（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmo

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷。可能導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進(jìn)行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。

3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救15然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機(jī)制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）經(jīng)皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿

2.機(jī)制

16四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）16（二）對機(jī)體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴(yán)重患者，尿鈉

3.細(xì)胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴(yán)重晚期休克17（二）對機(jī)體的影響2.口渴1.ADH尿少比重高6.(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

18(三）防治的病理生理基礎(chǔ)18

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內(nèi)，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進(jìn)入腦組織，增大腦容量，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

19⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，或王

香

女

30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？20王香女30歲體檢：BP110/80

腸梗阻

低滲性脫水2121鉀代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系22鉀代謝紊亂22鉀的主要生理功能是：維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細(xì)胞靜息膜電位參入動作電位形成參與新陳代謝23鉀的主要生理功能是：23K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK24K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因與機(jī)制

低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃度<3.5mmol/L)（一）攝入↓

如:禁食+未補(bǔ)或補(bǔ)鉀不夠+繼續(xù)失鉀

（二）排出↑

25一、原因與機(jī)制低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃1．胃腸道失鉀：嚴(yán)重嘔吐，腹瀉：機(jī)制：失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑

嘔吐→代堿2．皮膚失鉀：

如：大汗失鉀+未補(bǔ)鉀3．腎排K+↑261．胃腸道失鉀：嚴(yán)重嘔吐，腹瀉：2．皮膚失鉀：26機(jī)制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+27機(jī)制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+（1）遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑

Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排鉀利尿劑：速尿、利尿酸

滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等28①Na+-K+-ATP酶活性↑②尿速↑28③達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑

利尿→遠(yuǎn)腎單位Na+↑→Na+-K+↑④腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋↑如：堿中毒29③達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑29

⑤腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑如：近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓

如：鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（Ⅰ型）

H-泵功能障礙→K+吸收↓30⑤腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑（2）腎小管上皮細(xì)胞吸

機(jī)制：

1．細(xì)胞外鉀能夠→細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑31（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑31

胰島素

甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細(xì)胞攝取K+↑32β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活性32H+H+H+H+H+H+H+

2．維持體液電中性堿中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+33H+H+H+H+H+H+H+2．維持體液電中性K+K+K+3．細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+343．細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+4．細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外如:鋇中毒，鉀從細(xì)胞內(nèi)流出道受阻354．細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外352K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑

+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白362K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、低低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌1．肌無力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹二、對機(jī)體的影響37低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼?。?）機(jī)制：

（1）骨骼肌細(xì)胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓（超極化阻滯）

慢性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.38機(jī)制：急性低鉀血癥：38

嚴(yán)重低鉀血癥：靜息電位降至-50～

-55mv→不能形成動作電位39嚴(yán)重低鉀血癥：39

（2）細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙40（2）細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→2．骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運(yùn)動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴(kuò)張

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解412．骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運(yùn)動（二）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細(xì)胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運(yùn)動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻42（二）胃腸道平滑肌肌細(xì)胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運(yùn)動↓（三）心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動過速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動過速

室顫。43（三）心肌43

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑44

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位

2．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓452．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓453．自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性463．自律性↑低心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位4．收縮性

(1)低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑474．收縮性低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓48(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、AT興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑慢性嚴(yán)重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化49興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑低鉀血癥心肌四性變化49心電圖：

(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長

ORS波群增寬傳導(dǎo)性↓50心電圖：P-R或P-QQ-T或Q-U間期延長ORS波群(2)

復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到基線呈下移

S-T段壓低(3)復(fù)極化Ⅲ期延長

T波壓低，增寬，倒置復(fù)極化Ⅱ期縮短51(2)復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到(4)超常期延長

u波高大

T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn)

52(4)超常期延長u波高大T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血5353（四）腎臟1．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機(jī)制：(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH反應(yīng)性↓(2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→髓質(zhì)正常滲透壓梯度↓541．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機(jī)制：542．缺鉀性腎?。?/p>

近曲小管，髓質(zhì)集合管上皮細(xì)胞空泡變性，腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮等

機(jī)制：缺鉀→腎小管上皮細(xì)胞NH3生成↑552．缺鉀性腎?。簷C(jī)制：55三、診斷的病理生理基礎(chǔ)

病史

體征

心電圖表現(xiàn)56561.見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。

四、防治的病理生理基礎(chǔ)（一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食

（二）補(bǔ)鉀

571.見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時2.途徑：最好口服，如不3.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸4.劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

583.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀4.劑量：視缺鉀程度而

5.滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時6.補(bǔ)鉀勿操之過急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時需4-6日，嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時需補(bǔ)鉀10～15日以上。595.滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，6.（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無效的。

60（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂60

王華麗女45歲幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補(bǔ)10%葡萄糖2500ml，5%糖鹽水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理基礎(chǔ)是什么？2、治療的病理生理基礎(chǔ)是什么？61王華麗女45歲幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減

糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,

也可出現(xiàn)高鉀血癥,

為什么?62糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,62低鉀血癥:1、滲透性利尿

2、Ald3、尿中酮體腎排鉀鉀細(xì)胞內(nèi)

4、堿性藥胰島素63低鉀血癥:鉀細(xì)胞內(nèi)4、堿性藥63高鉀血癥:1、細(xì)胞分解

2、酸中毒

腎排鉀胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外64高鉀血癥:胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外64謝謝65謝謝65

水、電解質(zhì)代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室66華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室1水、鈉代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系67水、鈉代謝紊亂2一、正常水、鈉代謝

水的功能

：

反應(yīng)埸所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝68一、正常水、鈉代謝

水的功能：鈉的功能:3（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出69（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)出飲水食物水代謝水呼細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-70細(xì)血第三間隙液40%51）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3）頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

4）心房利鈉肽（ANP）

（二）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之，則反711）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感

反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）

ADH

72反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）ADH7

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見于全身水腫、水中毒。73二、水、鈉代謝障礙的分類1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見于鹽攝入過多或鹽中毒。

741.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水75(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機(jī)制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時。

3）經(jīng)皮膚失液

（2）腎性

2.機(jī)制

76三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）11（二）對機(jī)體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細(xì)胞水腫5.休克6.晚期嚴(yán)重患者，血容量

ADH口渴7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L

腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L77（二）對機(jī)體的影響2.口不渴1.ADH尿多(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

78(三）防治的病理生理基礎(chǔ)13

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達(dá)“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。79（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmo

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷。可能導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進(jìn)行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。

3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救80然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機(jī)制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）經(jīng)皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿

2.機(jī)制

81四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）16（二）對機(jī)體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴(yán)重患者，尿鈉

3.細(xì)胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴(yán)重晚期休克82（二）對機(jī)體的影響2.口渴1.ADH尿少比重高6.(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

83(三）防治的病理生理基礎(chǔ)18

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內(nèi)，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進(jìn)入腦組織，增大腦容量，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

84⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，或王

香

女

30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？85王香女30歲體檢：BP110/80

腸梗阻

低滲性脫水8621鉀代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系87鉀代謝紊亂22鉀的主要生理功能是：維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細(xì)胞靜息膜電位參入動作電位形成參與新陳代謝88鉀的主要生理功能是：23K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK89K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因與機(jī)制

低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃度<3.5mmol/L)（一）攝入↓

如:禁食+未補(bǔ)或補(bǔ)鉀不夠+繼續(xù)失鉀

（二）排出↑

90一、原因與機(jī)制低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃1．胃腸道失鉀：嚴(yán)重嘔吐，腹瀉：機(jī)制：失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑

嘔吐→代堿2．皮膚失鉀：

如：大汗失鉀+未補(bǔ)鉀3．腎排K+↑911．胃腸道失鉀：嚴(yán)重嘔吐，腹瀉：2．皮膚失鉀：26機(jī)制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+92機(jī)制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+（1）遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑

Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排鉀利尿劑：速尿、利尿酸

滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等93①Na+-K+-ATP酶活性↑②尿速↑28③達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑

利尿→遠(yuǎn)腎單位Na+↑→Na+-K+↑④腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋↑如：堿中毒94③達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑29

⑤腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑如：近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓

如：鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（Ⅰ型）

H-泵功能障礙→K+吸收↓95⑤腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑（2）腎小管上皮細(xì)胞吸

機(jī)制：

1．細(xì)胞外鉀能夠→細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑96（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑31

胰島素

甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細(xì)胞攝取K+↑97β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活性32H+H+H+H+H+H+H+

2．維持體液電中性堿中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+98H+H+H+H+H+H+H+2．維持體液電中性K+K+K+3．細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+993．細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+4．細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外如:鋇中毒，鉀從細(xì)胞內(nèi)流出道受阻1004．細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外352K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑

+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白1012K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、低低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌1．肌無力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹二、對機(jī)體的影響102低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌（1）機(jī)制：

（1）骨骼肌細(xì)胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓（超極化阻滯）

慢性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.103機(jī)制：急性低鉀血癥：38

嚴(yán)重低鉀血癥：靜息電位降至-50～

-55mv→不能形成動作電位104嚴(yán)重低鉀血癥：39

（2）細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙105（2）細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→2．骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運(yùn)動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴(kuò)張

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解1062．骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運(yùn)動（二）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細(xì)胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運(yùn)動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻107（二）胃腸道平滑肌肌細(xì)胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運(yùn)動↓（三）心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動過速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動過速

室顫。108（三）心肌43

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑109

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位

2．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓1102．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓453．自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性1113．自律性↑低心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位4．收縮性

(1)低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑1124．收縮性低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓113(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、AT興奮性↑自律性