本科病毒感染和免疫課件

第24章

病毒的感染與免疫1第24章

病毒的感染與免疫1教學(xué)要求1、掌握病毒的垂直傳播和持續(xù)性感染，干擾素的抗病毒作用。2、理解病毒感染的類型和傳播方式，病毒的致病機(jī)制，宿主抗病毒免疫。3、了解動(dòng)物模型。2教學(xué)要求1、掌握病毒的垂直傳播和持續(xù)性感染，干擾素的抗病毒作病毒感染定義

病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖的過(guò)程稱為病毒感染。

感染過(guò)程取決于病毒和宿主兩者的力量對(duì)比3病毒感染定義3第一節(jié)病毒的致病作用水平傳播：在人群不同個(gè)體間的傳播，大多數(shù)病毒。通過(guò)皮膚黏膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道、破損皮膚）、血液感染?！怪眰鞑ィ褐饕ㄟ^(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)道，由親代傳給子代的方式。如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。

一、病毒感染的傳播方式4第一節(jié)病毒的致病作用水平傳播：在人群不同個(gè)體間的傳播，大多

人類病毒的感染途徑主要感染途徑傳播方式及途徑病毒種類呼吸道空氣、飛沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水或食品脊髓灰質(zhì)炎病毒、其他腸道病毒等輸血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道接觸、游泳池、性交HIV、皰疹病毒1、2型等經(jīng)胎盤(pán)、圍產(chǎn)期宮內(nèi)、分娩產(chǎn)道、哺乳等風(fēng)疹、巨細(xì)胞、單純皰疹、乙肝等破損皮膚昆蟲(chóng)叮咬、狂犬、鼠類腦炎病毒、出血熱病毒等5人類病毒的感染途徑主要感染途徑傳播方式及途徑病毒種類呼吸道二、病毒感染的類型（一）隱性感染和顯性感染（二）

急性病毒感染（病原消滅型感染）

持續(xù)性病毒感染

-慢性感染：乙肝

-潛伏感染：皰疹病毒屬

-慢發(fā)病毒感染：HIV、狂犬病毒

-急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：亞急性硬化性全腦炎6二、病毒感染的類型（一）隱性感染和顯性感染6潛伏感染：?jiǎn)渭儼捳畈《疽l(fā)唇皰疹7潛伏感染：?jiǎn)渭儼捳畈《疽l(fā)唇皰疹7水痘8水痘8潛伏性病毒感染：帶狀皰疹9潛伏性病毒感染：帶狀皰疹9原發(fā)感染和潛伏感染水痘-帶狀皰疹病毒10原發(fā)感染和潛伏感染水痘-帶狀皰疹病毒10復(fù)發(fā)性感染11復(fù)發(fā)性感染11三、病毒與腫瘤

病毒與人類腫瘤密切相關(guān)。一種是肯定的，即腫瘤由病毒感染所致，如人乳頭瘤病毒--人疣，人類嗜T細(xì)胞病毒--人T細(xì)胞白血??；

另一種是密切相關(guān)，但尚未獲肯定；如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒與原發(fā)性肝癌，EB病毒與鼻咽癌和淋巴瘤，人乳頭瘤病毒、單純皰疹病毒-2型與宮頸癌，以及人皰疹病毒-8與卡波洛肉瘤等。12三、病毒與腫瘤病毒與人類腫瘤密切相關(guān)。12四、病毒感染的致病機(jī)制（一）對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用

殺細(xì)胞效應(yīng)：無(wú)包膜病毒

穩(wěn)定狀態(tài)感染：有包膜病毒

包涵體形成

細(xì)胞凋亡

基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化13四、病毒感染的致病機(jī)制（一）對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用13殺細(xì)胞效應(yīng)：細(xì)胞病變作用（cytopathiceffect,CPE）：

病毒大量復(fù)制過(guò)程中可損傷細(xì)胞核、細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。在體外實(shí)驗(yàn)中，通過(guò)細(xì)胞培養(yǎng)和接種殺細(xì)胞性病毒后，可用顯微鏡觀察到細(xì)胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象。

14殺細(xì)胞效應(yīng)：14CPE15CPE15CPE16CPE16穩(wěn)定狀態(tài)感染：

1.細(xì)胞融合：是病毒擴(kuò)散的方式之一。結(jié)果是形成多核巨細(xì)胞或合胞體。

2.細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原：使宿主細(xì)胞成為靶細(xì)胞，最終受細(xì)胞免疫的作用而死亡。17穩(wěn)定狀態(tài)感染：17包涵體某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光鏡可看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體(inclusionbody)

。本質(zhì)是：病毒顆粒的聚集物，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物?？勺鳛樵\斷依據(jù)。如狂犬病腦細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，即內(nèi)基小體。18包涵體某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光鏡可看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)包涵體19包涵體19基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化

基因整合導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化細(xì)胞增殖變快，失去細(xì)胞間接觸抑制，發(fā)生腫瘤。見(jiàn)于某些DNA病毒和逆轉(zhuǎn)錄病毒

20基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化基因整合導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化20（二）病毒感染的免疫病理作用

抗體介導(dǎo)的免疫病理作用：ⅡⅢ超敏反應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用：Ⅳ超敏反應(yīng)致炎性細(xì)胞因子的病理作用

免疫抑制作用21（二）病毒感染的免疫病理作用21（三）病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）是反映病毒毒力的另一重要因素。方式：逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應(yīng)發(fā)生等。編碼特異性抑制免疫反應(yīng)蛋白質(zhì)。合胞體讓病毒在細(xì)胞間傳播逃避抗體。22（三）病毒的免疫逃逸22病毒逃逸免疫應(yīng)答舉例

免疫逃逸機(jī)制病毒舉例及作用方式細(xì)胞內(nèi)寄生所有病毒皆為嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，通過(guò)逃避抗體、補(bǔ)體及藥物作用而發(fā)揮逃避免疫機(jī)制的作用抗原變異HIV、甲型流感病毒高頻率的抗原變異使得免疫應(yīng)答滯后抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜鼻病毒、柯薩奇病毒、ECHO病毒等型別多，抗原多態(tài)性致使免疫應(yīng)答不利損傷免疫細(xì)胞HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B細(xì)胞內(nèi)寄生并導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡

降低抗原表達(dá)腺病毒、巨細(xì)胞病毒可抑制MHC-Ⅰ轉(zhuǎn)錄、表達(dá)

病毒的免疫增強(qiáng)作用登革病毒以及其他黃病毒再次感染，因機(jī)體內(nèi)預(yù)先存在或經(jīng)胎盤(pán)獲得中和抗體能促進(jìn)游離的病毒進(jìn)入單核細(xì)胞內(nèi)，并大量增殖，導(dǎo)致病毒血癥及病毒-抗體復(fù)合物形成，繼之大量細(xì)胞因子及血管活性因子釋放，導(dǎo)致登革熱休克綜合征

23病毒逃逸免疫應(yīng)答舉例免疫逃逸機(jī)制病毒舉例及作用方式細(xì)胞內(nèi)寄第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

NK細(xì)胞特異性免疫

體液免疫

病毒中和抗體

血凝抑制抗體

補(bǔ)體結(jié)合抗體

細(xì)胞免疫

CTL

CD4+Th124第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

干擾素（Interferon,IFN）

概念：干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性。

干擾素誘生劑有：1、人工合成的dsRNA，如聚肌胞（polyI:C）。2、胞內(nèi)寄生微生物如衣原體、結(jié)核分支桿菌。3、脂多糖、真菌多糖等。4、促有絲分裂原（PHA、PWM、ConA）25干擾素（Interferon,IFN）25干擾素種類和性質(zhì)型別產(chǎn)生細(xì)胞編碼基因位于作用IFN-αⅠ型白細(xì)胞第9號(hào)染色體抗病毒強(qiáng)IFN-βⅠ型成纖維細(xì)胞第9號(hào)染色體抗病毒強(qiáng)IFN-γⅡ型T細(xì)胞第12號(hào)染色體免疫調(diào)節(jié)強(qiáng)26干擾素種類和性質(zhì)型別產(chǎn)生細(xì)胞編碼基因位于作用IFN-αⅠ型白干擾素的抗病毒機(jī)制

干擾素并非直接發(fā)揮抗病毒作用，而是分泌到細(xì)胞外，作用于鄰近細(xì)胞膜上的干擾素受體，使細(xì)胞內(nèi)抗病毒蛋白基因活化，編碼產(chǎn)生一系列抗病毒蛋白，阻斷病毒復(fù)制和增殖，從而終止病毒感染。

27干擾素的抗病毒機(jī)制干擾素并非直接發(fā)揮抗病毒作用，而干擾素的抗病毒機(jī)制28干擾素的抗病毒機(jī)制28干擾素抗病毒機(jī)制：

抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑29干擾素抗病毒機(jī)制：

抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑29干擾素的抗病毒作用只能抑制病毒不能殺滅病毒，不能直接滅活病毒，而是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白發(fā)揮效應(yīng)。作用特點(diǎn)：1、廣譜性：因?yàn)榭共《镜鞍资且环N酶，作用無(wú)特異性。2、種屬特異性3、間接性4、高效性30干擾素的抗病毒作用只能抑制病毒不能殺滅病毒，不能直接干擾素的主要生物學(xué)活性

抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)

活化巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞，促進(jìn)巨噬細(xì)胞表達(dá)Fc受體，增強(qiáng)其對(duì)靶細(xì)胞的殺傷活性。促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)MHC-I類和MHC-II類抗原，增強(qiáng)抗原提呈細(xì)胞對(duì)病毒抗原的提呈。

增強(qiáng)Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的識(shí)別和殺傷。31干擾素的主要生物學(xué)活性抗病毒31第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

NK細(xì)胞特異性免疫

體液免疫

病毒中和抗體

血凝抑制抗體

補(bǔ)體結(jié)合抗體

細(xì)胞免疫

CTL

CD4+Th132第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

體液免疫中抗體-中和抗體種類IgG、IgM和黏膜局部分泌型IgA（SIgA）功能與細(xì)胞外游離病毒結(jié)合阻止病毒吸附易感細(xì)胞與病毒結(jié)合后消除病毒感染能力

33體液免疫中抗體-中和抗體種類33血凝抑制抗體表面含有血凝素的病毒感染機(jī)體后，體液中出現(xiàn)的抑制血凝現(xiàn)象的抗體，能中和有血凝素的病毒感染。

補(bǔ)體結(jié)合抗體由病毒內(nèi)部抗原刺激產(chǎn)生，不能中和病毒的感染性，但可發(fā)揮調(diào)理作用，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能。

體液免疫中抗體34血凝抑制抗體體液免疫中抗體34細(xì)胞免疫抗病毒的主要免疫對(duì)細(xì)胞內(nèi)病毒殺傷不是直接殺傷，而是破壞病毒寄生的細(xì)胞。破壞寄生細(xì)胞后，病毒釋放，體液免疫發(fā)揮作用。細(xì)胞、體液免疫協(xié)同作用。35細(xì)胞免疫抗病毒的主要免疫35局部感染和全身感染的比較

局部感染全身感染

病灶局部粘膜全身潛伏期較短較長(zhǎng)病毒血癥-+病后免疫力較短較長(zhǎng)或終身免疫力來(lái)源局部lgA和細(xì)胞免疫血流抗體和細(xì)胞免疫病毒感染舉例流感病毒、輪狀病毒麻疹、脊髓灰質(zhì)炎

36局部感染和全身感染的比較思考題1.病毒感染的類型？2.什么是干擾素?它有哪些特性，是怎樣產(chǎn)生的，其抗病毒作用機(jī)理如何?3.試述抗病毒的特異性免疫？4.試述病毒致病機(jī)制與細(xì)菌致病機(jī)制有何不同？

37思考題1.病毒感染的類型？37第24章

病毒的感染與免疫38第24章

病毒的感染與免疫1教學(xué)要求1、掌握病毒的垂直傳播和持續(xù)性感染，干擾素的抗病毒作用。2、理解病毒感染的類型和傳播方式，病毒的致病機(jī)制，宿主抗病毒免疫。3、了解動(dòng)物模型。39教學(xué)要求1、掌握病毒的垂直傳播和持續(xù)性感染，干擾素的抗病毒作病毒感染定義

病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖的過(guò)程稱為病毒感染。

感染過(guò)程取決于病毒和宿主兩者的力量對(duì)比40病毒感染定義3第一節(jié)病毒的致病作用水平傳播：在人群不同個(gè)體間的傳播，大多數(shù)病毒。通過(guò)皮膚黏膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道、破損皮膚）、血液感染?！怪眰鞑ィ褐饕ㄟ^(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)道，由親代傳給子代的方式。如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。

一、病毒感染的傳播方式41第一節(jié)病毒的致病作用水平傳播：在人群不同個(gè)體間的傳播，大多

人類病毒的感染途徑主要感染途徑傳播方式及途徑病毒種類呼吸道空氣、飛沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水或食品脊髓灰質(zhì)炎病毒、其他腸道病毒等輸血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道接觸、游泳池、性交HIV、皰疹病毒1、2型等經(jīng)胎盤(pán)、圍產(chǎn)期宮內(nèi)、分娩產(chǎn)道、哺乳等風(fēng)疹、巨細(xì)胞、單純皰疹、乙肝等破損皮膚昆蟲(chóng)叮咬、狂犬、鼠類腦炎病毒、出血熱病毒等42人類病毒的感染途徑主要感染途徑傳播方式及途徑病毒種類呼吸道二、病毒感染的類型（一）隱性感染和顯性感染（二）

急性病毒感染（病原消滅型感染）

持續(xù)性病毒感染

-慢性感染：乙肝

-潛伏感染：皰疹病毒屬

-慢發(fā)病毒感染：HIV、狂犬病毒

-急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：亞急性硬化性全腦炎43二、病毒感染的類型（一）隱性感染和顯性感染6潛伏感染：?jiǎn)渭儼捳畈《疽l(fā)唇皰疹44潛伏感染：?jiǎn)渭儼捳畈《疽l(fā)唇皰疹7水痘45水痘8潛伏性病毒感染：帶狀皰疹46潛伏性病毒感染：帶狀皰疹9原發(fā)感染和潛伏感染水痘-帶狀皰疹病毒47原發(fā)感染和潛伏感染水痘-帶狀皰疹病毒10復(fù)發(fā)性感染48復(fù)發(fā)性感染11三、病毒與腫瘤

病毒與人類腫瘤密切相關(guān)。一種是肯定的，即腫瘤由病毒感染所致，如人乳頭瘤病毒--人疣，人類嗜T細(xì)胞病毒--人T細(xì)胞白血??；

另一種是密切相關(guān)，但尚未獲肯定；如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒與原發(fā)性肝癌，EB病毒與鼻咽癌和淋巴瘤，人乳頭瘤病毒、單純皰疹病毒-2型與宮頸癌，以及人皰疹病毒-8與卡波洛肉瘤等。49三、病毒與腫瘤病毒與人類腫瘤密切相關(guān)。12四、病毒感染的致病機(jī)制（一）對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用

殺細(xì)胞效應(yīng)：無(wú)包膜病毒

穩(wěn)定狀態(tài)感染：有包膜病毒

包涵體形成

細(xì)胞凋亡

基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化50四、病毒感染的致病機(jī)制（一）對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用13殺細(xì)胞效應(yīng)：細(xì)胞病變作用（cytopathiceffect,CPE）：

病毒大量復(fù)制過(guò)程中可損傷細(xì)胞核、細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。在體外實(shí)驗(yàn)中，通過(guò)細(xì)胞培養(yǎng)和接種殺細(xì)胞性病毒后，可用顯微鏡觀察到細(xì)胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象。

51殺細(xì)胞效應(yīng)：14CPE52CPE15CPE53CPE16穩(wěn)定狀態(tài)感染：

1.細(xì)胞融合：是病毒擴(kuò)散的方式之一。結(jié)果是形成多核巨細(xì)胞或合胞體。

2.細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原：使宿主細(xì)胞成為靶細(xì)胞，最終受細(xì)胞免疫的作用而死亡。54穩(wěn)定狀態(tài)感染：17包涵體某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光鏡可看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體(inclusionbody)

。本質(zhì)是：病毒顆粒的聚集物，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物?？勺鳛樵\斷依據(jù)。如狂犬病腦細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，即內(nèi)基小體。55包涵體某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光鏡可看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)包涵體56包涵體19基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化

基因整合導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化細(xì)胞增殖變快，失去細(xì)胞間接觸抑制，發(fā)生腫瘤。見(jiàn)于某些DNA病毒和逆轉(zhuǎn)錄病毒

57基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化基因整合導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化20（二）病毒感染的免疫病理作用

抗體介導(dǎo)的免疫病理作用：ⅡⅢ超敏反應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用：Ⅳ超敏反應(yīng)致炎性細(xì)胞因子的病理作用

免疫抑制作用58（二）病毒感染的免疫病理作用21（三）病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）是反映病毒毒力的另一重要因素。方式：逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應(yīng)發(fā)生等。編碼特異性抑制免疫反應(yīng)蛋白質(zhì)。合胞體讓病毒在細(xì)胞間傳播逃避抗體。59（三）病毒的免疫逃逸22病毒逃逸免疫應(yīng)答舉例

免疫逃逸機(jī)制病毒舉例及作用方式細(xì)胞內(nèi)寄生所有病毒皆為嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，通過(guò)逃避抗體、補(bǔ)體及藥物作用而發(fā)揮逃避免疫機(jī)制的作用抗原變異HIV、甲型流感病毒高頻率的抗原變異使得免疫應(yīng)答滯后抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜鼻病毒、柯薩奇病毒、ECHO病毒等型別多，抗原多態(tài)性致使免疫應(yīng)答不利損傷免疫細(xì)胞HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B細(xì)胞內(nèi)寄生并導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡

降低抗原表達(dá)腺病毒、巨細(xì)胞病毒可抑制MHC-Ⅰ轉(zhuǎn)錄、表達(dá)

病毒的免疫增強(qiáng)作用登革病毒以及其他黃病毒再次感染，因機(jī)體內(nèi)預(yù)先存在或經(jīng)胎盤(pán)獲得中和抗體能促進(jìn)游離的病毒進(jìn)入單核細(xì)胞內(nèi)，并大量增殖，導(dǎo)致病毒血癥及病毒-抗體復(fù)合物形成，繼之大量細(xì)胞因子及血管活性因子釋放，導(dǎo)致登革熱休克綜合征

60病毒逃逸免疫應(yīng)答舉例免疫逃逸機(jī)制病毒舉例及作用方式細(xì)胞內(nèi)寄第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

NK細(xì)胞特異性免疫

體液免疫

病毒中和抗體

血凝抑制抗體

補(bǔ)體結(jié)合抗體

細(xì)胞免疫

CTL

CD4+Th161第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

干擾素（Interferon,IFN）

概念：干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性。

干擾素誘生劑有：1、人工合成的dsRNA，如聚肌胞（polyI:C）。2、胞內(nèi)寄生微生物如衣原體、結(jié)核分支桿菌。3、脂多糖、真菌多糖等。4、促有絲分裂原（PHA、PWM、ConA）62干擾素（Interferon,IFN）25干擾素種類和性質(zhì)型別產(chǎn)生細(xì)胞編碼基因位于作用IFN-αⅠ型白細(xì)胞第9號(hào)染色體抗病毒強(qiáng)IFN-βⅠ型成纖維細(xì)胞第9號(hào)染色體抗病毒強(qiáng)IFN-γⅡ型T細(xì)胞第12號(hào)染色體免疫調(diào)節(jié)強(qiáng)63干擾素種類和性質(zhì)型別產(chǎn)生細(xì)胞編碼基因位于作用IFN-αⅠ型白干擾素的抗病毒機(jī)制

干擾素并非直接發(fā)揮抗病毒作用，而是分泌到細(xì)胞外，作用于鄰近細(xì)胞膜上的干擾素受體，使細(xì)胞內(nèi)抗病毒蛋白基因活化，編碼產(chǎn)生一系列抗病毒蛋白，阻斷病毒復(fù)制和增殖，從而終止病毒感染。

64干擾素的抗病毒機(jī)制干擾素并非直接發(fā)揮抗病毒作用，而干擾素的抗病毒機(jī)制65干擾素的抗病毒機(jī)制28干擾素抗病毒機(jī)制：

抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑66干擾素抗病毒機(jī)制：

抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑29干擾素的抗病毒作用只能抑制病毒不能殺滅病毒，不能直接滅活病毒，而是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白發(fā)揮效應(yīng)。作用特點(diǎn)：1、廣譜性：因?yàn)榭共《镜鞍资且环N酶，作用無(wú)特異性。2、種屬特異性3、間接性4、高效性67干擾素的抗病毒作用只能抑制病毒不能殺滅病毒，不能直接干擾素的主要生物學(xué)活性

抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)

活化巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞，促進(jìn)巨噬細(xì)胞表達(dá)Fc受體，增強(qiáng)其對(duì)靶細(xì)胞的殺傷活性。促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)MHC-I類和MHC-II類抗原，增強(qiáng)抗原提呈細(xì)胞對(duì)病毒抗原的提呈。

增強(qiáng)Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的識(shí)別和殺傷。68干擾素的主要生物學(xué)活性抗病毒31第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫

干擾素

NK細(xì)胞特異性免疫