弧菌螺桿菌彎曲菌課件

弧菌螺桿菌彎曲菌弧菌螺桿菌彎曲菌1優(yōu)選弧菌螺桿菌彎曲菌優(yōu)選弧菌螺桿菌彎曲菌2弧菌螺桿菌彎曲菌課件3培養(yǎng)兼性厭氧營(yíng)養(yǎng)要求不高耐堿不耐酸喜pH8.0-9.0堿性環(huán)境pH8.4堿性蛋白胨水（選擇培養(yǎng)基）

生化反應(yīng)發(fā)酵甘露醇及蔗糖，緩慢發(fā)酵乳糖霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同培養(yǎng)4抗原結(jié)構(gòu)與分型O抗原：特異性高分155個(gè)血清群，耐熱H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用O1血清群古典生物型Classicalbiotype6次霍亂大流行ElTor生物型ElTorbiotype第7次霍亂大流行西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)

O139群：

1992年印度分離，流行于南亞和東南亞抗原結(jié)構(gòu)與分型O抗原：特異性高分155個(gè)血清群，耐熱H抗原：5致病物質(zhì)

鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層粘附于腸壁上皮細(xì)胞刷狀緣的微絨毛上霍亂腸毒素致病物質(zhì)6

霍亂腸毒素（choleratoxin）

強(qiáng)烈的致瀉作用為聚合蛋白，由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位以共價(jià)鍵結(jié)合A1為毒性部分,A2為連接部分B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合霍亂腸毒素（choleratoxin）7B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合A1為毒性部分,A2為連接部分H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)可獲得牢固的免疫力，很少再感染作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化快速診斷：熒光菌球檢查法、SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌最適溫度：37℃西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)Classicalbiotype霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同霍亂腸毒素（choleratoxin）可獲得牢固的免疫力，很少再感染O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)嗜鹽（halophilic），3.parahemolyticus）（二）霍亂腸毒素作用機(jī)制：腸毒素B片段與腸上皮細(xì)胞膜上GM1受體結(jié)合使毒素分子變構(gòu)，A片段脫離，進(jìn)入細(xì)胞膜內(nèi)A片段降解為A1和A2兩個(gè)片段其中A1具有酶活性作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化腸粘膜上皮細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)腸液增加，嘔吐、腹瀉失水、電解質(zhì)紊亂、休克細(xì)胞內(nèi)ATPcAMPB是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)8

霍亂腸毒素的作用機(jī)制

霍亂腸毒素的作用機(jī)制9傳染源：患者及帶菌者人類(lèi)是唯一易感者攝入>108個(gè)細(xì)菌可造成感染，引起霍亂傳播途徑：經(jīng)水傳播經(jīng)食物傳播經(jīng)生活接觸傳播經(jīng)蒼蠅傳播霍亂：

一種殘忍的瘟疫傳染源：患者及帶菌者霍亂：

一種殘忍的瘟疫10

劇烈的噴射狀嘔吐休克、電解質(zhì)紊亂及酸中毒腹瀉物呈米泔水樣不治療，死亡率達(dá)60%臨床表現(xiàn)免疫性可獲得牢固的免疫力，很少再感染血流中抗毒素、抗菌抗體、局部sIgA劇烈的噴射狀嘔吐臨床表現(xiàn)免疫性可獲得牢固的免疫力，很少再感11微生物學(xué)檢查法對(duì)首例病人應(yīng)快速準(zhǔn)確診斷，并及時(shí)報(bào)告，迅速采取防治措施，撲滅疫情。直接鏡檢：取米泔水樣糞便作懸滴法檢查G-弧菌分離培養(yǎng)：pH8.0-9.0的堿性蛋白胨水或瓊脂平板。鏡檢、生化反應(yīng)、血清學(xué)試驗(yàn)、腸毒素快速診斷：熒光菌球檢查法、SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)微生物學(xué)檢查法對(duì)首例病人應(yīng)快速準(zhǔn)確診斷，并及時(shí)報(bào)告，迅速采取12標(biāo)本直接鏡檢分離培養(yǎng)涂片見(jiàn)G-性弧菌，魚(yú)群狀排列懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)堿性蛋白胨水增菌選擇培養(yǎng)基為T(mén)CBS玻片凝集反應(yīng)病人糞便，肛拭（流行病學(xué)調(diào)查包括水樣）標(biāo)本直接鏡檢分離培養(yǎng)涂片見(jiàn)G-性弧菌，魚(yú)群狀排列堿性蛋白胨水13盡早隔離治療及時(shí)檢出病人治療時(shí)適當(dāng)補(bǔ)液和糾酸應(yīng)用抗生素縮短排菌期，減少霍亂毒素切斷傳播途徑對(duì)糞便及嘔吐物處理，防污染保護(hù)易感人群皮下接種死菌苗口服減毒活疫苗保護(hù)率可達(dá)82--近100％防治原則盡早隔離治療防治原則14副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）生物學(xué)特性嗜鹽（halophilic），3.5%NaCl神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌

致病菌株在高鹽的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的瓊脂平板上可產(chǎn)生?溶血不耐熱，不耐酸副溶血性弧菌生物學(xué)特性嗜鹽（halophilic），3.5%15診斷與防治致病性直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板嗜鹽性實(shí)驗(yàn)和生化反應(yīng)食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。潛伏期5~72小時(shí)，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥免疫力不強(qiáng)標(biāo)本：患者糞便、肛拭或剩余食物治療可用抗菌藥物血清學(xué)鑒定診斷與防治致病性直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平16

螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)幽門(mén)螺桿菌（H.pylori）

最適溫度：37℃不能生長(zhǎng)：42℃，25℃螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)最適溫17生物學(xué)特性在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。微需氧菌，營(yíng)養(yǎng)要求高，需血液或血清菌落：細(xì)小、針尖、半透明脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富生物學(xué)特性18弧菌螺桿菌彎曲菌課件19A1為毒性部分,A2為連接部分失水、電解質(zhì)紊亂、休克不治療，死亡率達(dá)60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用標(biāo)本：患者糞便、肛拭或剩余食物在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。（二）霍亂腸毒素作用機(jī)制：可獲得牢固的免疫力，很少再感染作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化鏡檢、生化反應(yīng)、血清學(xué)試驗(yàn)、腸毒素腸毒素B片段與腸上皮細(xì)胞膜上GM1受體結(jié)合血流中抗毒素、抗菌抗體、局部sIgA靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層A1為毒性部分,A2為連接部分B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合霍亂腸毒素（choleratoxin）霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同parahemolyticus）脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌可獲得牢固的免疫力，很少再感染霍亂腸毒素（choleratoxin）霍亂腸毒素的作用機(jī)制0的堿性蛋白胨水或瓊脂平板。作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用可獲得牢固的免疫力，很少再感染H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不霍亂腸毒素（choleratoxin）ElTorbiotype嗜鹽（halophilic），3.B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合A1為毒性部分,A2為連接部分霍亂腸毒素的作用機(jī)制確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。標(biāo)本：患者糞便、肛拭或剩余食物霍亂腸毒素（choleratoxin）確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富Classicalbiotype在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型?；魜y紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同腸粘膜上皮細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞口服減毒活疫苗保護(hù)率可達(dá)82--近100％可獲得牢固的免疫力，很少再感染神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)不治療，死亡率達(dá)60%作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化Classicalbiotype西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)發(fā)酵甘露醇及蔗糖，緩慢發(fā)酵乳糖靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層嗜鹽（halophilic），3.作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化可獲得牢固的免疫力，很少再感染在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)ElTorbiotype口服減毒活疫苗保護(hù)率可達(dá)82--近100％靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層應(yīng)用抗生素縮短排菌期，減少霍亂毒素神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌霍亂腸毒素（choleratoxin）霍亂腸毒素（choleratoxin）B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合不治療，死亡率達(dá)60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子Classicalbiotype靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌O抗原：特異性高分155個(gè)血清群，耐熱0的堿性蛋白胨水或瓊脂平板。耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。不治療，死亡率達(dá)60%霍亂腸毒素（choleratoxin）致病菌株在高鹽的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的瓊脂平板上可產(chǎn)生?溶血耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用第7次霍亂大流行在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。失水、電解質(zhì)紊亂、休克口服減毒活疫苗保護(hù)率可達(dá)82--近100％不治療，死亡率達(dá)60%Classicalbiotype確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切ElTorbiotype發(fā)酵甘露醇及蔗糖，緩慢發(fā)酵乳糖腸毒素B片段與腸上皮細(xì)胞膜上GM1受體結(jié)合（二）霍亂腸毒素作用機(jī)制：霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同致病性與免疫性

確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切可能與胃癌的發(fā)生也有關(guān)A1為毒性部分,A2為連接部分霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化20弧菌螺桿菌彎曲菌弧菌螺桿菌彎曲菌21優(yōu)選弧菌螺桿菌彎曲菌優(yōu)選弧菌螺桿菌彎曲菌22弧菌螺桿菌彎曲菌課件23培養(yǎng)兼性厭氧營(yíng)養(yǎng)要求不高耐堿不耐酸喜pH8.0-9.0堿性環(huán)境pH8.4堿性蛋白胨水（選擇培養(yǎng)基）

生化反應(yīng)發(fā)酵甘露醇及蔗糖，緩慢發(fā)酵乳糖霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同培養(yǎng)24抗原結(jié)構(gòu)與分型O抗原：特異性高分155個(gè)血清群，耐熱H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用O1血清群古典生物型Classicalbiotype6次霍亂大流行ElTor生物型ElTorbiotype第7次霍亂大流行西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)

O139群：

1992年印度分離，流行于南亞和東南亞抗原結(jié)構(gòu)與分型O抗原：特異性高分155個(gè)血清群，耐熱H抗原：25致病物質(zhì)

鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層粘附于腸壁上皮細(xì)胞刷狀緣的微絨毛上霍亂腸毒素致病物質(zhì)26

霍亂腸毒素（choleratoxin）

強(qiáng)烈的致瀉作用為聚合蛋白，由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位以共價(jià)鍵結(jié)合A1為毒性部分,A2為連接部分B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合霍亂腸毒素（choleratoxin）27B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合A1為毒性部分,A2為連接部分H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)可獲得牢固的免疫力，很少再感染作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化快速診斷：熒光菌球檢查法、SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌最適溫度：37℃西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)Classicalbiotype霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同霍亂腸毒素（choleratoxin）可獲得牢固的免疫力，很少再感染O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現(xiàn)嗜鹽（halophilic），3.parahemolyticus）（二）霍亂腸毒素作用機(jī)制：腸毒素B片段與腸上皮細(xì)胞膜上GM1受體結(jié)合使毒素分子變構(gòu)，A片段脫離，進(jìn)入細(xì)胞膜內(nèi)A片段降解為A1和A2兩個(gè)片段其中A1具有酶活性作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化腸粘膜上皮細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)腸液增加，嘔吐、腹瀉失水、電解質(zhì)紊亂、休克細(xì)胞內(nèi)ATPcAMPB是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)28

霍亂腸毒素的作用機(jī)制

霍亂腸毒素的作用機(jī)制29傳染源：患者及帶菌者人類(lèi)是唯一易感者攝入>108個(gè)細(xì)菌可造成感染，引起霍亂傳播途徑：經(jīng)水傳播經(jīng)食物傳播經(jīng)生活接觸傳播經(jīng)蒼蠅傳播霍亂：

一種殘忍的瘟疫傳染源：患者及帶菌者霍亂：

一種殘忍的瘟疫30

劇烈的噴射狀嘔吐休克、電解質(zhì)紊亂及酸中毒腹瀉物呈米泔水樣不治療，死亡率達(dá)60%臨床表現(xiàn)免疫性可獲得牢固的免疫力，很少再感染血流中抗毒素、抗菌抗體、局部sIgA劇烈的噴射狀嘔吐臨床表現(xiàn)免疫性可獲得牢固的免疫力，很少再感31微生物學(xué)檢查法對(duì)首例病人應(yīng)快速準(zhǔn)確診斷，并及時(shí)報(bào)告，迅速采取防治措施，撲滅疫情。直接鏡檢：取米泔水樣糞便作懸滴法檢查G-弧菌分離培養(yǎng)：pH8.0-9.0的堿性蛋白胨水或瓊脂平板。鏡檢、生化反應(yīng)、血清學(xué)試驗(yàn)、腸毒素快速診斷：熒光菌球檢查法、SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)微生物學(xué)檢查法對(duì)首例病人應(yīng)快速準(zhǔn)確診斷，并及時(shí)報(bào)告，迅速采取32標(biāo)本直接鏡檢分離培養(yǎng)涂片見(jiàn)G-性弧菌，魚(yú)群狀排列懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)堿性蛋白胨水增菌選擇培養(yǎng)基為T(mén)CBS玻片凝集反應(yīng)病人糞便，肛拭（流行病學(xué)調(diào)查包括水樣）標(biāo)本直接鏡檢分離培養(yǎng)涂片見(jiàn)G-性弧菌，魚(yú)群狀排列堿性蛋白胨水33盡早隔離治療及時(shí)檢出病人治療時(shí)適當(dāng)補(bǔ)液和糾酸應(yīng)用抗生素縮短排菌期，減少霍亂毒素切斷傳播途徑對(duì)糞便及嘔吐物處理，防污染保護(hù)易感人群皮下接種死菌苗口服減毒活疫苗保護(hù)率可達(dá)82--近100％防治原則盡早隔離治療防治原則34副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）生物學(xué)特性嗜鹽（halophilic），3.5%NaCl神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌

致病菌株在高鹽的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的瓊脂平板上可產(chǎn)生?溶血不耐熱，不耐酸副溶血性弧菌生物學(xué)特性嗜鹽（halophilic），3.5%35診斷與防治致病性直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板嗜鹽性實(shí)驗(yàn)和生化反應(yīng)食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。潛伏期5~72小時(shí)，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥免疫力不強(qiáng)標(biāo)本：患者糞便、肛拭或剩余食物治療可用抗菌藥物血清學(xué)鑒定診斷與防治致病性直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平36

螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)幽門(mén)螺桿菌（H.pylori）

最適溫度：37℃不能生長(zhǎng)：42℃，25℃螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)最適溫37生物學(xué)特性在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。微需氧菌，營(yíng)養(yǎng)要求高，需血液或血清菌落：細(xì)小、針尖、半透明脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富生物學(xué)特性38弧菌螺桿菌彎曲菌課件39A1為毒性部分,A2為連接部分失水、電解質(zhì)紊亂、休克不治療，死亡率達(dá)60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用標(biāo)本：患者糞便、肛拭或剩余食物在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。（二）霍亂腸毒素作用機(jī)制：可獲得牢固的免疫力，很少再感染作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化鏡檢、生化反應(yīng)、血清學(xué)試驗(yàn)、腸毒素腸毒素B片段與腸上皮細(xì)胞膜上GM1受體結(jié)合血流中抗毒素、抗菌抗體、局部sIgA靠鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)粘液層A1為毒性部分,A2為連接部分B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合霍亂腸毒素（choleratoxin）霍亂紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同parahemolyticus）脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌可獲得牢固的免疫力，很少再感染霍亂腸毒素（choleratoxin）霍亂腸毒素的作用機(jī)制0的堿性蛋白胨水或瓊脂平板。作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化耐熱，H抗體無(wú)保護(hù)作用可獲得牢固的免疫力，很少再感染H抗原：無(wú)特異性，弧菌屬所共有，不霍亂腸毒素（choleratoxin）ElTorbiotype嗜鹽（halophilic），3.B是結(jié)合部分，與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體（神經(jīng)節(jié)苷脂GM1）結(jié)合A1為毒性部分,A2為連接部分霍亂腸毒素的作用機(jī)制確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。標(biāo)本：患者糞便、肛拭或剩余食物霍亂腸毒素（choleratoxin）確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富Classicalbiotype在胃粘膜粘液層中常呈魚(yú)群樣排列，傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型?；魜y紅反應(yīng)陽(yáng)性，不同生物型生化反應(yīng)不同腸粘膜上皮細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞口服減毒活疫苗保護(hù)率可達(dá)82--近100％可獲得牢固的免疫力，很少再感染神奈川現(xiàn)象（KP）鑒別致病菌脲酶、氧化酶、過(guò)氧化氫酶豐富螺桿菌屬(P138)

（Helicobacter)不治療，死亡率達(dá)60%作用于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶活化Classicalbiotyp