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細菌學(xué)各論病原生物學(xué)系1編輯版ppt細菌學(xué)各論病原生物學(xué)系1編輯版ppt
化膿性球菌Pyogeniccoccus第9章球菌coccus2編輯版ppt化膿性球菌Pyogeniccoccus第9章球菌co
葡萄球菌屬
鏈球菌屬(鏈球菌、肺炎鏈球菌)
革蘭陰性:
化膿性球菌奈瑟菌屬腸球菌屬革蘭陽性:(腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌)3編輯版ppt革蘭陰性:化膿性球菌奈瑟菌屬腸球菌屬革蘭陽性:(
引起的疾病
超敏反應(yīng)性疾病
毒素性疾病化膿性感染食物中毒燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征猩紅熱風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎4編輯版ppt引起的疾病超敏反應(yīng)性疾病毒素性疾病化膿性感染食物中毒
第一節(jié)葡萄球菌屬
(Staphylococcus)5編輯版ppt第一節(jié)葡萄球菌屬
(Staphylococcus)
種類:42個種和亞種(P99)
金黃色葡萄球菌
(S.aureus)
大多為致病菌
表皮葡萄球菌
(S.epidermidis)
偶可致?。l件致?。└咸亚蚓?/p>
(S.sarophyticus)
不致病6編輯版ppt種類:42個種和亞種(P99)金黃色葡萄球
種類:金黃色葡萄球菌
凝固酶陰性葡萄球菌凝固酶陽性葡萄球菌其他葡萄球菌4個噬菌體群23個噬菌體型7編輯版ppt種類:金黃色葡萄球菌凝固酶陰性葡萄球菌凝固酶陽性葡
致病性(P100)來源:
部分正常人皮膚、鼻咽部帶菌20-50%醫(yī)務(wù)人員帶菌率高達:70%引起醫(yī)院內(nèi)交叉感染皮膚黏膜損傷、或免疫力低下者才易被感染8編輯版ppt致病性(P100)來源:部分正常人皮膚、鼻咽部
致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):粘附素、莢膜、肽聚糖、SPA脂磷壁酸酶:凝固酶、纖維蛋白溶酶、耐熱核酸酶、
透明質(zhì)酸酶、脂酶等與膿腫形成和發(fā)熱相關(guān)9編輯版ppt致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):粘附素、莢膜、肽聚糖、SPA脂磷壁凝固酶(coagulase)概念使含有抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)游離凝固酶freecoagulase結(jié)合凝固酶boundcoagulase意義鑒別有無致病性的重要指標(biāo)致病機理:抵抗吞噬細胞的吞噬或胞內(nèi)消化保護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞使感染局限化和形成血栓10編輯版ppt凝固酶(coagulase)概念10編輯版ppt血漿凝固酶的種類及檢測方法
結(jié)合血漿凝固酶游離血漿凝固酶(纖維蛋白原受體)纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白膠狀凝固顆粒狀凝固被協(xié)同因子激活(液態(tài))(固態(tài))細菌11編輯版ppt血漿凝固酶的種類及檢測方法結(jié)合血漿凝固酶游離血漿凝固酶(凝固酶(coagulase)概念使含有抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)游離凝固酶freecoagulase結(jié)合凝固酶boundcoagulase意義鑒別有無致病性的重要指標(biāo)致病機理:抵抗吞噬細胞的吞噬或胞內(nèi)消化保護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞使感染局限化和形成血栓12編輯版ppt凝固酶(coagulase)概念12編輯版ppt
毒素
葡萄球菌溶素:損傷細胞膜、血細胞溶解
殺白細胞素:殺吞噬細胞(中性粒和巨噬細胞)———均為細胞毒素,造成組織損傷可制成類毒素對人類致病的主要是α溶素5大外毒素13編輯版ppt毒素葡萄球菌溶素:損傷細胞膜、血細胞溶解殺白細胞素:
引起食物中毒,以嘔吐為主耐熱100℃30min,抗蛋白酶水解有A、B、C1、C2、C3、D、E、G、H血清型多見超抗原:使機體產(chǎn)生過量細胞因子致病腸毒素:50%金葡菌產(chǎn)生腸道外感染-多器官功能障礙嚴重的引起休克14編輯版ppt引起食物中毒,以嘔吐為主耐熱100℃30min,抗蛋白酶15編輯版ppt15編輯版ppt
表皮剝脫毒素:由金葡菌質(zhì)粒編碼產(chǎn)生引起剝脫性皮炎主要見于免疫功能低下者毒性休克綜合征毒素-1:金葡菌產(chǎn)生,超抗原
引起發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹(TSST-1)引起機體多器官系統(tǒng)功能紊亂16編輯版ppt表皮剝脫毒素:由金葡菌質(zhì)粒編碼產(chǎn)生引起剝脫性皮炎主要見于免
所致疾病侵襲性疾病局部感染:皮膚軟組織、器官化膿性炎癥全身感染:敗血癥、膿毒血癥金黃色葡萄球菌是該類疾病最常見病原17編輯版ppt所致疾病侵襲性疾病局部感染:皮膚軟組織、器官化膿性炎癥全身
毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷樣皮膚綜合征:表皮剝脫毒素引起18編輯版ppt毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷
毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷樣皮膚綜合征:表皮剝脫毒素引起
毒性休克綜合征:毒性休克綜合征毒素-1TSS引起機體發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹多器官系統(tǒng)功能紊亂19編輯版ppt毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷凝固酶陰性葡萄球菌(P102)致病機制胞壁外粘質(zhì)—黏附、Coagulase-negativestaphylococci,CNS抵抗免疫防御表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌最常見阻礙抗生素滲透溶血素選擇性吸附20編輯版ppt凝固酶陰性葡萄球菌(P102)致病機制胞壁外凝固酶陰性葡萄球菌(P102)所致疾?。ㄡt(yī)源性感染的常見病原菌)泌尿系感染(僅次于大腸桿菌)
敗血癥(僅次于大腸桿菌和金葡菌)
術(shù)后及植入器械感染細菌性心內(nèi)膜炎21編輯版ppt凝固酶陰性葡萄球菌(P102)所致疾病(醫(yī)源性感染的常見病原病例討論
20歲,男性,工人。右手指碰傷伴有化膿性炎癥,破損后第6天出現(xiàn)發(fā)熱、煩躁、腹痛,血壓50/30mmHg,皮膚呈猩紅熱樣皮疹,間有出血點。當(dāng)即進行抗休克治療,抽血培養(yǎng),金黃色葡萄球菌陽性。第10天右膝關(guān)節(jié)腫痛,抽出黃色膿液,金黃色葡萄球菌陽性,凝固酶實驗陽性。經(jīng)抗生素治療后好轉(zhuǎn)。22編輯版ppt病例討論20歲,男性,工人。右手指碰傷伴有化膿性炎癥
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(P102)免疫檢測標(biāo)本膿汁,血液,尿液、剩余食物,嘔吐物、糞便等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素,溶血生化反應(yīng)腸毒素檢查藥敏實驗鑒定致病菌23編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(P102)免疫檢測標(biāo)本膿
生物學(xué)性狀(P98)革蘭陽性,球菌,葡萄串狀排列、無特殊結(jié)構(gòu)培養(yǎng)特性:
脂溶性色素:金黃、白色、檸檬色致病株溶血—β溶血易培養(yǎng)24編輯版ppt生物學(xué)性狀(P98)革蘭陽性,球菌,葡萄串狀排列、無特殊結(jié)
生化反應(yīng):血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶致病菌陽性抗原結(jié)構(gòu):葡萄球菌A蛋白莢膜多糖多糖抗原25編輯版ppt生化反應(yīng):血漿凝固酶致病菌陽性抗原結(jié)構(gòu):葡萄球菌A蛋白莢膜
葡萄球菌A蛋白StaphylococcalproteinA,SPA存在于90%以上的金萄菌,位于胞壁上可與人或動物IgG1,2,4的Fc段結(jié)合FabFc26編輯版ppt葡萄球菌A蛋白Staphylococcalprotein
有致病性:抗吞噬SPA-IgG促細胞分裂、引起超敏反應(yīng)、損傷血小板FabFc27編輯版ppt有致病性:抗吞噬SPA-IgG促細胞分裂、引起超敏反應(yīng)、
防治原則防:注意個人衛(wèi)生、消毒隔離,防止醫(yī)源性感染治:抗生素治療,但耐藥現(xiàn)象嚴重反復(fù)發(fā)作的癤病者:自身菌苗治療皮膚創(chuàng)傷及時消毒皮膚化膿感染者不宜從事食品制作28編輯版ppt防治原則防:注意個人衛(wèi)生、消毒隔離,防止醫(yī)源性感染治:抗
第二節(jié)鏈球菌屬
(Streptococcus)29編輯版ppt第二節(jié)鏈球菌屬
(Streptococcus)2
分類(P103)根據(jù)血平板上溶血現(xiàn)象分類甲型溶血性鏈球菌(α-hemolyticstreptococcus):草綠色不完全溶血環(huán)——α溶血條件致病菌乙型溶血性鏈球菌(β-hemolyticstreptococcus):透明完全溶血環(huán)——β溶血致病力強丙型鏈球菌(γ-streptococcus):無溶血環(huán),一般不致病30編輯版ppt分類(P103)根據(jù)血平板上溶血現(xiàn)象分類甲型溶血性鏈
完全溶血不完全溶血不溶血31編輯版ppt完全溶血不完全溶血不溶血31編輯版ppt
根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類分20個群:A、B、C…….對人致病的90%屬A群群別與溶血性間無平行關(guān)系對人致病的A群鏈球菌多數(shù)呈現(xiàn)β溶血根據(jù)生化反應(yīng)分類肺炎鏈球菌草綠色鏈球菌32編輯版ppt根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類分20個群:A、B、C…….A群鏈球菌化膿性鏈球菌Pyogenicstreptococcus33編輯版pptA群鏈球菌化膿性鏈球菌Pyogenicstreptoco
致病物質(zhì)(P105)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):脂磷壁酸(LTA)+M蛋白—菌毛M蛋白—(微莢膜)抗吞噬、抗殺菌F蛋白—與纖維粘連蛋白結(jié)合與心肌、腎小球基底膜抗原交叉致病性與免疫性肽聚糖—致熱、溶解血小板等黏附素34編輯版ppt致病物質(zhì)(P105)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):脂磷壁酸(LTA)
酶:助擴散
毒素致熱外毒素、鏈球菌溶素透明質(zhì)酸酶:分解細胞間質(zhì)透明質(zhì)酸鏈激酶SK:溶纖維蛋白酶外毒素溶解血塊、阻止血漿凝固鏈道酶SD:DNA酶降解膿液DNA,使膿液變稀薄35編輯版ppt酶:助擴散毒素致熱外毒素、鏈球菌溶素透明質(zhì)酸酶:分解細胞
致熱外毒素Pyrogenicexotoxin猩紅熱毒素A群鏈球菌溶原菌菌株產(chǎn)生是人類猩紅熱的主要毒性物質(zhì)對兔有致熱性和致死性具有超抗原性36編輯版ppt致熱外毒素猩紅熱毒素A群鏈球菌溶原菌菌株產(chǎn)生是人類猩猩紅熱37編輯版ppt猩紅熱37編輯版ppt
鏈球菌溶素streptolysin溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板分類:根據(jù)對氧的穩(wěn)定性分為鏈球菌溶素O:streptolysinO,SLO鏈球菌溶素S:streptolysinS,SLS對O2敏感有免疫原性:相應(yīng)抗體(ASO)作為診斷指標(biāo)近期感染、風(fēng)濕熱活動性對O2穩(wěn)定,引起血平板溶血無免疫原性38編輯版ppt鏈球菌溶素溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板分類:根據(jù)對氧的
來源:病人、帶菌者經(jīng)飛沫、傷口引起的疾?。夯撔裕浩つw、皮下組織感染咽、扁桃體、中耳炎等
超敏反應(yīng)性風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎
中毒性:猩紅熱、毒性休克綜合征免疫性無交叉保護作用對猩紅熱產(chǎn)生同型抗毒素免疫39編輯版ppt來源:病人、帶菌者經(jīng)飛沫、傷口引起的疾病:化膿性:皮膚、皮
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(p106)標(biāo)本膿汁,血液,鼻、咽喉棉拭等分離培養(yǎng)直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈狀排列球菌血平板生長現(xiàn)象溶血:α、β溶血與肺炎球菌鑒別生化反應(yīng)40編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(p106)標(biāo)本膿汁,血液,
血清學(xué)診斷:標(biāo)本:血清抗O實驗:antistreptolysinOtest,ASOtest常用于風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎輔助診斷風(fēng)濕熱患者:﹥250單位風(fēng)濕熱活動性患者:﹥400單位41編輯版ppt血清學(xué)診斷:標(biāo)本:血清抗O實驗:antistreptoly病例討論11歲,男。因發(fā)燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛,發(fā)燒,曾因心臟雜音臥床一個月。入院前3周又因咽痛、發(fā)熱而注射青霉素數(shù)日,癥狀消失,入院前3日又突發(fā)高熱,血尿,眼瞼水腫。查體:體溫39℃,血壓稍高。實驗室檢查尿RBC+++,顆粒管型3-5個/HP.細菌學(xué)檢查:鏈球菌ASO抗體檢測:800單位42編輯版ppt病例討論11歲,男。因發(fā)燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛,
生物學(xué)性狀(P104)革蘭陽性,球菌,鏈狀排列、有莢膜培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求較高
血平板培養(yǎng):α、β溶血生化反應(yīng):
膽汁溶菌實驗-甲鏈與肺炎球菌區(qū)別:菊糖分解實驗-43編輯版ppt生物學(xué)性狀(P104)革蘭陽性,球菌,鏈狀排列、有莢膜培
防治原則防傳染源:猩紅熱隔離治療傳播途徑:保護皮膚黏膜、消毒器械敷料治首選青霉素即時徹底治療急性咽峽炎、扁桃體炎
44編輯版ppt防治原則防傳染源:猩紅熱隔離治療傳播途徑:保
肺炎鏈球菌
(S.pneumoniae)肺炎球菌(pneumococcus)45編輯版ppt肺炎鏈球菌
(S.pneumoniae)肺
致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):莢膜-是主要的侵襲力酶:神經(jīng)氨酸酶與定植、繁殖、擴散有關(guān)脂磷壁酸-粘附(肺上皮、血管內(nèi)皮)致病性(P108)(鼻咽部、支氣管黏膜)46編輯版ppt致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):莢膜-是主要的侵襲力酶:神經(jīng)
毒素:外毒素肺炎鏈球菌溶素O:似SLO溶解紅細胞活化補體經(jīng)典途徑引起發(fā)熱、炎癥、組織損傷47編輯版ppt毒素:外毒素肺炎鏈球菌溶素O:似SLO溶解紅細胞活化補
來源:正常人口腔、鼻咽部帶菌機體免疫力下降時致病所致疾?。ǔ扇酥饕?-3型,兒童主要由14型引起)大葉性肺炎、支氣管炎可繼發(fā):胸膜炎、膿胸、腦膜炎、敗血癥獲型特異免疫48編輯版ppt來源:正常人口腔、鼻咽部帶菌機體免疫力下降時致病所致疾?。?/p>
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本痰液、膿汁,血液,腦脊液等分離培養(yǎng)直接涂片鏡檢革蘭陽性雙球菌、有莢膜血平板生長現(xiàn)象
α溶血生化反應(yīng)與甲鏈鑒別Optochin敏感實驗≥20mm莢膜腫脹實驗?zāi)懼芫鷮嶒?Optochin小鼠毒力實驗(P108)49編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本痰液、膿汁,血液,腦脊液
生物學(xué)性狀(P107)革蘭陽性,球菌,成雙排列、特殊結(jié)構(gòu)有莢膜培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求高
血平板培養(yǎng):菌落黏液狀,α溶血環(huán)
48小時后菌落可自溶50編輯版ppt生物學(xué)性狀(P107)革蘭陽性,球菌,成雙排列、特殊結(jié)構(gòu)有
生化反應(yīng):
膽汁溶菌實驗肺炎球菌自溶酶細菌溶解,培養(yǎng)液變清激活去氧膽酸鈉激活抗原:莢膜多糖抗原:分型依據(jù),84個血清型菌體抗原:C多糖、M蛋白51編輯版ppt生化反應(yīng):膽汁溶菌實驗肺炎球菌自溶酶細菌溶解,培養(yǎng)
菌體抗原:肺炎鏈球菌C多糖肺炎鏈球菌C多糖+血清中C反應(yīng)蛋白(CRP)沉淀Ca2+對活動性風(fēng)濕熱診斷有一定意義炎癥活動期C反應(yīng)蛋白含量增高52編輯版ppt菌體抗原:肺炎鏈球菌C多糖肺炎鏈球菌C多糖+血清中C反應(yīng)
防治原則防
治
對易感人群用疫苗莢膜多糖疫苗原理:感染后對同型菌株產(chǎn)生牢固的免疫兒童、老人、慢性病患者使用覆蓋多型別的多價疫苗抗生素,應(yīng)做藥敏實驗(P109)53編輯版ppt防治原則防治對易感人群用疫苗莢膜多糖疫苗原
甲型溶血性鏈球菌(P109)人體正常寄居菌是感染性心內(nèi)膜炎最常見的致病菌摘除扁桃體或拔牙人工心瓣膜、或病損的瓣膜甲鏈進入血液變異鏈球菌引起齲齒亞急性細菌性心內(nèi)膜炎54編輯版ppt甲型溶血性鏈球菌(P109)人體正常寄居菌是感染性心內(nèi)膜炎
第四節(jié)奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
(Neisseria)55編輯版ppt第四節(jié)奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
(Neis腦膜炎奈瑟菌
腦膜炎球菌
(N.meningitidis)56編輯版ppt腦膜炎奈瑟菌腦膜炎球菌(N.meningitidis)5
分類根據(jù)莢膜多糖群特異抗原分:A、B、C等13個血清群
C群致病力最強,我國主要由A群致?。?5%)致病性來源:患者、帶菌者(鼻咽部帶菌)經(jīng)飛沫進入人體57編輯版ppt分類根據(jù)莢膜多糖群特異抗原分:A、B、C等13個
致病物質(zhì)(P112)侵襲力:菌毛--黏附于鼻咽部黏膜毒素:內(nèi)毒素-LOS莢膜--抗吞噬主要致病物質(zhì)IgA1蛋白酶-助黏附58編輯版ppt致病物質(zhì)(P112)侵襲力:菌毛--黏附于鼻咽部黏膜毒
所致疾病引起流行性腦脊髓膜炎(流腦)普通型(占90%)暴發(fā)型慢性敗血癥型多見于兒童(6個月-2歲易感)多見于成人表現(xiàn):高熱、腦膜刺激征、皮膚出血疹、DIC、休克
病菌鼻咽部血流腦脊髓膜內(nèi)毒素59編輯版ppt所致疾病引起流行性腦脊髓膜炎(流腦)普通型(占90%)多見
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本腦脊液,血液,出血斑等,應(yīng)保暖、保濕立即送檢分離培養(yǎng)直接涂片鏡檢革蘭陰性雙球菌,存在于中性粒細胞巧克力平板培養(yǎng),置5%CO2環(huán)境生化反應(yīng)
檢測抗原快速診斷腦脊液,血液中有可溶性抗原玻片凝集60編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本腦脊液,血液,出血斑等,應(yīng)
生物學(xué)性狀革蘭陰性雙球菌,特殊結(jié)構(gòu)有莢膜,菌毛培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求高、專性需氧
巧克力平板培養(yǎng)生化反應(yīng):糖發(fā)酵實驗
抵抗力:很弱
61編輯版ppt生物學(xué)性狀革蘭陰性雙球菌,特殊結(jié)構(gòu)有莢膜,菌毛培養(yǎng)特性:營腦脊液檢查:外觀混濁,白細胞總數(shù)22×109,中性多核粒細胞96%,淋巴細胞4%。將腦脊液離心沉淀后取沉渣涂片,革蘭染色檢查,發(fā)現(xiàn)白細胞內(nèi)外均有革蘭陰性雙球菌。患兒,5歲。因發(fā)熱伴頭痛,嘔吐兩天,服退熱及消炎藥后,癥狀無改善,頭痛加劇,訴頸部痛,煩燥。入院時T39℃,嘔吐兩次,呈噴射狀,神志尚清。右眼結(jié)膜及全身皮膚有針頭至綠豆大小不等的紅色出血點,咽微紅,頸硬。將腦脊液標(biāo)本接種于巧克力色培養(yǎng)基腦脊液,血液中有可溶性抗原62編輯版ppt腦脊液檢查:外觀混濁,白細胞總數(shù)22×109,中性多核粒患兒
防治原則防
治
對兒童用疫苗莢膜多糖疫苗
抗生素,大劑量流行期間可口服磺胺預(yù)防隔離、治療患者63編輯版ppt防治原則防治對兒童用疫苗莢膜多糖疫苗抗
淋病奈瑟菌(淋球菌)致病性來源:患者經(jīng)性接觸
尿道、生殖道經(jīng)母親生殖道
新生兒眼結(jié)膜污染的毛巾、衣褲致病物質(zhì)
菌毛,IgA1蛋白酶,PI~III外膜蛋白,內(nèi)毒素LOSPⅠ致中性粒細胞損傷PⅡ參與粘附PⅢ阻抑殺菌抗體活性導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)逃避免疫識別64編輯版ppt淋病奈瑟菌(淋球菌)致病性來源:患者
所致疾病
前列腺炎、精囊精索炎、附睪炎
男性:尿道炎、女性:尿道炎、宮頸炎、新生兒:淋病性結(jié)膜炎泌尿生殖系統(tǒng)黏膜急性化膿性炎癥
引起性病,發(fā)病率占性病首位
/慢前庭大腺炎、盆腔炎
65編輯版ppt所致疾病前列腺炎、精囊精索炎、附睪炎男性:尿道炎
所致疾病
前列腺炎、精囊精索炎、附睪炎
男性:尿道炎、女性:尿道炎、宮頸炎、新生兒:淋病性結(jié)膜炎泌尿生殖系統(tǒng)黏膜急性化膿性炎癥
引起性病,發(fā)病率占性病首位
/慢前庭大腺炎、盆腔炎
免疫不持久,再感染和慢性患者較普遍存在66編輯版ppt所致疾病前列腺炎、精囊精索炎、附睪炎男性:尿道炎
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本濃性分泌物等,應(yīng)保暖、保濕立即送檢分離培養(yǎng)直接涂片鏡檢中性粒細胞內(nèi)革蘭陰性雙球菌巧克力平板培養(yǎng),置5%CO2環(huán)境
涂片可診斷67編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本濃性分泌物等,應(yīng)保暖、
防治原則防
治
防止不正當(dāng)兩性關(guān)系
抗生素治療切斷傳播途徑
防嬰兒淋病性眼炎氯霉素鏈霉素合劑滴眼患者與接觸者68編輯版ppt防治原則防治防止不正當(dāng)兩性關(guān)系抗生
細菌學(xué)各論病原生物學(xué)系69編輯版ppt細菌學(xué)各論病原生物學(xué)系1編輯版ppt
化膿性球菌Pyogeniccoccus第9章球菌coccus70編輯版ppt化膿性球菌Pyogeniccoccus第9章球菌co
葡萄球菌屬
鏈球菌屬(鏈球菌、肺炎鏈球菌)
革蘭陰性:
化膿性球菌奈瑟菌屬腸球菌屬革蘭陽性:(腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌)71編輯版ppt革蘭陰性:化膿性球菌奈瑟菌屬腸球菌屬革蘭陽性:(
引起的疾病
超敏反應(yīng)性疾病
毒素性疾病化膿性感染食物中毒燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征猩紅熱風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎72編輯版ppt引起的疾病超敏反應(yīng)性疾病毒素性疾病化膿性感染食物中毒
第一節(jié)葡萄球菌屬
(Staphylococcus)73編輯版ppt第一節(jié)葡萄球菌屬
(Staphylococcus)
種類:42個種和亞種(P99)
金黃色葡萄球菌
(S.aureus)
大多為致病菌
表皮葡萄球菌
(S.epidermidis)
偶可致?。l件致?。└咸亚蚓?/p>
(S.sarophyticus)
不致病74編輯版ppt種類:42個種和亞種(P99)金黃色葡萄球
種類:金黃色葡萄球菌
凝固酶陰性葡萄球菌凝固酶陽性葡萄球菌其他葡萄球菌4個噬菌體群23個噬菌體型75編輯版ppt種類:金黃色葡萄球菌凝固酶陰性葡萄球菌凝固酶陽性葡
致病性(P100)來源:
部分正常人皮膚、鼻咽部帶菌20-50%醫(yī)務(wù)人員帶菌率高達:70%引起醫(yī)院內(nèi)交叉感染皮膚黏膜損傷、或免疫力低下者才易被感染76編輯版ppt致病性(P100)來源:部分正常人皮膚、鼻咽部
致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):粘附素、莢膜、肽聚糖、SPA脂磷壁酸酶:凝固酶、纖維蛋白溶酶、耐熱核酸酶、
透明質(zhì)酸酶、脂酶等與膿腫形成和發(fā)熱相關(guān)77編輯版ppt致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):粘附素、莢膜、肽聚糖、SPA脂磷壁凝固酶(coagulase)概念使含有抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)游離凝固酶freecoagulase結(jié)合凝固酶boundcoagulase意義鑒別有無致病性的重要指標(biāo)致病機理:抵抗吞噬細胞的吞噬或胞內(nèi)消化保護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞使感染局限化和形成血栓78編輯版ppt凝固酶(coagulase)概念10編輯版ppt血漿凝固酶的種類及檢測方法
結(jié)合血漿凝固酶游離血漿凝固酶(纖維蛋白原受體)纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白膠狀凝固顆粒狀凝固被協(xié)同因子激活(液態(tài))(固態(tài))細菌79編輯版ppt血漿凝固酶的種類及檢測方法結(jié)合血漿凝固酶游離血漿凝固酶(凝固酶(coagulase)概念使含有抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)游離凝固酶freecoagulase結(jié)合凝固酶boundcoagulase意義鑒別有無致病性的重要指標(biāo)致病機理:抵抗吞噬細胞的吞噬或胞內(nèi)消化保護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞使感染局限化和形成血栓80編輯版ppt凝固酶(coagulase)概念12編輯版ppt
毒素
葡萄球菌溶素:損傷細胞膜、血細胞溶解
殺白細胞素:殺吞噬細胞(中性粒和巨噬細胞)———均為細胞毒素,造成組織損傷可制成類毒素對人類致病的主要是α溶素5大外毒素81編輯版ppt毒素葡萄球菌溶素:損傷細胞膜、血細胞溶解殺白細胞素:
引起食物中毒,以嘔吐為主耐熱100℃30min,抗蛋白酶水解有A、B、C1、C2、C3、D、E、G、H血清型多見超抗原:使機體產(chǎn)生過量細胞因子致病腸毒素:50%金葡菌產(chǎn)生腸道外感染-多器官功能障礙嚴重的引起休克82編輯版ppt引起食物中毒,以嘔吐為主耐熱100℃30min,抗蛋白酶83編輯版ppt15編輯版ppt
表皮剝脫毒素:由金葡菌質(zhì)粒編碼產(chǎn)生引起剝脫性皮炎主要見于免疫功能低下者毒性休克綜合征毒素-1:金葡菌產(chǎn)生,超抗原
引起發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹(TSST-1)引起機體多器官系統(tǒng)功能紊亂84編輯版ppt表皮剝脫毒素:由金葡菌質(zhì)粒編碼產(chǎn)生引起剝脫性皮炎主要見于免
所致疾病侵襲性疾病局部感染:皮膚軟組織、器官化膿性炎癥全身感染:敗血癥、膿毒血癥金黃色葡萄球菌是該類疾病最常見病原85編輯版ppt所致疾病侵襲性疾病局部感染:皮膚軟組織、器官化膿性炎癥全身
毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷樣皮膚綜合征:表皮剝脫毒素引起86編輯版ppt毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷
毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷樣皮膚綜合征:表皮剝脫毒素引起
毒性休克綜合征:毒性休克綜合征毒素-1TSS引起機體發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹多器官系統(tǒng)功能紊亂87編輯版ppt毒素性疾病食物中毒:腸毒素引起,出現(xiàn)癥狀快、吐、泄?fàn)C傷凝固酶陰性葡萄球菌(P102)致病機制胞壁外粘質(zhì)—黏附、Coagulase-negativestaphylococci,CNS抵抗免疫防御表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌最常見阻礙抗生素滲透溶血素選擇性吸附88編輯版ppt凝固酶陰性葡萄球菌(P102)致病機制胞壁外凝固酶陰性葡萄球菌(P102)所致疾?。ㄡt(yī)源性感染的常見病原菌)泌尿系感染(僅次于大腸桿菌)
敗血癥(僅次于大腸桿菌和金葡菌)
術(shù)后及植入器械感染細菌性心內(nèi)膜炎89編輯版ppt凝固酶陰性葡萄球菌(P102)所致疾病(醫(yī)源性感染的常見病原病例討論
20歲,男性,工人。右手指碰傷伴有化膿性炎癥,破損后第6天出現(xiàn)發(fā)熱、煩躁、腹痛,血壓50/30mmHg,皮膚呈猩紅熱樣皮疹,間有出血點。當(dāng)即進行抗休克治療,抽血培養(yǎng),金黃色葡萄球菌陽性。第10天右膝關(guān)節(jié)腫痛,抽出黃色膿液,金黃色葡萄球菌陽性,凝固酶實驗陽性。經(jīng)抗生素治療后好轉(zhuǎn)。90編輯版ppt病例討論20歲,男性,工人。右手指碰傷伴有化膿性炎癥
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(P102)免疫檢測標(biāo)本膿汁,血液,尿液、剩余食物,嘔吐物、糞便等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素,溶血生化反應(yīng)腸毒素檢查藥敏實驗鑒定致病菌91編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(P102)免疫檢測標(biāo)本膿
生物學(xué)性狀(P98)革蘭陽性,球菌,葡萄串狀排列、無特殊結(jié)構(gòu)培養(yǎng)特性:
脂溶性色素:金黃、白色、檸檬色致病株溶血—β溶血易培養(yǎng)92編輯版ppt生物學(xué)性狀(P98)革蘭陽性,球菌,葡萄串狀排列、無特殊結(jié)
生化反應(yīng):血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶致病菌陽性抗原結(jié)構(gòu):葡萄球菌A蛋白莢膜多糖多糖抗原93編輯版ppt生化反應(yīng):血漿凝固酶致病菌陽性抗原結(jié)構(gòu):葡萄球菌A蛋白莢膜
葡萄球菌A蛋白StaphylococcalproteinA,SPA存在于90%以上的金萄菌,位于胞壁上可與人或動物IgG1,2,4的Fc段結(jié)合FabFc94編輯版ppt葡萄球菌A蛋白Staphylococcalprotein
有致病性:抗吞噬SPA-IgG促細胞分裂、引起超敏反應(yīng)、損傷血小板FabFc95編輯版ppt有致病性:抗吞噬SPA-IgG促細胞分裂、引起超敏反應(yīng)、
防治原則防:注意個人衛(wèi)生、消毒隔離,防止醫(yī)源性感染治:抗生素治療,但耐藥現(xiàn)象嚴重反復(fù)發(fā)作的癤病者:自身菌苗治療皮膚創(chuàng)傷及時消毒皮膚化膿感染者不宜從事食品制作96編輯版ppt防治原則防:注意個人衛(wèi)生、消毒隔離,防止醫(yī)源性感染治:抗
第二節(jié)鏈球菌屬
(Streptococcus)97編輯版ppt第二節(jié)鏈球菌屬
(Streptococcus)2
分類(P103)根據(jù)血平板上溶血現(xiàn)象分類甲型溶血性鏈球菌(α-hemolyticstreptococcus):草綠色不完全溶血環(huán)——α溶血條件致病菌乙型溶血性鏈球菌(β-hemolyticstreptococcus):透明完全溶血環(huán)——β溶血致病力強丙型鏈球菌(γ-streptococcus):無溶血環(huán),一般不致病98編輯版ppt分類(P103)根據(jù)血平板上溶血現(xiàn)象分類甲型溶血性鏈
完全溶血不完全溶血不溶血99編輯版ppt完全溶血不完全溶血不溶血31編輯版ppt
根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類分20個群:A、B、C…….對人致病的90%屬A群群別與溶血性間無平行關(guān)系對人致病的A群鏈球菌多數(shù)呈現(xiàn)β溶血根據(jù)生化反應(yīng)分類肺炎鏈球菌草綠色鏈球菌100編輯版ppt根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類分20個群:A、B、C…….A群鏈球菌化膿性鏈球菌Pyogenicstreptococcus101編輯版pptA群鏈球菌化膿性鏈球菌Pyogenicstreptoco
致病物質(zhì)(P105)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):脂磷壁酸(LTA)+M蛋白—菌毛M蛋白—(微莢膜)抗吞噬、抗殺菌F蛋白—與纖維粘連蛋白結(jié)合與心肌、腎小球基底膜抗原交叉致病性與免疫性肽聚糖—致熱、溶解血小板等黏附素102編輯版ppt致病物質(zhì)(P105)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):脂磷壁酸(LTA)
酶:助擴散
毒素致熱外毒素、鏈球菌溶素透明質(zhì)酸酶:分解細胞間質(zhì)透明質(zhì)酸鏈激酶SK:溶纖維蛋白酶外毒素溶解血塊、阻止血漿凝固鏈道酶SD:DNA酶降解膿液DNA,使膿液變稀薄103編輯版ppt酶:助擴散毒素致熱外毒素、鏈球菌溶素透明質(zhì)酸酶:分解細胞
致熱外毒素Pyrogenicexotoxin猩紅熱毒素A群鏈球菌溶原菌菌株產(chǎn)生是人類猩紅熱的主要毒性物質(zhì)對兔有致熱性和致死性具有超抗原性104編輯版ppt致熱外毒素猩紅熱毒素A群鏈球菌溶原菌菌株產(chǎn)生是人類猩猩紅熱105編輯版ppt猩紅熱37編輯版ppt
鏈球菌溶素streptolysin溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板分類:根據(jù)對氧的穩(wěn)定性分為鏈球菌溶素O:streptolysinO,SLO鏈球菌溶素S:streptolysinS,SLS對O2敏感有免疫原性:相應(yīng)抗體(ASO)作為診斷指標(biāo)近期感染、風(fēng)濕熱活動性對O2穩(wěn)定,引起血平板溶血無免疫原性106編輯版ppt鏈球菌溶素溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板分類:根據(jù)對氧的
來源:病人、帶菌者經(jīng)飛沫、傷口引起的疾?。夯撔裕浩つw、皮下組織感染咽、扁桃體、中耳炎等
超敏反應(yīng)性風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎
中毒性:猩紅熱、毒性休克綜合征免疫性無交叉保護作用對猩紅熱產(chǎn)生同型抗毒素免疫107編輯版ppt來源:病人、帶菌者經(jīng)飛沫、傷口引起的疾?。夯撔裕浩つw、皮
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(p106)標(biāo)本膿汁,血液,鼻、咽喉棉拭等分離培養(yǎng)直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈狀排列球菌血平板生長現(xiàn)象溶血:α、β溶血與肺炎球菌鑒別生化反應(yīng)108編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷(p106)標(biāo)本膿汁,血液,
血清學(xué)診斷:標(biāo)本:血清抗O實驗:antistreptolysinOtest,ASOtest常用于風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎輔助診斷風(fēng)濕熱患者:﹥250單位風(fēng)濕熱活動性患者:﹥400單位109編輯版ppt血清學(xué)診斷:標(biāo)本:血清抗O實驗:antistreptoly病例討論11歲,男。因發(fā)燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛,發(fā)燒,曾因心臟雜音臥床一個月。入院前3周又因咽痛、發(fā)熱而注射青霉素數(shù)日,癥狀消失,入院前3日又突發(fā)高熱,血尿,眼瞼水腫。查體:體溫39℃,血壓稍高。實驗室檢查尿RBC+++,顆粒管型3-5個/HP.細菌學(xué)檢查:鏈球菌ASO抗體檢測:800單位110編輯版ppt病例討論11歲,男。因發(fā)燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛,
生物學(xué)性狀(P104)革蘭陽性,球菌,鏈狀排列、有莢膜培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求較高
血平板培養(yǎng):α、β溶血生化反應(yīng):
膽汁溶菌實驗-甲鏈與肺炎球菌區(qū)別:菊糖分解實驗-111編輯版ppt生物學(xué)性狀(P104)革蘭陽性,球菌,鏈狀排列、有莢膜培
防治原則防傳染源:猩紅熱隔離治療傳播途徑:保護皮膚黏膜、消毒器械敷料治首選青霉素即時徹底治療急性咽峽炎、扁桃體炎
112編輯版ppt防治原則防傳染源:猩紅熱隔離治療傳播途徑:保
肺炎鏈球菌
(S.pneumoniae)肺炎球菌(pneumococcus)113編輯版ppt肺炎鏈球菌
(S.pneumoniae)肺
致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):莢膜-是主要的侵襲力酶:神經(jīng)氨酸酶與定植、繁殖、擴散有關(guān)脂磷壁酸-粘附(肺上皮、血管內(nèi)皮)致病性(P108)(鼻咽部、支氣管黏膜)114編輯版ppt致病物質(zhì)侵襲力細菌結(jié)構(gòu):莢膜-是主要的侵襲力酶:神經(jīng)
毒素:外毒素肺炎鏈球菌溶素O:似SLO溶解紅細胞活化補體經(jīng)典途徑引起發(fā)熱、炎癥、組織損傷115編輯版ppt毒素:外毒素肺炎鏈球菌溶素O:似SLO溶解紅細胞活化補
來源:正常人口腔、鼻咽部帶菌機體免疫力下降時致病所致疾?。ǔ扇酥饕?-3型,兒童主要由14型引起)大葉性肺炎、支氣管炎可繼發(fā):胸膜炎、膿胸、腦膜炎、敗血癥獲型特異免疫116編輯版ppt來源:正常人口腔、鼻咽部帶菌機體免疫力下降時致病所致疾?。?/p>
生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本痰液、膿汁,血液,腦脊液等分離培養(yǎng)直接涂片鏡檢革蘭陽性雙球菌、有莢膜血平板生長現(xiàn)象
α溶血生化反應(yīng)與甲鏈鑒別Optochin敏感實驗≥20mm莢膜腫脹實驗?zāi)懼芫鷮嶒?Optochin小鼠毒力實驗(P108)117編輯版ppt生物學(xué)性狀及檢測細菌學(xué)診斷標(biāo)本痰液、膿汁,血液,腦脊液
生物學(xué)性狀(P107)革蘭陽性,球菌,成雙排列、特殊結(jié)構(gòu)有莢膜培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求高
血平板培養(yǎng):菌落黏液狀,α溶血環(huán)
48小時后菌落可自溶118編輯版ppt生物學(xué)性狀(P107)革蘭陽性,球菌,成雙排列、特殊結(jié)構(gòu)有
生化反應(yīng):
膽汁溶菌實驗肺炎球菌自溶酶細菌溶解,培養(yǎng)液變清激活去氧膽酸鈉激活抗原:莢膜多糖抗原:分型依據(jù),84個血清型菌體抗原:C多糖、M蛋白119編輯版ppt生化反應(yīng):膽汁溶菌實驗肺炎球菌自溶酶細菌溶解,培養(yǎng)
菌體抗原:肺炎鏈球菌C多糖肺炎鏈球菌C多糖+血清中C反應(yīng)蛋白(CRP)沉淀Ca2+對活動性風(fēng)濕熱診斷有一定意義炎癥活動期C反應(yīng)蛋白含量增高120編輯版ppt菌體抗原:肺炎鏈球菌C多糖肺炎鏈球菌C多糖+血清中C反應(yīng)
防治原則防
治
對易感人群用疫苗莢膜多糖疫苗原理:感染后對同型菌株產(chǎn)生牢固的免疫兒童、老人、慢性病患者使用覆蓋多型別的多價疫苗抗生素,應(yīng)做藥敏實驗(P109)121編輯版ppt防治原則防治對易感人群用疫苗莢膜多糖疫苗原
甲型溶血性鏈球菌(P109)人體正常寄居菌是感染性心內(nèi)膜炎最常見的致病菌摘除扁桃體或拔牙人工心瓣膜、或病損的瓣膜甲鏈進入血液變異鏈球菌引起齲齒亞急性細菌性心內(nèi)膜炎122編輯版ppt甲型溶血性鏈球菌(P109)人體正常寄居菌是感染性心內(nèi)膜炎
第四節(jié)奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
(Neisseria)123編輯版ppt第四節(jié)奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
(Neis腦膜炎奈瑟菌
腦膜炎球菌
(N.meningitidis)124編輯版ppt腦膜炎奈瑟菌腦膜炎球菌(N.meningitidis)5
分類根據(jù)莢膜多糖群特異抗原分:A、B、C等13個血清群
C群致病力最強,我國主要由A群致?。?5%)致病性來源:患者、帶菌者(鼻咽部帶菌)經(jīng)飛沫進入人體125編輯版ppt分類根據(jù)莢膜多糖群特異抗原分:A、B、C等13個
致病物質(zhì)(P112)侵襲力:菌毛--黏附于鼻咽部黏膜毒素:內(nèi)毒素-LOS
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