青光眼分析優(yōu)選課件

第一節(jié)、概述青光眼是我國(guó)的常見(jiàn)致盲眼病，有一定的遺傳傾向。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。特征：特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損第一節(jié)、概述青光眼是我國(guó)的常見(jiàn)致盲眼病，有一定的遺傳傾向。1眼壓與青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）雙眼差<0.66kPa（5mmHg）

24小時(shí)波動(dòng)<1.06kPa（8mmHg）高眼壓癥：眼壓超越統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常上限，長(zhǎng)期隨訪觀察不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。正常眼壓青光眼：眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有一定意義。眼壓與青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。2青光眼分析優(yōu)選課件3房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→前房→前房角的小梁網(wǎng)→Schlemm管→鞏膜內(nèi)的集合管→睫狀前靜脈葡萄膜鞏膜通道：20%少量房水通過(guò)睫狀體帶→睫狀肌間隙→睫狀體和脈絡(luò)膜上腔→鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→4青光眼分析優(yōu)選課件5影響眼壓的因素睫狀突生成房水的速率，房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼的治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保存正常視功能。影響眼壓的因素睫狀突生成房水的速率，房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力6視神經(jīng)的病理改變：1、機(jī)械壓迫學(xué)說(shuō)；

2、血管缺血學(xué)說(shuō)。視神經(jīng)的病理改變：7暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。[癥狀]劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動(dòng)，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有一定意義。也可利用暗室試驗(yàn)如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過(guò)1.⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂?？勺C實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。輔助治療：全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物；特征：特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損⑥以往可有小發(fā)作病史；眼底、視野無(wú)進(jìn)展。青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡過(guò)程圖示眼壓升高→缺血←低血流灌注↓↓1、血管硬化↓谷氨酸釋放2、血壓下降軸漿流阻斷↓3、血管痙攣↓NMDA受體激活4、自主調(diào)節(jié)失調(diào)↓↓神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流↓DNA碎裂→凋亡暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)青光眼視網(wǎng)8青光眼的診斷眼壓房角視野視盤(pán)青光眼的診斷眼壓9分類1、原發(fā)性G：閉角型G（急性閉角G、慢性閉角G）開(kāi)角型G2、繼發(fā)性G3、先天性G：嬰幼兒型G、青少年型G、先天性G伴其他先天異常分類1、原發(fā)性G：10眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。繼發(fā)性青光眼：（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘連。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。（1）眼壓：24H眼壓神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流D)前房極淺，但房水無(wú)混濁第二節(jié)、原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性開(kāi)角型青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。第二節(jié)、原發(fā)性青光眼11一、原發(fā)性閉角型青光眼周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。一、原發(fā)性閉角型青光眼周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久12青光眼分析優(yōu)選課件13原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機(jī)制1、瞳孔阻滯型原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機(jī)制1、瞳孔阻滯型142、非瞳孔阻滯型虹膜肥厚睫狀體前位2、非瞳孔阻滯型虹膜肥厚睫狀體前位153、多種機(jī)制共存型3、多種機(jī)制共存型16（一）、急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。多?jiàn)于50歲以上的老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。（一）、急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼（acuteang17病因1.局部解剖因素眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對(duì)靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過(guò)瞳孔時(shí)的阻力增加，后房壓力相對(duì)高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。病因1.局部解剖因素182.誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物2.誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、局部或19

臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒(méi)有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無(wú)自覺(jué)癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室試驗(yàn)后眼壓明顯升高者診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期202.先兆期一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時(shí)短暫，休息后自行緩解或消失。2.先兆期21(4)青光眼視野缺損。32kpa(40mmHg)左右;綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。（1）眼壓：24H眼壓4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀⑥房角完全關(guān)閉，色素沉著偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。眼壓明顯升高多數(shù)正常正常誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)縮瞳治療）（藥物）局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過(guò)積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開(kāi)放，診斷成立。D)前房極淺，但房水無(wú)混濁（1）50歲左右男性多見(jiàn)；綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；（2）體征：A)發(fā)作時(shí)眼壓常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部輕充血或不充血C)角膜上皮水腫呈輕度霧狀，水腫之角膜具有色散效應(yīng)，是產(chǎn)生虹視的原因。D)前房極淺，但房水無(wú)混濁E)房角大范圍關(guān)閉F)瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍但不消失。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。(4)青光眼視野缺損。（2）體征：223.急性發(fā)作期

[癥狀]劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動(dòng)，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。3.急性發(fā)作期23急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大24[體征]①眼瞼水腫②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀⑤前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。⑥房角完全關(guān)閉，色素沉著[體征]25⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘連。⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)⑩眼壓常在6.65kPa（50mmHg）以上。⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘26緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素沉著、虹膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，局限性后粘連等，瞳孔無(wú)法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。房角有廣泛性粘連?？勺C實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷274.間歇期診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確小發(fā)作后史②房角開(kāi)放或大部開(kāi)放③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過(guò)積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。4.間歇期285.慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角已有廣泛粘連（通常>180。），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。5.慢性期296.絕對(duì)期指高眼壓持續(xù)過(guò)久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例。偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。6.絕對(duì)期30

急性閉角型青光眼的發(fā)展過(guò)程：急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對(duì)期臨床前期發(fā)作期（周邊虹膜切除，（周邊虹膜切除，先兆期小發(fā)作縮瞳治療）（對(duì)癥治療）縮瞳治療）（藥物）（濾過(guò)性手術(shù)）

急性閉角型青光眼的發(fā)展過(guò)程：31診斷與鑒別診斷先兆期：一過(guò)性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。也可利用暗室試驗(yàn)如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過(guò)1.06kPa（8mmHg）者，有助于診斷。大發(fā)作：癥狀和眼部體征都很典型診斷與鑒別診斷先兆期：一過(guò)性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、32經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴(kuò)大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性33縮瞳治療）（藥物）三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→前房→前房角的小梁網(wǎng)→Schlemm管→鞏膜內(nèi)的集合管→睫狀前靜脈（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼軸漿流阻斷↓3、血管痙攣（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)32kPa（40mmHg）以上5H后后眼壓升高≥8mmHg(+)根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流可證實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。軸漿流阻斷↓3、血管痙攣大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療?？s瞳治療）（藥物）大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和34

急性閉角型青光眼急性虹膜炎急性結(jié)膜炎癥狀劇烈眼痛、頭痛，輕度眼痛異物感惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視力高度減退不同程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血角膜霧狀水腫透明Kp（+）

透明

Kp（+）色素性灰白色多見(jiàn)瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規(guī)則正常前房淺、房水輕度混濁正?；驕\、房水混濁正常眼壓明顯升高多數(shù)正常正常急性閉角型青光眼急性虹膜炎35（二）、慢性閉角型青光眼：臨床表現(xiàn)：（1）50歲左右男性多見(jiàn)；（2）房角粘連與眼壓增高逐漸進(jìn)展。（3）早期眼底正常，晚期視神經(jīng)萎縮，視野缺損。（二）、慢性閉角型青光眼：臨床表現(xiàn)：36診斷：（1）前房淺、不同程度虹膜周邊粘連；（2）眼壓一般在5.32kpa(40mmHg)左右;(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;(4)青光眼視野缺損。

(5)高、低眼壓下檢查前房角與開(kāi)角型青光眼鑒別。

診斷：（1）前房淺、不同程度虹膜周邊粘連；37（三）、原發(fā)性閉角型青光眼危險(xiǎn)因素遺傳、生理、環(huán)境年齡解剖（三）、原發(fā)性閉角型青光眼危險(xiǎn)因素遺傳、生理、環(huán)境38（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)暗室俯臥試驗(yàn)：1.5H后后眼壓升高≥8mmHg(+)（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼39二、原發(fā)性開(kāi)角青光眼：高眼壓下房角仍開(kāi)放。病因：（1）尚未明了（2）房水外流阻力于小梁網(wǎng)、 Schlemm管系統(tǒng)。二、原發(fā)性開(kāi)角青光眼：高眼壓下房角仍開(kāi)放。40可證實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（3）眼壓高，房角異常，青光眼視乳頭凹陷萎縮。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；激光房角成形術(shù)濾過(guò)性手術(shù)。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。急性閉角型青光眼大發(fā)作的臨床表現(xiàn)和易誤診的疾病24小時(shí)波動(dòng)<1.（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作軸漿流阻斷↓3、血管痙攣臨床表現(xiàn)：癥狀隱蔽；眼壓；眼前節(jié)正常；眼底：C/D>0.6，雙眼C/D差>0.2；神經(jīng)纖維層缺損；視盤(pán)上下方盤(pán)沿變窄；切跡；視乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血；可證實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。臨床表現(xiàn)：癥狀隱蔽；41旁中心、弧形暗點(diǎn)；管狀視野及顳側(cè)視島。色覺(jué)障礙；電生理改變視覺(jué)對(duì)比敏感度下降。旁中心、弧形暗點(diǎn)；42診斷：（1）眼壓：24H眼壓（2）眼底：視盤(pán)、神經(jīng)纖維層缺損等。（3）視野缺損。以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開(kāi)放，診斷成立。眼壓正常，有視乳頭及視野損害，可考慮正常眼壓性青光眼。眼壓描記，色覺(jué)、電生理等檢查供參考診斷：（1）眼壓：24H眼壓43原發(fā)性青光眼治療青光眼治療目的是保存視功能。（1）降低眼壓；（2）視神經(jīng)保護(hù)性治療。原發(fā)性青光眼治療青光眼治療目的是保存視功能。44（一）、降眼壓藥物1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。（1）先兆期：1H一次，2~3次后改為2~3次/日（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。（一）、降眼壓藥物1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用452、?—腎上腺能受體阻滯劑：噻嗎心胺。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素5、碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺，布林佐胺6、高滲劑:20%甘露醇等。輔助治療:鎮(zhèn)靜、皮質(zhì)類固醇等。2、?—腎上腺能受體阻滯劑：噻嗎心胺。46（二）、手術(shù)治療

1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)：虹膜周切術(shù)，激光2.解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)：房角切開(kāi)術(shù)，小梁切開(kāi)術(shù)，氬激光小梁成形術(shù)3.濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)4.減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)5.青白聯(lián)合術(shù)（二）、手術(shù)治療1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)：虹膜周切術(shù)，激光47治療：激光房角成形術(shù)濾過(guò)性手術(shù)。

治療：激光房角成形術(shù)濾過(guò)性48PACG的治療原則1.綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；2.迅速控制眼壓，減少組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果較好。PACG的治療原則491.縮小瞳孔2.降低眼3.輔助治療：全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物；局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。1.縮小瞳孔504．手術(shù)治療

眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。（1）僅用毛果云香堿的情況下，如房角仍然開(kāi)放或粘連范圍（1／3周，眼壓穩(wěn)定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開(kāi)術(shù)；目的在于溝通前后房，解除瞳孔阻滯，平衡前后房壓力、減輕虹膜膨隆并加寬房角，防止虹膜周邊部再與小梁網(wǎng)接觸。（2）如房角已有廣泛粘連，在應(yīng)用毛果云香堿的情況下，眼壓仍經(jīng)常超過(guò)2.79kPa，表示小梁功能已遭永久性損害，應(yīng)作濾過(guò)性手術(shù)。小梁切除術(shù)是最常選用的術(shù)式。

4．手術(shù)治療51POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。碳酸酐酶抑制劑。眼底、視野無(wú)進(jìn)展。2.氬離子激光治療。3.手術(shù):濾過(guò)性手術(shù)；非穿透性小梁手術(shù)。

POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。152根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；32kPa（40mmHg）以上一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作79kPa（21mmHg）以下，可作周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開(kāi)術(shù)；根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。06kPa（8mmHg）者，有助于診斷。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林1）前房出血或小梁損傷如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。二、原發(fā)性開(kāi)角青光眼：暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。慢性閉角型青光眼眼底、視野無(wú)進(jìn)展。急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大(4)青光眼視野缺損。），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)32kPa（40mmHg）以上惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視神經(jīng)保護(hù)性治療倍他洛爾，酒石酸溴莫尼定VitC,VitE根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角53繼發(fā)性青光眼：

概念：某些眼病或全身疾病干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼病因明確繼發(fā)性青光眼：概念：某些眼病或全身疾病干擾或破54青光眼睫狀體炎綜合征發(fā)作性眼壓增高，可達(dá)50mmHg羊脂Kp青光眼睫狀體炎綜合征發(fā)作性眼壓增高，可達(dá)50mmHg55青光眼分析優(yōu)選課件56

糖皮質(zhì)激素性青光眼長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素同POAG糖皮質(zhì)激素性青光眼長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素57

眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（3）房角后退（4）晶體脫位（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷58晶體源性青光眼：白內(nèi)障膨脹期、過(guò)熟期。虹膜睫狀體炎繼發(fā)青光眼；新生血管性青光眼；惡性青光眼；視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)青光眼虹膜角膜內(nèi)皮綜合征色素性青光眼。晶體源性青光眼：白內(nèi)障膨脹期、過(guò)熟期。59青光眼分析優(yōu)選課件60青光眼分析優(yōu)選課件61減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。（2）眼底：視盤(pán)、神經(jīng)纖維層缺損等。大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫65kPa（50mmHg）以上。(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。指高眼壓持續(xù)過(guò)久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例。局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。24小時(shí)波動(dòng)<1.輔助治療:鎮(zhèn)靜、皮質(zhì)類固醇等。③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀眼壓明顯升高多數(shù)正常正常充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血先天性青光眼：嬰幼兒型：（1）畏光流淚，不肯掙眼。（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂。（3）眼壓高，房角異常，青光眼視乳頭凹陷萎縮。治療：（手術(shù)治療） （1）小梁切開(kāi)術(shù)。（2）房角切開(kāi)術(shù)。（3）小梁切除術(shù)。減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)先天性青光眼：嬰62青光眼分析優(yōu)選課件63青少年型六歲以后至30歲一前者，除眼壓波動(dòng)較大外，其表現(xiàn)同開(kāi)角型請(qǐng)光眼。青少年型六歲以后至30歲一前者，除眼壓波動(dòng)較大外，其表現(xiàn)同64應(yīng)知應(yīng)會(huì)房水的循環(huán)急性閉角型青光眼發(fā)病因素及誘因急性閉角型青光眼大發(fā)作的臨床表現(xiàn)和易誤診的疾病謝謝應(yīng)知應(yīng)會(huì)房水的循環(huán)謝謝65青光眼分析優(yōu)選課件66大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛67POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。碳酸酐酶抑制劑。眼底、視野無(wú)進(jìn)展。2.氬離子激光治療。3.手術(shù):濾過(guò)性手術(shù)；非穿透性小梁手術(shù)。

POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。168繼發(fā)性青光眼：

概念：某些眼病或全身疾病干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼病因明確繼發(fā)性青光眼：概念：某些眼病或全身疾病干擾或破69

眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（3）房角后退（4）晶體脫位（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷70青光眼分析優(yōu)選課件71藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。一、原發(fā)性閉角型青光眼（2）房水外流阻力于小梁網(wǎng)、 Schlemm管系統(tǒng)?！窠?jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。（1）前房淺、不同程度虹膜周邊粘連；神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。32kPa（40mmHg）以上指高眼壓持續(xù)過(guò)久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有一定意義。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。眼底、視野無(wú)進(jìn)展。（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼視乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血；青少年型六歲以后至30歲一前者，除眼壓波動(dòng)較大外，其表現(xiàn)同開(kāi)角型請(qǐng)光眼。藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。青少年型六歲以后至72惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。輔助治療：全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物；偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。指高眼壓持續(xù)過(guò)久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例。視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)青光眼⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征B)眼局部輕充血或不充血眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。D)前房極淺，但房水無(wú)混濁↓繼發(fā)性青光眼：⑥以往可有小發(fā)作病史；充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)先天性G伴其他先天異?！笮I上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。應(yīng)知應(yīng)會(huì)房水的循環(huán)急性閉角型青光眼發(fā)病因素及誘因急性閉角型青光眼大發(fā)作的臨床表現(xiàn)和易誤診的疾病謝謝惡心、嘔吐畏光、流淚73第一節(jié)、概述青光眼是我國(guó)的常見(jiàn)致盲眼病，有一定的遺傳傾向。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。特征：特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損第一節(jié)、概述青光眼是我國(guó)的常見(jiàn)致盲眼病，有一定的遺傳傾向。74眼壓與青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）雙眼差<0.66kPa（5mmHg）

24小時(shí)波動(dòng)<1.06kPa（8mmHg）高眼壓癥：眼壓超越統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常上限，長(zhǎng)期隨訪觀察不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。正常眼壓青光眼：眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有一定意義。眼壓與青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。75青光眼分析優(yōu)選課件76房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→前房→前房角的小梁網(wǎng)→Schlemm管→鞏膜內(nèi)的集合管→睫狀前靜脈葡萄膜鞏膜通道：20%少量房水通過(guò)睫狀體帶→睫狀肌間隙→睫狀體和脈絡(luò)膜上腔→鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→77青光眼分析優(yōu)選課件78影響眼壓的因素睫狀突生成房水的速率，房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼的治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保存正常視功能。影響眼壓的因素睫狀突生成房水的速率，房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力79視神經(jīng)的病理改變：1、機(jī)械壓迫學(xué)說(shuō)；

2、血管缺血學(xué)說(shuō)。視神經(jīng)的病理改變：80暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。[癥狀]劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動(dòng)，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有一定意義。也可利用暗室試驗(yàn)如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過(guò)1.⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂?？勺C實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。輔助治療：全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物；特征：特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損⑥以往可有小發(fā)作病史；眼底、視野無(wú)進(jìn)展。青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡過(guò)程圖示眼壓升高→缺血←低血流灌注↓↓1、血管硬化↓谷氨酸釋放2、血壓下降軸漿流阻斷↓3、血管痙攣↓NMDA受體激活4、自主調(diào)節(jié)失調(diào)↓↓神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流↓DNA碎裂→凋亡暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)青光眼視網(wǎng)81青光眼的診斷眼壓房角視野視盤(pán)青光眼的診斷眼壓82分類1、原發(fā)性G：閉角型G（急性閉角G、慢性閉角G）開(kāi)角型G2、繼發(fā)性G3、先天性G：嬰幼兒型G、青少年型G、先天性G伴其他先天異常分類1、原發(fā)性G：83眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。繼發(fā)性青光眼：（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣鳌＂嵫鄣锥嗫床磺?，如能看到眼底，則可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘連。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。（1）眼壓：24H眼壓神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流D)前房極淺，但房水無(wú)混濁第二節(jié)、原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性開(kāi)角型青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。第二節(jié)、原發(fā)性青光眼84一、原發(fā)性閉角型青光眼周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。一、原發(fā)性閉角型青光眼周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久85青光眼分析優(yōu)選課件86原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機(jī)制1、瞳孔阻滯型原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機(jī)制1、瞳孔阻滯型872、非瞳孔阻滯型虹膜肥厚睫狀體前位2、非瞳孔阻滯型虹膜肥厚睫狀體前位883、多種機(jī)制共存型3、多種機(jī)制共存型89（一）、急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。多?jiàn)于50歲以上的老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。（一）、急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼（acuteang90病因1.局部解剖因素眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對(duì)靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過(guò)瞳孔時(shí)的阻力增加，后房壓力相對(duì)高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。病因1.局部解剖因素912.誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物2.誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、局部或92

臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒(méi)有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無(wú)自覺(jué)癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室試驗(yàn)后眼壓明顯升高者診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期932.先兆期一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時(shí)短暫，休息后自行緩解或消失。2.先兆期94(4)青光眼視野缺損。32kpa(40mmHg)左右;綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。（1）眼壓：24H眼壓4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀⑥房角完全關(guān)閉，色素沉著偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。眼壓明顯升高多數(shù)正常正常誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)縮瞳治療）（藥物）局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過(guò)積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開(kāi)放，診斷成立。D)前房極淺，但房水無(wú)混濁（1）50歲左右男性多見(jiàn)；綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；（2）體征：A)發(fā)作時(shí)眼壓常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部輕充血或不充血C)角膜上皮水腫呈輕度霧狀，水腫之角膜具有色散效應(yīng)，是產(chǎn)生虹視的原因。D)前房極淺，但房水無(wú)混濁E)房角大范圍關(guān)閉F)瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍但不消失。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。(4)青光眼視野缺損。（2）體征：953.急性發(fā)作期

[癥狀]劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動(dòng)，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。3.急性發(fā)作期96急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大97[體征]①眼瞼水腫②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀⑤前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。⑥房角完全關(guān)閉，色素沉著[體征]98⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘連。⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)⑩眼壓常在6.65kPa（50mmHg）以上。⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘99緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素沉著、虹膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，局限性后粘連等，瞳孔無(wú)法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。房角有廣泛性粘連?？勺C實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷1004.間歇期診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確小發(fā)作后史②房角開(kāi)放或大部開(kāi)放③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過(guò)積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。4.間歇期1015.慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角已有廣泛粘連（通常>180。），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。5.慢性期1026.絕對(duì)期指高眼壓持續(xù)過(guò)久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例。偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。6.絕對(duì)期103

急性閉角型青光眼的發(fā)展過(guò)程：急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對(duì)期臨床前期發(fā)作期（周邊虹膜切除，（周邊虹膜切除，先兆期小發(fā)作縮瞳治療）（對(duì)癥治療）縮瞳治療）（藥物）（濾過(guò)性手術(shù)）

急性閉角型青光眼的發(fā)展過(guò)程：104診斷與鑒別診斷先兆期：一過(guò)性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。也可利用暗室試驗(yàn)如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過(guò)1.06kPa（8mmHg）者，有助于診斷。大發(fā)作：癥狀和眼部體征都很典型診斷與鑒別診斷先兆期：一過(guò)性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、105經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴(kuò)大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性106縮瞳治療）（藥物）三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→前房→前房角的小梁網(wǎng)→Schlemm管→鞏膜內(nèi)的集合管→睫狀前靜脈（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼軸漿流阻斷↓3、血管痙攣（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)32kPa（40mmHg）以上5H后后眼壓升高≥8mmHg(+)根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流可證實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。軸漿流阻斷↓3、血管痙攣大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。縮瞳治療）（藥物）大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和107

急性閉角型青光眼急性虹膜炎急性結(jié)膜炎癥狀劇烈眼痛、頭痛，輕度眼痛異物感惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視力高度減退不同程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血角膜霧狀水腫透明Kp（+）

透明

Kp（+）色素性灰白色多見(jiàn)瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規(guī)則正常前房淺、房水輕度混濁正?；驕\、房水混濁正常眼壓明顯升高多數(shù)正常正常急性閉角型青光眼急性虹膜炎108（二）、慢性閉角型青光眼：臨床表現(xiàn)：（1）50歲左右男性多見(jiàn)；（2）房角粘連與眼壓增高逐漸進(jìn)展。（3）早期眼底正常，晚期視神經(jīng)萎縮，視野缺損。（二）、慢性閉角型青光眼：臨床表現(xiàn)：109診斷：（1）前房淺、不同程度虹膜周邊粘連；（2）眼壓一般在5.32kpa(40mmHg)左右;(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;(4)青光眼視野缺損。

(5)高、低眼壓下檢查前房角與開(kāi)角型青光眼鑒別。

診斷：（1）前房淺、不同程度虹膜周邊粘連；110（三）、原發(fā)性閉角型青光眼危險(xiǎn)因素遺傳、生理、環(huán)境年齡解剖（三）、原發(fā)性閉角型青光眼危險(xiǎn)因素遺傳、生理、環(huán)境111（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)暗室俯臥試驗(yàn)：1.5H后后眼壓升高≥8mmHg(+)（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼112二、原發(fā)性開(kāi)角青光眼：高眼壓下房角仍開(kāi)放。病因：（1）尚未明了（2）房水外流阻力于小梁網(wǎng)、 Schlemm管系統(tǒng)。二、原發(fā)性開(kāi)角青光眼：高眼壓下房角仍開(kāi)放。113可證實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（3）眼壓高，房角異常，青光眼視乳頭凹陷萎縮。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；激光房角成形術(shù)濾過(guò)性手術(shù)。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。急性閉角型青光眼大發(fā)作的臨床表現(xiàn)和易誤診的疾病24小時(shí)波動(dòng)<1.（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作軸漿流阻斷↓3、血管痙攣臨床表現(xiàn)：癥狀隱蔽；眼壓；眼前節(jié)正常；眼底：C/D>0.6，雙眼C/D差>0.2；神經(jīng)纖維層缺損；視盤(pán)上下方盤(pán)沿變窄；切跡；視乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血；可證實(shí)有過(guò)急性大發(fā)作。臨床表現(xiàn)：癥狀隱蔽；114旁中心、弧形暗點(diǎn)；管狀視野及顳側(cè)視島。色覺(jué)障礙；電生理改變視覺(jué)對(duì)比敏感度下降。旁中心、弧形暗點(diǎn)；115診斷：（1）眼壓：24H眼壓（2）眼底：視盤(pán)、神經(jīng)纖維層缺損等。（3）視野缺損。以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開(kāi)放，診斷成立。眼壓正常，有視乳頭及視野損害，可考慮正常眼壓性青光眼。眼壓描記，色覺(jué)、電生理等檢查供參考診斷：（1）眼壓：24H眼壓116原發(fā)性青光眼治療青光眼治療目的是保存視功能。（1）降低眼壓；（2）視神經(jīng)保護(hù)性治療。原發(fā)性青光眼治療青光眼治療目的是保存視功能。117（一）、降眼壓藥物1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。（1）先兆期：1H一次，2~3次后改為2~3次/日（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。（一）、降眼壓藥物1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用1182、?—腎上腺能受體阻滯劑：噻嗎心胺。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素5、碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺，布林佐胺6、高滲劑:20%甘露醇等。輔助治療:鎮(zhèn)靜、皮質(zhì)類固醇等。2、?—腎上腺能受體阻滯劑：噻嗎心胺。119（二）、手術(shù)治療

1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)：虹膜周切術(shù)，激光2.解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)：房角切開(kāi)術(shù)，小梁切開(kāi)術(shù)，氬激光小梁成形術(shù)3.濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)4.減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)5.青白聯(lián)合術(shù)（二）、手術(shù)治療1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)：虹膜周切術(shù)，激光120治療：激光房角成形術(shù)濾過(guò)性手術(shù)。

治療：激光房角成形術(shù)濾過(guò)性121PACG的治療原則1.綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；2.迅速控制眼壓，減少組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果較好。PACG的治療原則1221.縮小瞳孔2.降低眼3.輔助治療：全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物；局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。1.縮小瞳孔1234．手術(shù)治療

眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。（1）僅用毛果云香堿的情況下，如房角仍然開(kāi)放或粘連范圍（1／3周，眼壓穩(wěn)定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開(kāi)術(shù)；目的在于溝通前后房，解除瞳孔阻滯，平衡前后房壓力、減輕虹膜膨隆并加寬房角，防止虹膜周邊部再與小梁網(wǎng)接觸。（2）如房角已有廣泛粘連，在應(yīng)用毛果云香堿的情況下，眼壓仍經(jīng)常超過(guò)2.79kPa，表示小梁功能已遭永久性損害，應(yīng)作濾過(guò)性手術(shù)。小梁切除術(shù)是最常選用的術(shù)式。

4．手術(shù)治療124POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。碳酸酐酶抑制劑。眼底、視野無(wú)進(jìn)展。2.氬離子激光治療。3.手術(shù):濾過(guò)性手術(shù)；非穿透性小梁手術(shù)。

POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。1125根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開(kāi)放；32kPa（40mmHg）以上一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作79kPa（21mmHg）以下，可作周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開(kāi)術(shù)；根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。06kPa（8mmHg）者，有助于診斷。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林1）前房出血或小梁損傷如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。二、原發(fā)性開(kāi)角青光眼：暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。慢性閉角型青光眼眼底、視野無(wú)進(jìn)展。急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大(4)青光眼視野缺損。），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)32kPa（40mmHg）以上惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視神經(jīng)保護(hù)性治療倍他洛爾，酒石酸溴莫尼定VitC,VitE根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角126繼發(fā)性青光眼：

概念：某些眼病或全身疾病干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼病因明確繼發(fā)性青光眼：概念：某些眼病或全身疾病干擾或破127青光眼睫狀體炎綜合征發(fā)作性眼壓增高，可達(dá)50mmHg羊脂Kp青光眼睫狀體炎綜合征發(fā)作性眼壓增高，可達(dá)50mmHg128青光眼分析優(yōu)選課件129

糖皮質(zhì)激素性青光眼長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素同POAG糖皮質(zhì)激素性青光眼長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素130

眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（3）房角后退（4）晶體脫位（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷131晶體源性青光眼：白內(nèi)障膨脹期、過(guò)熟期。虹膜睫狀體炎繼發(fā)青光眼；新生血管性青光眼；惡性青光眼