病理學第十二章泌尿系統(tǒng)疾病課件

第十二章泌尿系統(tǒng)疾病Pathology鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第十二章泌尿系統(tǒng)疾病Pathology鄖陽醫(yī)學院病第十二章泌尿系統(tǒng)疾病目的要求：重、難點：1、掌握腎小球腎炎的概念病理類型和各型病理變化，臨床病理聯(lián)系及結局。2、掌握腎盂腎炎的病因、病理變化及結局。3、熟悉腎癌和膀胱移行細胞癌的病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎小球腎炎的病理類型及各型病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎盂腎炎的病變與臨床病理聯(lián)系。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第十二章泌尿系統(tǒng)疾病目的要求：重、難點：1、掌握腎小泌尿系統(tǒng)疾病◆

腎小球腎炎◆

腎盂腎炎◆

腎和膀胱常見腫瘤鄖陽醫(yī)學院病理學教研室泌尿系統(tǒng)疾病◆腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第一節(jié)腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN），簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。是引起腎衰竭最常見的原因?！裨l(fā)性腎小球腎炎

●繼發(fā)性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第一節(jié)腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomeru腎實質主要由許多腎單位

組成。血管球腎小囊腎小球腎小管腎單位腎實質結構鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎實質主要由許多血管球腎小囊腎小球腎小管腎單位鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1.入球小A進入腎小囊分成4—5支毛細血管小葉或節(jié)段

2.腎小球毛細血管的內壓力較一般毛細血管高出2—3倍

3.腎小球血管系膜：于毛細血管之間，由細胞及基膜組成4.濾過屏障：由內皮細胞、基底膜和足細胞裂孔膜組成

5.電荷屏障：內皮細胞腔面及足細胞表面帶負電荷的糖蛋白

血管球的結構特點鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1.入球小A進入腎小囊分成4—5支毛細血管小葉或節(jié)段

2.血管球的結構示意圖鄖陽醫(yī)學院病理學教研室血管球的結構示意圖鄖陽醫(yī)學院病理學教研室大多數類型是抗原抗體反應引起的免疫性疾病。引起腎小球腎炎的抗原腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機理鄖陽醫(yī)學院病理學教研室大多數類型是抗原抗體反應引起的免疫性疾病。引起腎小

目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學檢查。除進行常規(guī)HE染色外，還需進行特檢，如：PAS、Masson三色染色和免疫熒光及透射電鏡等。腎小球細胞增多

基底膜增厚和系膜基質增多

炎性滲出和壞死

玻璃樣變和硬化腎小管和間質的改變基本病變

基本病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學HEPASPASMMasson鄖陽醫(yī)學院病理學教研室HEPASPASMMasson鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●急性腎炎綜合征

血尿、蛋白尿、水腫和高血壓●快速進行性腎炎綜合征起病急，進展快，出現水腫、血尿、蛋白尿后，迅速發(fā)生少尿、無尿伴氮質血癥，并發(fā)生急性腎衰竭。●腎病綜合癥

大量蛋白尿、明顯水腫、高脂血癥和低蛋白血癥●無癥狀性血尿和蛋白尿持續(xù)或復發(fā)性肉眼或鏡下血尿等●慢性腎炎綜合征多尿、夜尿低比重尿、高血壓、貧血及氮質血癥等

臨床表現

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●急性腎炎綜合征臨床表現鄖陽醫(yī)學院●急性彌漫性增生性腎小球腎炎●

快速進行性（新月體性）腎小球腎炎●膜性腎小球腎炎（膜性腎病）●

微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

局灶性節(jié)段性腎小球硬化●

膜增生性腎小球腎炎●

系膜增生性腎小球腎炎●IgA腎病●

慢性腎小球腎炎腎小球腎炎的病理類型鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●急性彌漫性增生性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acutediffuseproliferativeglomerulonephritis)，病變特點是以毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生為主，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。大多發(fā)生在鏈球菌感染后，故又稱感染后腎炎。多見于兒童，預后良好。（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acutediffus病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡：

腎小球內細胞增生伴多少不等的變質和滲出免疫熒光：

GBM和系膜區(qū)有散在IgG和補體C3沉積電鏡

：GBM和上皮細胞間有電子致密的駝峰狀沉積物鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病理變化肉眼：呈主要表現為急性腎炎綜合征少尿、無尿毛細血管腔狹窄，腎小球濾過率降低血尿、蛋白尿及管型--毛細血管壁損傷，通透性增加水腫腎小球濾過率降低，血管通透性增加高血壓水鈉潴留使血容量增加

臨床病理聯(lián)系鄖陽醫(yī)學院病理學教研室主要表現為急性腎炎綜合征少尿、無尿毛細血管腔狹兒童預后好，僅1%-2%患者轉化為慢性硬化性腎小球腎炎。成人預后較差，可有15%-50%轉為慢性腎小球腎炎。轉歸鄖陽醫(yī)學院病理學教研室兒童預后好，僅1%-2%患者轉化為慢性硬化性

快速進行性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,PRGN)，為一組病情急速發(fā)展的腎小球腎炎，臨床主要表現為快速進行性腎小球腎炎綜合征衰。其病變特征為腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體(crsent)，故又稱新月體性腎小球腎炎(crsenticglomerulonephritis)。（二）快速進行性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室快速進行性腎小球腎炎(rapidlyprogreⅠ型：CrGN抗GBM性腎炎Ⅱ型：CrGN免疫復合物性腎炎

Ⅲ型：CrGN免疫反應缺乏型

RPGN可由不同原因引起，大多數是免疫損傷所致，據免疫檢查結果分為三型：

病因和發(fā)病機制

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室Ⅰ型：CrGN抗GBM性腎炎RPGN可由不同原因引起，大Goodpasturesyndrome:即肺出血腎炎綜合癥，一些患者的抗GBM抗體與肺泡基膜發(fā)生交叉反應，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀，常發(fā)展為腎衰竭。肺組織常表現為紅褐色實變灶。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室Goodpasturesyndrome:即肺出血腎炎綜合癥

肉眼：

呈“大白腎”外觀

電鏡：

Ⅱ型病例顯示沉積物所有病例GBM出現缺損和斷裂免疫熒光：

有線形（Ⅰ型）或顆粒狀（Ⅱ型）熒光纖維性新月體光鏡：細胞性新月體纖維-細胞性新月體病理變化鄖陽醫(yī)學院病理學教研室肉眼：呈“大白腎”外觀電鏡血尿—腎小球毛細血管壞死、GBM缺損少尿、無尿、氮質血癥—新月體阻塞腎小囊腔腎功衰—腎小球纖維化、玻變預后較差，與新月體形成數量和比例有關，出現新月體的腎小球比例小于80%者預后較好。臨床病理聯(lián)系鄖陽醫(yī)學院病理學教研室血尿—腎小球毛細血管壞死、GBM缺損預后較差，與新(三)腎病綜合征及相關腎炎類型1、膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎(membranousglomerulonephritis)是引起成人腎病綜合征最常見的原因，因腎小球炎性病變不明顯，故又稱膜性腎病(membranousnephropathy)。病變特點是彌漫性毛細血管壁增厚。膜性腎病被認為是由抗腎內自身抗原引起的自身免疫性疾病，通過補體介導損傷基膜。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室(三)腎病綜合征及相關腎炎類型1、膜性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學肉眼：呈“大白腎”外觀光鏡：GBM彌漫性增厚，銀染可見釘突免疫熒光：顆粒狀熒光病理變化電鏡：上皮下有大量電子致密沉積物，GBM向外呈釘突狀隆起，并逐步覆蓋沉積物，沉積物溶解，GBM呈蟲蝕狀。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室肉眼：呈“大白腎”外觀光鏡：GBM彌漫性2、本病起病隱匿，病程長，對激素治療不敏感。臨床病理聯(lián)系1、主要表現為—腎病綜合征

GBM損傷—非選擇性蛋白尿3、多數患者預后較差。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室2、本病起病隱匿，病程長，對激素臨床病理聯(lián)系

輕微病變性腎小球腎炎(minimalchangeglomerulonephritis)，因光鏡下腎小球病變不明顯,而腎小管上皮細胞內有大量脂質沉積，故又稱脂性腎病(lipoidnephrosis)。2、微小病變性腎小球腎炎是引起兒童腎病綜合征的最常見原因。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室輕微病變性腎小球腎炎(minimalchange病因和發(fā)病機制：腎小球內無免疫復合物沉積，實驗研究顯示腎小球濾過膜陰離子喪失。電荷依賴性屏障功能的喪失可能與蛋白尿的形成有關。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病因和發(fā)病機制：腎小球內無免疫復合物沉積，實驗研究顯示腎小球光鏡：

腎小球基本正常，近曲小管細胞內出現大量脂質和玻璃樣小滴。免疫熒光：陰性

電鏡：彌漫性足細胞足突消失，胞體扁平肉眼：腫脹，蒼白，皮質內可有黃白條紋

病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：腎小球基本正常，近曲小管細胞內出現大量脂質臨床表現

臨床表現腎病綜合征，其中以高度選擇性的大量蛋白尿尤為突出，主要為小分子白蛋白。

預后

良好，90%對腎上腺皮質激素治療敏感，可完全恢復。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室臨床表現臨床表現腎病綜合

局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosisFSGS），其病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。3、局灶性節(jié)段性腎小球硬化

臨床主要表現為腎病綜合征。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmenta電鏡：足細胞的足突消失，上皮細胞剝脫

光鏡：腎小球局灶性節(jié)段性硬化，即病變腎小球內基質增多，基膜塌陷免疫熒光：IgM、C3在病灶區(qū)沉積

病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室電鏡：足細胞的足突消失，上皮細胞剝脫4、膜增生性腎小球腎炎

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN）的主要病變?yōu)橄的ぜ毎錾⑾的せ|增多和基底膜不規(guī)則增厚。可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種原發(fā)性者，據超微結構和免疫熒光分為Ⅰ型和Ⅱ型臨床表現為腎病綜合征，Ⅱ型預后更差鄖陽醫(yī)學院病理學教研室4、膜增生性腎小球腎炎膜性增生性腎小球腎炎（membr光鏡：

腎小球增大，細胞增多，血管球呈分葉狀，GBM明顯增厚，腎小球細胞和系膜基質增多，銀染時呈雙軌狀。電鏡：

Ⅰ型內皮下出現致密沉積物

Ⅱ型GBM內出現不規(guī)則帶狀的致密沉積物免疫熒光：Ⅰ型C3顆粒狀沉積，IgG及C1q、C4

Ⅱ型C3沉積在GBM的一側或系膜區(qū)

病理變化鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：腎小球增大，細胞增多，血管球呈分葉狀，G膜增生性腎小球腎炎（光鏡和免疫熒光）鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜增生性腎小球腎炎（光鏡和免疫熒光）鄖陽醫(yī)學院病理學教研室5、系膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎（mesangialprolifertiveglomerulonephritis）的病理特點是彌漫性系膜細胞增生和系膜基質增多。本型腎炎我國常見。多見于青少年。臨床表現具有多樣性，可表現為腎病綜合征、無癥狀性血尿或蛋白尿，慢性腎炎綜合征等，預后較好。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室5、系膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎（mesa光鏡：

彌漫性系膜細胞增生伴基質增多

電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積

免疫熒光：IgA、IgG、C3沉積

病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：彌漫性系膜細胞增生伴基質增多

電鏡：（四）IgA腎病IgA腎病(IgAnephropathy)是一種特殊類型腎炎。多發(fā)生于兒童和青年，發(fā)病前常有上呼吸道感染。IgA腎病是引起反復發(fā)作的鏡下或肉眼血尿的最常見原因。病人血清中IgA含量高，部分病人循環(huán)中出現含IgA的免疫復合物，部分與遺傳因素有關。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室（四）IgA腎病IgA腎病(IgAnephro光鏡：

組織學改變差異大，可表現為局灶性節(jié)段性增生、彌漫性系膜增生等免疫熒光：系膜區(qū)有高強度的IgA，常伴C3電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積病理變化鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：組織學改變差異大，可表現為局灶性節(jié)段性

慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)，為不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點為大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化又稱慢性硬化性腎小球腎炎。多見于成人，常引起慢性腎衰竭，預后差（五）慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎小球腎炎(chronicglomerulon1、多數腎小球纖維化、玻變，所屬的腎小管萎縮、消失；2、細小動脈硬化；3、間質纖維組織增生，炎細胞浸潤4、病變輕的腎小球代償性肥大，腎小管擴張病理變化肉眼：雙腎體積縮小，表面呈彌漫細顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質界限不清。呈“顆粒性固縮腎”鏡下：鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1、多數腎小球纖維化、玻變，所屬的腎小管萎縮、消臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血壓3、貧血4、氮質血癥、尿毒癥主要表現為慢性腎炎綜合征。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿主要表多數腎單位破壞，大量血液快速通過殘存的腎小球，濾過率顯著增加，受腎小管重吸收功能限制，尿濃縮功能降低—多尿、夜尿、低比重尿大量腎單位破壞和腎內動脈硬化，腎組織嚴重缺血，腎素分泌增加—高血壓大量腎單位破壞，促紅細胞生成素形成減少，加上大量代謝產物在體內堆積，抑制骨髓造血—貧血殘存腎單位越來越少，患者體內代謝產物大量堆積—氮質血癥

臨床病理聯(lián)系鄖陽醫(yī)學院病理學教研室多數腎單位破壞，大量血液快速通過殘存的腎小球，濾過率顯著增加

病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可遷延數年至數十年預后差。死亡原因：尿毒癥高血壓引起的心力衰竭和腦出血結局注：腎小球腎炎特點總結（見教材P284）back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可遷延數年至數十年第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis)是由細菌感染引起的化膿性炎癥，病變主要累及腎盂、腎間質和腎小管，是腎臟的常見病變?？煞譃榧毙院吐詢煞N。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephri

主要由細菌感染引起，最常見的是大腸桿菌，其次為副大腸桿菌、變形桿菌等下行性感染:

上行性感染感染途徑病因和發(fā)病機制

腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室主要由細菌感染引起，最常見的是大腸桿菌，其次為副大腸桿菌感染途徑：上行性感染：主要感染途徑，下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）時，細菌沿輸尿管和周圍淋巴管上行至腎盂和腎間質引起病變。當有膀胱輸尿管尿液返流時，更容易發(fā)生上行性感染。病原菌大多為大腸桿菌。由于女性尿道短，特別是當各種原因引起機體抵抗力降低時，易發(fā)生腎盂腎炎。

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室感染途徑：病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室感染途徑：血源性（下行性）感染：敗血癥或感染性心內膜炎時，細菌隨血腎栓塞腎小球或腎小管周圍毛細血管，引起化膿性炎癥。多為金葡菌引起

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室感染途徑：病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室誘發(fā)因素尿路阻塞：如泌尿道結石、瘢痕狹窄、前列腺肥大、妊娠子宮或腫瘤壓迫等；醫(yī)源性因素：膀胱鏡檢查、導尿術、泌尿道手術等引起的尿路粘膜損傷尿液返流：正常輸尿管斜行穿過膀胱壁，可防止膀胱充盈或壓力過高時尿液返流到輸尿管。

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室誘發(fā)因素病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是細菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的急性化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分。與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關系。1鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonep鏡下：腎間質灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內中性粒細胞聚集和腎小管壞死●上行性感染首先累及腎盂●下行性感染首先累及腎皮質病理變化

肉眼：腎腫大，表面可見散在小膿腫切面腎髓質內有黃色條紋向皮質延伸腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出物鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鏡下：腎間質灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內中性粒細腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，腎乳頭因缺血和化膿性炎癥發(fā)生壞死，常為凝固性壞死，壞死灶周圍有充血出血帶，與周圍組織分界明顯。腎盂積膿當患者有嚴重的尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出而積聚在腎盂腎盞中。嚴重者腎組織受壓萎縮變薄，整個腎成為充滿膿液的囊。腎周圍膿腫由腎組織內的化膿性炎癥穿透腎包膜擴展到周圍組織所致。

合并癥

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，腎乳頭因缺血急性炎癥的一般表現腎腫大--腰部酸痛和腎區(qū)叩痛膀胱、尿道受炎癥刺激—尿頻、尿急、尿痛化膿--膿尿、菌尿、管型尿尿內病原體培養(yǎng)有助于確診臨床表現鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性炎癥的一般表現臨床表現鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephritis)的病理特征是慢性間質性炎癥、纖維化和疤痕形成，并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。（二）慢性腎盂腎炎是慢性腎功能衰竭的重要原因之一。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephrit病理變化

鏡下：

1、分布不規(guī)則的間質纖維化和炎細胞浸潤；2、腎小管萎縮或囊性擴張，有膠樣管型形成；3、細、小動脈玻璃樣變和硬化；4、晚期腎小球纖維化、玻變，部分代償性肥大肉眼：非對稱性不規(guī)則瘢痕，并與被膜粘連鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病理變化鏡下：1、分布不規(guī)則的間質纖維化和炎1.反復發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀；2.腎小球病變發(fā)生較晚，而腎小管較早被累及；當腎小管濃縮功能降低時多尿、夜尿當腎小管重吸收功能降低時低鈉、低鉀3.隨著腎組織發(fā)生纖維化和血管硬化，腎缺血，腎素-血管緊張素活性增強高血壓；4.晚期，腎單位大量破壞腎衰竭5.造影示不對稱縮小伴瘢痕和腎盞變形。臨床病理聯(lián)系及結局鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1.反復發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀；臨床病理聯(lián)系第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤

腎細胞癌（renalcellcarcinoma），簡稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，占腎惡性腫瘤的80—90%，好發(fā)于60-70歲的老年男性。腫瘤來源于腎小管上皮細胞，故又稱腎腺癌。一、腎細胞癌鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤腎細胞癌（renal多位于腎的兩極，多為單個實性圓形腫塊，常形成假包膜，切面多彩性鏡下透明細胞癌顆粒細胞癌未分化癌病理變化肉眼：鄖陽醫(yī)學院病理學教研室多位于腎的兩極，多為單個實鏡下透明細胞腰部疼痛腎區(qū)腫塊血尿典型癥狀臨床病理聯(lián)系早期癥狀不明顯，病人可有發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。另腎癌可產生多種激素和類激素物質。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腰部疼痛典型癥狀臨床病理聯(lián)系早期癥狀不腎細胞癌具有廣泛轉移的特點，最常轉移至肺、骨、局部淋巴結等部位。腎細胞癌的預后較差，治療的關鍵在于早期診斷并及時進行手術切除。擴散與預后鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎細胞癌具有廣泛轉移的特點，最常轉移至肺、骨、局部淋巴結

腎母細胞瘤(nephroblastoma)，又稱Wilms瘤或腎胚胎瘤，

起源于腎內殘留的腎胚芽組織，為兒童腎臟最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，多發(fā)生于10歲以下，尤其是1-4歲的小兒。二、腎母細胞瘤鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎母細胞瘤(nephroblastoma)，又稱Wil鏡下：具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結構肉眼：多為單個巨大腫物，可有假包膜，切面多彩樣，質地不一。病理變化上皮樣細胞胚基的幼稚細胞間葉細胞細胞成分鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鏡下：具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚肉眼：多為單個巨大腫1、主要癥狀是腹部腫塊，也可出現血尿、腹痛或腸梗阻。臨床病理聯(lián)系2、手術、放療和化療的綜合應用具有較好的療效。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1、主要癥狀是腹部腫塊，也可出現血臨床病理聯(lián)系2、手三、膀胱尿路上皮癌

膀胱尿路上皮癌（urothelialtumor)是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤。尿路上皮癌是膀胱癌中主要組織學類型。多發(fā)生于50-70歲之間，男性多于女性。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室三、膀胱尿路上皮癌膀胱尿路上皮癌（urothelia鏡下:

根據腫瘤分化程度一般分為三級肉眼形態(tài):

乳頭狀、菜花狀或斑塊狀病理變化膀胱側壁膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處好發(fā)部位鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鏡下:根據腫瘤分化程度一般分為三級肉眼形態(tài):乳●

最常見癥狀--無痛性血尿

●侵犯膀胱壁--尿頻、尿急、尿痛

●阻塞輸尿管口--腎盂腎炎、積水積膿2、主要經淋巴道轉移至局部淋巴結。3、手術后易復發(fā)。

臨床病理聯(lián)系1、臨床表現：鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●最常見癥狀--無痛性血尿

●侵犯膀胱壁--尿頻、尿急、PathologyTHANKYOU!鄖陽醫(yī)學院病理學教研室PathologyTHANKYOU!鄖陽醫(yī)學院病腎小球本身的成分：基底摸抗原、細胞膜抗原、足突抗原等

非腎小球成分：核抗原、免疫球蛋白、DNA等引起腎小球腎炎的抗原生物性抗原：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等。非生物性抗原：異種血清（破傷風抗毒血清等）藥物（青霉胺、磺胺、汞制劑等）2.外源性抗原

1.內源性抗原BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎小球本身的成分：基底摸抗原、細胞膜抗原、足突抗原等

非腎小腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制抗原抗體復合物主要有以下4種形成方式：1.循環(huán)免疫復合物腎炎（III型超敏反應）在免疫復合物形成后，其具體發(fā)病機制還有賴于釋放的多種介質引起腎小球的損傷。2.原位免疫復合物腎炎（1）抗腎小球基底膜（auti-GBM)腎炎（2）Heymann腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制抗原抗體復合物主要有以下4種形成方式3、細胞免疫性腎小球腎炎越來越多的證據表明細胞免疫產生的致敏T淋巴細胞可引起腎小球損傷。細胞免疫可能是未發(fā)現抗體反應的腎炎發(fā)病的主要機制。此外，抗腎小球細胞抗體和補體替代途徑的激活也可引起腎小球損傷。4、腎小球損傷的介質

腎小球內出現免疫復合物或致敏T淋巴細胞后需有各種介質的參與才能引起腎小球損傷。BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室3、細胞免疫性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室引起腎小球腎炎的介質1、補體系統(tǒng)C3a、C5a、C5b

＊促肥大細胞釋放組胺，致血管通透性增加＊吸引中性粒細胞、單核巨噬細胞（釋放溶酶體酶）浸潤及粘附血小板＊促使細胞性抗原溶解而表現為細胞毒作用2、激肽和凝血系統(tǒng)＊進一步使毛細血管通透性增加＊滲出的纖維蛋白可刺激腎小囊上皮細胞增生＊引起微血栓形成3、細胞因子等＊單核巨噬、淋巴、系膜細胞釋放各種細胞因子的生長因子損傷腎小球＊上述因子還可致內皮細胞、系膜細胞和上皮細胞的增生BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室引起腎小球腎炎的介質1、補體系統(tǒng)C3a、C5a、C5蚤咬腎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室蚤咬腎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎(HE)鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎(HE)鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎小球基底膜免疫復合物沉積BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎小球基底膜免疫復合物沉積BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室新月體性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室新月體性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室新月體性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室新月體性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back快速進行性腎炎大白腎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back快速進行性腎炎大白腎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室新月體性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室新月體性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back膜性腎炎大白腎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back膜性腎炎大白腎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACKback鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACKback鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室PASM(六胺銀)染色鄖陽醫(yī)學院病理學教研室PASM(六胺銀)染色鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜性腎小球腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室微小病變性腎小球腎炎back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室微小病變性腎小球腎炎back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室局灶性節(jié)段性腎小球硬化BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室局灶性節(jié)段性腎小球硬化BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜增生性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜增生性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACK系膜增生性腎炎(PASM染色)鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACK系膜增生性腎炎(PASM染色)鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACKIgA腎病鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACKIgA腎病鄖陽醫(yī)學院病理學教研室IgA腎病BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室IgA腎病BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室顆粒性固縮腎正常腎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室顆粒性固縮腎正常腎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACK慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室BACK慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎盂腎炎感染途徑BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎盂腎炎感染途徑BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎細胞癌BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎細胞癌BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室透明細胞癌

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室透明細胞癌鄖陽醫(yī)學院病理學教研室透明細胞癌

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室透明細胞癌鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎顆粒細胞癌BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎顆粒細胞癌BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎母細胞瘤BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎母細胞瘤BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎母細胞瘤BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎母細胞瘤BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱移行細胞癌BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱移行細胞癌BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱尿路上皮癌--低級別級鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱尿路上皮癌--低級別級鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱尿路上皮癌--低級別鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱尿路上皮癌--低級別鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱尿路上皮癌-高級別BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膀胱尿路上皮癌-高級別BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室循環(huán)免疫復合物性腎炎back免疫熒光可顯示沉積物內的免疫球蛋白或補體鄖陽醫(yī)學院病理學教研室循環(huán)免疫復合物性腎炎back免疫熒光可顯示沉積物內鄖陽醫(yī)學院抗GBM腎炎back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室抗GBM腎炎back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第十二章泌尿系統(tǒng)疾病Pathology鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第十二章泌尿系統(tǒng)疾病Pathology鄖陽醫(yī)學院病第十二章泌尿系統(tǒng)疾病目的要求：重、難點：1、掌握腎小球腎炎的概念病理類型和各型病理變化，臨床病理聯(lián)系及結局。2、掌握腎盂腎炎的病因、病理變化及結局。3、熟悉腎癌和膀胱移行細胞癌的病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎小球腎炎的病理類型及各型病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎盂腎炎的病變與臨床病理聯(lián)系。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第十二章泌尿系統(tǒng)疾病目的要求：重、難點：1、掌握腎小泌尿系統(tǒng)疾病◆

腎小球腎炎◆

腎盂腎炎◆

腎和膀胱常見腫瘤鄖陽醫(yī)學院病理學教研室泌尿系統(tǒng)疾病◆腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第一節(jié)腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN），簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。是引起腎衰竭最常見的原因?！裨l(fā)性腎小球腎炎

●繼發(fā)性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第一節(jié)腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomeru腎實質主要由許多腎單位

組成。血管球腎小囊腎小球腎小管腎單位腎實質結構鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎實質主要由許多血管球腎小囊腎小球腎小管腎單位鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1.入球小A進入腎小囊分成4—5支毛細血管小葉或節(jié)段

2.腎小球毛細血管的內壓力較一般毛細血管高出2—3倍

3.腎小球血管系膜：于毛細血管之間，由細胞及基膜組成4.濾過屏障：由內皮細胞、基底膜和足細胞裂孔膜組成

5.電荷屏障：內皮細胞腔面及足細胞表面帶負電荷的糖蛋白

血管球的結構特點鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1.入球小A進入腎小囊分成4—5支毛細血管小葉或節(jié)段

2.血管球的結構示意圖鄖陽醫(yī)學院病理學教研室血管球的結構示意圖鄖陽醫(yī)學院病理學教研室大多數類型是抗原抗體反應引起的免疫性疾病。引起腎小球腎炎的抗原腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機理鄖陽醫(yī)學院病理學教研室大多數類型是抗原抗體反應引起的免疫性疾病。引起腎小

目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學檢查。除進行常規(guī)HE染色外，還需進行特檢，如：PAS、Masson三色染色和免疫熒光及透射電鏡等。腎小球細胞增多

基底膜增厚和系膜基質增多

炎性滲出和壞死

玻璃樣變和硬化腎小管和間質的改變基本病變

基本病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學HEPASPASMMasson鄖陽醫(yī)學院病理學教研室HEPASPASMMasson鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●急性腎炎綜合征

血尿、蛋白尿、水腫和高血壓●快速進行性腎炎綜合征起病急，進展快，出現水腫、血尿、蛋白尿后，迅速發(fā)生少尿、無尿伴氮質血癥，并發(fā)生急性腎衰竭。●腎病綜合癥

大量蛋白尿、明顯水腫、高脂血癥和低蛋白血癥●無癥狀性血尿和蛋白尿持續(xù)或復發(fā)性肉眼或鏡下血尿等●慢性腎炎綜合征多尿、夜尿低比重尿、高血壓、貧血及氮質血癥等

臨床表現

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●急性腎炎綜合征臨床表現鄖陽醫(yī)學院●急性彌漫性增生性腎小球腎炎●

快速進行性（新月體性）腎小球腎炎●膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?/p>

微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

局灶性節(jié)段性腎小球硬化●

膜增生性腎小球腎炎●

系膜增生性腎小球腎炎●IgA腎病●

慢性腎小球腎炎腎小球腎炎的病理類型鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●急性彌漫性增生性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acutediffuseproliferativeglomerulonephritis)，病變特點是以毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生為主，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。大多發(fā)生在鏈球菌感染后，故又稱感染后腎炎。多見于兒童，預后良好。（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acutediffus病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡：

腎小球內細胞增生伴多少不等的變質和滲出免疫熒光：

GBM和系膜區(qū)有散在IgG和補體C3沉積電鏡

：GBM和上皮細胞間有電子致密的駝峰狀沉積物鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病理變化肉眼：呈主要表現為急性腎炎綜合征少尿、無尿毛細血管腔狹窄，腎小球濾過率降低血尿、蛋白尿及管型--毛細血管壁損傷，通透性增加水腫腎小球濾過率降低，血管通透性增加高血壓水鈉潴留使血容量增加

臨床病理聯(lián)系鄖陽醫(yī)學院病理學教研室主要表現為急性腎炎綜合征少尿、無尿毛細血管腔狹兒童預后好，僅1%-2%患者轉化為慢性硬化性腎小球腎炎。成人預后較差，可有15%-50%轉為慢性腎小球腎炎。轉歸鄖陽醫(yī)學院病理學教研室兒童預后好，僅1%-2%患者轉化為慢性硬化性

快速進行性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,PRGN)，為一組病情急速發(fā)展的腎小球腎炎，臨床主要表現為快速進行性腎小球腎炎綜合征衰。其病變特征為腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體(crsent)，故又稱新月體性腎小球腎炎(crsenticglomerulonephritis)。（二）快速進行性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室快速進行性腎小球腎炎(rapidlyprogreⅠ型：CrGN抗GBM性腎炎Ⅱ型：CrGN免疫復合物性腎炎

Ⅲ型：CrGN免疫反應缺乏型

RPGN可由不同原因引起，大多數是免疫損傷所致，據免疫檢查結果分為三型：

病因和發(fā)病機制

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室Ⅰ型：CrGN抗GBM性腎炎RPGN可由不同原因引起，大Goodpasturesyndrome:即肺出血腎炎綜合癥，一些患者的抗GBM抗體與肺泡基膜發(fā)生交叉反應，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀，常發(fā)展為腎衰竭。肺組織常表現為紅褐色實變灶。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室Goodpasturesyndrome:即肺出血腎炎綜合癥

肉眼：

呈“大白腎”外觀

電鏡：

Ⅱ型病例顯示沉積物所有病例GBM出現缺損和斷裂免疫熒光：

有線形（Ⅰ型）或顆粒狀（Ⅱ型）熒光纖維性新月體光鏡：細胞性新月體纖維-細胞性新月體病理變化鄖陽醫(yī)學院病理學教研室肉眼：呈“大白腎”外觀電鏡血尿—腎小球毛細血管壞死、GBM缺損少尿、無尿、氮質血癥—新月體阻塞腎小囊腔腎功衰—腎小球纖維化、玻變預后較差，與新月體形成數量和比例有關，出現新月體的腎小球比例小于80%者預后較好。臨床病理聯(lián)系鄖陽醫(yī)學院病理學教研室血尿—腎小球毛細血管壞死、GBM缺損預后較差，與新(三)腎病綜合征及相關腎炎類型1、膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎(membranousglomerulonephritis)是引起成人腎病綜合征最常見的原因，因腎小球炎性病變不明顯，故又稱膜性腎病(membranousnephropathy)。病變特點是彌漫性毛細血管壁增厚。膜性腎病被認為是由抗腎內自身抗原引起的自身免疫性疾病，通過補體介導損傷基膜。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室(三)腎病綜合征及相關腎炎類型1、膜性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學肉眼：呈“大白腎”外觀光鏡：GBM彌漫性增厚，銀染可見釘突免疫熒光：顆粒狀熒光病理變化電鏡：上皮下有大量電子致密沉積物，GBM向外呈釘突狀隆起，并逐步覆蓋沉積物，沉積物溶解，GBM呈蟲蝕狀。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室肉眼：呈“大白腎”外觀光鏡：GBM彌漫性2、本病起病隱匿，病程長，對激素治療不敏感。臨床病理聯(lián)系1、主要表現為—腎病綜合征

GBM損傷—非選擇性蛋白尿3、多數患者預后較差。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室2、本病起病隱匿，病程長，對激素臨床病理聯(lián)系

輕微病變性腎小球腎炎(minimalchangeglomerulonephritis)，因光鏡下腎小球病變不明顯,而腎小管上皮細胞內有大量脂質沉積，故又稱脂性腎病(lipoidnephrosis)。2、微小病變性腎小球腎炎是引起兒童腎病綜合征的最常見原因。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室輕微病變性腎小球腎炎(minimalchange病因和發(fā)病機制：腎小球內無免疫復合物沉積，實驗研究顯示腎小球濾過膜陰離子喪失。電荷依賴性屏障功能的喪失可能與蛋白尿的形成有關。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病因和發(fā)病機制：腎小球內無免疫復合物沉積，實驗研究顯示腎小球光鏡：

腎小球基本正常，近曲小管細胞內出現大量脂質和玻璃樣小滴。免疫熒光：陰性

電鏡：彌漫性足細胞足突消失，胞體扁平肉眼：腫脹，蒼白，皮質內可有黃白條紋

病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：腎小球基本正常，近曲小管細胞內出現大量脂質臨床表現

臨床表現腎病綜合征，其中以高度選擇性的大量蛋白尿尤為突出，主要為小分子白蛋白。

預后

良好，90%對腎上腺皮質激素治療敏感，可完全恢復。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室臨床表現臨床表現腎病綜合

局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosisFSGS），其病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。3、局灶性節(jié)段性腎小球硬化

臨床主要表現為腎病綜合征。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmenta電鏡：足細胞的足突消失，上皮細胞剝脫

光鏡：腎小球局灶性節(jié)段性硬化，即病變腎小球內基質增多，基膜塌陷免疫熒光：IgM、C3在病灶區(qū)沉積

病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室電鏡：足細胞的足突消失，上皮細胞剝脫4、膜增生性腎小球腎炎

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN）的主要病變?yōu)橄的ぜ毎錾?、系膜基質增多和基底膜不規(guī)則增厚?？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩種原發(fā)性者，據超微結構和免疫熒光分為Ⅰ型和Ⅱ型臨床表現為腎病綜合征，Ⅱ型預后更差鄖陽醫(yī)學院病理學教研室4、膜增生性腎小球腎炎膜性增生性腎小球腎炎（membr光鏡：

腎小球增大，細胞增多，血管球呈分葉狀，GBM明顯增厚，腎小球細胞和系膜基質增多，銀染時呈雙軌狀。電鏡：

Ⅰ型內皮下出現致密沉積物

Ⅱ型GBM內出現不規(guī)則帶狀的致密沉積物免疫熒光：Ⅰ型C3顆粒狀沉積，IgG及C1q、C4

Ⅱ型C3沉積在GBM的一側或系膜區(qū)

病理變化鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：腎小球增大，細胞增多，血管球呈分葉狀，G膜增生性腎小球腎炎（光鏡和免疫熒光）鄖陽醫(yī)學院病理學教研室膜增生性腎小球腎炎（光鏡和免疫熒光）鄖陽醫(yī)學院病理學教研室5、系膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎（mesangialprolifertiveglomerulonephritis）的病理特點是彌漫性系膜細胞增生和系膜基質增多。本型腎炎我國常見。多見于青少年。臨床表現具有多樣性，可表現為腎病綜合征、無癥狀性血尿或蛋白尿，慢性腎炎綜合征等，預后較好。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室5、系膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎（mesa光鏡：

彌漫性系膜細胞增生伴基質增多

電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積

免疫熒光：IgA、IgG、C3沉積

病理變化

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：彌漫性系膜細胞增生伴基質增多

電鏡：（四）IgA腎病IgA腎病(IgAnephropathy)是一種特殊類型腎炎。多發(fā)生于兒童和青年，發(fā)病前常有上呼吸道感染。IgA腎病是引起反復發(fā)作的鏡下或肉眼血尿的最常見原因。病人血清中IgA含量高，部分病人循環(huán)中出現含IgA的免疫復合物，部分與遺傳因素有關。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室（四）IgA腎病IgA腎病(IgAnephro光鏡：

組織學改變差異大，可表現為局灶性節(jié)段性增生、彌漫性系膜增生等免疫熒光：系膜區(qū)有高強度的IgA，常伴C3電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積病理變化鄖陽醫(yī)學院病理學教研室光鏡：組織學改變差異大，可表現為局灶性節(jié)段性

慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)，為不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點為大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化又稱慢性硬化性腎小球腎炎。多見于成人，常引起慢性腎衰竭，預后差（五）慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎小球腎炎(chronicglomerulon1、多數腎小球纖維化、玻變，所屬的腎小管萎縮、消失；2、細小動脈硬化；3、間質纖維組織增生，炎細胞浸潤4、病變輕的腎小球代償性肥大，腎小管擴張病理變化肉眼：雙腎體積縮小，表面呈彌漫細顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質界限不清。呈“顆粒性固縮腎”鏡下：鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1、多數腎小球纖維化、玻變，所屬的腎小管萎縮、消臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血壓3、貧血4、氮質血癥、尿毒癥主要表現為慢性腎炎綜合征。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿主要表多數腎單位破壞，大量血液快速通過殘存的腎小球，濾過率顯著增加，受腎小管重吸收功能限制，尿濃縮功能降低—多尿、夜尿、低比重尿大量腎單位破壞和腎內動脈硬化，腎組織嚴重缺血，腎素分泌增加—高血壓大量腎單位破壞，促紅細胞生成素形成減少，加上大量代謝產物在體內堆積，抑制骨髓造血—貧血殘存腎單位越來越少，患者體內代謝產物大量堆積—氮質血癥

臨床病理聯(lián)系鄖陽醫(yī)學院病理學教研室多數腎單位破壞，大量血液快速通過殘存的腎小球，濾過率顯著增加

病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可遷延數年至數十年預后差。死亡原因：尿毒癥高血壓引起的心力衰竭和腦出血結局注：腎小球腎炎特點總結（見教材P284）back鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可遷延數年至數十年第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis)是由細菌感染引起的化膿性炎癥，病變主要累及腎盂、腎間質和腎小管，是腎臟的常見病變。可分為急性和慢性兩種。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephri

主要由細菌感染引起，最常見的是大腸桿菌，其次為副大腸桿菌、變形桿菌等下行性感染:

上行性感染感染途徑病因和發(fā)病機制

腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室主要由細菌感染引起，最常見的是大腸桿菌，其次為副大腸桿菌感染途徑：上行性感染：主要感染途徑，下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）時，細菌沿輸尿管和周圍淋巴管上行至腎盂和腎間質引起病變。當有膀胱輸尿管尿液返流時，更容易發(fā)生上行性感染。病原菌大多為大腸桿菌。由于女性尿道短，特別是當各種原因引起機體抵抗力降低時，易發(fā)生腎盂腎炎。

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室感染途徑：病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室感染途徑：血源性（下行性）感染：敗血癥或感染性心內膜炎時，細菌隨血腎栓塞腎小球或腎小管周圍毛細血管，引起化膿性炎癥。多為金葡菌引起

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室感染途徑：病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室誘發(fā)因素尿路阻塞：如泌尿道結石、瘢痕狹窄、前列腺肥大、妊娠子宮或腫瘤壓迫等；醫(yī)源性因素：膀胱鏡檢查、導尿術、泌尿道手術等引起的尿路粘膜損傷尿液返流：正常輸尿管斜行穿過膀胱壁，可防止膀胱充盈或壓力過高時尿液返流到輸尿管。

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室誘發(fā)因素病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是細菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的急性化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分。與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關系。1鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonep鏡下：腎間質灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內中性粒細胞聚集和腎小管壞死●上行性感染首先累及腎盂●下行性感染首先累及腎皮質病理變化

肉眼：腎腫大，表面可見散在小膿腫切面腎髓質內有黃色條紋向皮質延伸腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出物鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鏡下：腎間質灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內中性粒細腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，腎乳頭因缺血和化膿性炎癥發(fā)生壞死，常為凝固性壞死，壞死灶周圍有充血出血帶，與周圍組織分界明顯。腎盂積膿當患者有嚴重的尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出而積聚在腎盂腎盞中。嚴重者腎組織受壓萎縮變薄，整個腎成為充滿膿液的囊。腎周圍膿腫由腎組織內的化膿性炎癥穿透腎包膜擴展到周圍組織所致。

合并癥

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，腎乳頭因缺血急性炎癥的一般表現腎腫大--腰部酸痛和腎區(qū)叩痛膀胱、尿道受炎癥刺激—尿頻、尿急、尿痛化膿--膿尿、菌尿、管型尿尿內病原體培養(yǎng)有助于確診臨床表現鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性炎癥的一般表現臨床表現鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephritis)的病理特征是慢性間質性炎癥、纖維化和疤痕形成，并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。（二）慢性腎盂腎炎是慢性腎功能衰竭的重要原因之一。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephrit病理變化

鏡下：

1、分布不規(guī)則的間質纖維化和炎細胞浸潤；2、腎小管萎縮或囊性擴張，有膠樣管型形成；3、細、小動脈玻璃樣變和硬化；4、晚期腎小球纖維化、玻變，部分代償性肥大肉眼：非對稱性不規(guī)則瘢痕，并與被膜粘連鄖陽醫(yī)學院病理學教研室病理變化鏡下：1、分布不規(guī)則的間質纖維化和炎1.反復發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀；2.腎小球病變發(fā)生較晚，而腎小管較早被累及；當腎小管濃縮功能降低時多尿、夜尿當腎小管重吸收功能降低時低鈉、低鉀3.隨著腎組織發(fā)生纖維化和血管硬化，腎缺血，腎素-血管緊張素活性增強高血壓；4.晚期，腎單位大量破壞腎衰竭5.造影示不對稱縮小伴瘢痕和腎盞變形。臨床病理聯(lián)系及結局鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1.反復發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀；臨床病理聯(lián)系第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤

腎細胞癌（renalcellcarcinoma），簡稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，占腎惡性腫瘤的80—90%，好發(fā)于60-70歲的老年男性。腫瘤來源于腎小管上皮細胞，故又稱腎腺癌。一、腎細胞癌鄖陽醫(yī)學院病理學教研室第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤腎細胞癌（renal多位于腎的兩極，多為單個實性圓形腫塊，常形成假包膜，切面多彩性鏡下透明細胞癌顆粒細胞癌未分化癌病理變化肉眼：鄖陽醫(yī)學院病理學教研室多位于腎的兩極，多為單個實鏡下透明細胞腰部疼痛腎區(qū)腫塊血尿典型癥狀臨床病理聯(lián)系早期癥狀不明顯，病人可有發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。另腎癌可產生多種激素和類激素物質。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腰部疼痛典型癥狀臨床病理聯(lián)系早期癥狀不腎細胞癌具有廣泛轉移的特點，最常轉移至肺、骨、局部淋巴結等部位。腎細胞癌的預后較差，治療的關鍵在于早期診斷并及時進行手術切除。擴散與預后鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎細胞癌具有廣泛轉移的特點，最常轉移至肺、骨、局部淋巴結

腎母細胞瘤(nephroblastoma)，又稱Wilms瘤或腎胚胎瘤，

起源于腎內殘留的腎胚芽組織，為兒童腎臟最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，多發(fā)生于10歲以下，尤其是1-4歲的小兒。二、腎母細胞瘤鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎母細胞瘤(nephroblastoma)，又稱Wil鏡下：具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結構肉眼：多為單個巨大腫物，可有假包膜，切面多彩樣，質地不一。病理變化上皮樣細胞胚基的幼稚細胞間葉細胞細胞成分鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鏡下：具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚肉眼：多為單個巨大腫1、主要癥狀是腹部腫塊，也可出現血尿、腹痛或腸梗阻。臨床病理聯(lián)系2、手術、放療和化療的綜合應用具有較好的療效。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室1、主要癥狀是腹部腫塊，也可出現血臨床病理聯(lián)系2、手三、膀胱尿路上皮癌

膀胱尿路上皮癌（urothelialtumor)是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤。尿路上皮癌是膀胱癌中主要組織學類型。多發(fā)生于50-70歲之間，男性多于女性。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室三、膀胱尿路上皮癌膀胱尿路上皮癌（urothelia鏡下:

根據腫瘤分化程度一般分為三級肉眼形態(tài):

乳頭狀、菜花狀或斑塊狀病理變化膀胱側壁膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處好發(fā)部位鄖陽醫(yī)學院病理學教研室鏡下:根據腫瘤分化程度一般分為三級肉眼形態(tài):乳●

最常見癥狀--無痛性血尿

●侵犯膀胱壁--尿頻、尿急、尿痛

●阻塞輸尿管口--腎盂腎炎、積水積膿2、主要經淋巴道轉移至局部淋巴結。3、手術后易復發(fā)。

臨床病理聯(lián)系1、臨床表現：鄖陽醫(yī)學院病理學教研室●最常見癥狀--無痛性血尿

●侵犯膀胱壁--尿頻、尿急、PathologyTHANKYOU!鄖陽醫(yī)學院病理學教研室PathologyTHANKYOU!鄖陽醫(yī)學院病腎小球本身的成分：基底摸抗原、細胞膜抗原、足突抗原等

非腎小球成分：核抗原、免疫球蛋白、DNA等引起腎小球腎炎的抗原生物性抗原：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等。非生物性抗原：異種血清（破傷風抗毒血清等）藥物（青霉胺、磺胺、汞制劑等）2.外源性抗原

1.內源性抗原BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室腎小球本身的成分：基底摸抗原、細胞膜抗原、足突抗原等

非腎小腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制抗原抗體復合物主要有以下4種形成方式：1.循環(huán)免疫復合物腎炎（III型超敏反應）在免疫復合物形成后，其具體發(fā)病機制還有賴于釋放的多種介質引起腎小球的損傷。2.原位免疫復合物腎炎（1）