內(nèi)科慢性肺源性心臟病

關(guān)于內(nèi)科慢性肺源性心臟病第一頁，共八十頁，2022年，8月28日

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由肺組織或肺動脈及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。肺組織或肺動脈胸廓的病變肺循環(huán)阻力肺動脈高壓右心衰竭一概念★第二頁，共八十頁，2022年，8月28日概述

臨床上以反復(fù)咳喘、咯痰、水腫、紫紺等為主要特征。早期心肺功能尚能代償，晚期出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，并伴有多種并發(fā)癥。流行病學：我國患病率約4‰，15歲以上約7‰。90%以上的患者年齡在40歲以上。北方高于南方；農(nóng)村高于城市；吸煙者患病率明顯增高。約占住院心臟病的4成。病死率約10%~15%。第三頁，共八十頁，2022年，8月28日二病因,病理1肺（支氣管-肺疾?。┳疃嘁?，慢支并肺氣腫80%~90%；其次為其它常見肺疾?。合?、支擴等。2胸（胸廓運動障礙性疾?。?血管（肺血管疾病）4其它睡眠呼吸暫停第四頁，共八十頁，2022年，8月28日第五頁，共八十頁，2022年，8月28日發(fā)病機制肺動脈高壓(1)

肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢支炎累及肺細小動脈，引起管壁增厚、狹窄，肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓發(fā)生。(2)

肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。(3)

肺血管重建：缺氧刺激，使無肌層小動脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力增加。(4)

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細胞生長素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。

第六頁，共八十頁，2022年，8月28日發(fā)病機制（2）右心室肥大和右心衰竭

左心受累其他重要器宮的損害

缺氧和高碳酸血癥除對心臟影響外，尚可使其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損傷。第七頁，共八十頁，2022年，8月28日病理變化肺部主要原發(fā)性病變（COPD）肺血管的病變血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞；毛細血管床破壞、減少；肺纖維化、肺氣腫壓迫血管變形心臟病變重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆第八頁，共八十頁，2022年，8月28日第九頁，共八十頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/或心衰+其它器官損害的表現(xiàn)。按其功能的代償與否分為兩期：

1肺、心功能代償期（緩解期）：

2肺、心功能失代償期（急性加重期）：

A.呼衰

B.心衰第十頁，共八十頁，2022年，8月28日肺、心功能代償期(包括緩解期)的癥狀及體征肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)：COPD表現(xiàn)慢性咳嗽、喘息病史；逐漸加重呼吸困難；肺部叩診鼓音，聽診干濕羅音。肺動脈高壓和右心室肥大體征肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(提示肺動脈高壓)

右房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大。第十一頁，共八十頁，2022年，8月28日肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。

1、低氧血癥

除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。第十二頁，共八十頁，2022年，8月28日第十三頁，共八十頁，2022年，8月28日第十四頁，共八十頁，2022年，8月28日第十五頁，共八十頁，2022年，8月28日

2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴重患者出現(xiàn)意識模糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。第十六頁，共八十頁，2022年，8月28日第十七頁，共八十頁，2022年，8月28日3、CO2麻痹狀態(tài)：A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中樞對CO2儲溜已不敏感，此時主要依靠缺氧對頸A竇及主A體的化學感受器的刺激來維持呼吸，若再給吸入高濃度O2側(cè)病人呼吸反而減弱而進入昏迷。

第十八頁，共八十頁，2022年，8月28日

4、肺性腦病：由于慢性心肺疾病，導(dǎo)致病人缺氧和二氧化碳潴留，出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀和體征，甚至昏迷，稱為肺性腦病。分級：分為三級：

1、輕型：神志恍惚、嗜睡或精神異常、興奮多語，但無神經(jīng)系統(tǒng)體征；

2、中等型：半昏迷，肌肉抽動，對各種刺激反應(yīng)遲鈍，無消化道出血和DIC；

3、重型：昏迷，視乳頭水腫，生理反射消失，出現(xiàn)病理反射，可合并消化道出血或DIC。第十九頁，共八十頁，2022年，8月28日第二十頁，共八十頁，2022年，8月28日肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征心力衰竭

以右心衰竭為主。心悸、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。體征：體循環(huán)淤血，頸靜脈明顯怒張，肝腫大伴有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)腹水。因右心室肥大使右房室瓣相對關(guān)閉不全，在胸骨左緣第四、五助間隙可聽到收縮期雜音，嚴重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律。、各種心律失常，特別是房性心律失常。病情嚴重者可發(fā)生休克、急性肺水腫或全心衰竭。第二十一頁，共八十頁，2022年，8月28日第二十二頁，共八十頁，2022年，8月28日第二十三頁，共八十頁，2022年，8月28日第二十四頁，共八十頁，2022年，8月28日第二十五頁，共八十頁，2022年，8月28日第二十六頁，共八十頁，2022年，8月28日并發(fā)癥酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂肺性腦病：由呼衰引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。休克：感染性？心源性？失血性？

消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血自發(fā)性氣胸肝、腎功能損害第二十七頁，共八十頁，2022年，8月28日實驗室及特殊檢查:血液檢查

紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增高； 全血粘度和血漿粘度常增加，紅細胞電泳時間常延長； 并發(fā)感染時，白細胞計數(shù)和中性粒細胞增加。 部分患者可有肝、腎功能異常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。 電解質(zhì)隨著病情的不同階段、酸堿失衡的情況可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。第二十八頁，共八十頁，2022年，8月28日血氣分析 晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥，對診斷治療極為重要。 臨床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），稱為I型呼吸衰竭（單純低氧血癥）；

PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,稱Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血癥伴高碳酸血癥）。 呼吸衰竭代償期pH值在7.35~7.45之間，當pH值<7.35時，稱之為呼吸衰竭失代償期。第二十九頁，共八十頁，2022年，8月28日X線檢查

除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺動脈高壓征。右下肺動脈干擴張，橫經(jīng)≥15mm，其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；斜位見肺動脈圓錐顯著突出或其高度≥7mm心電圖檢查

右心室肥大的改變（電軸右偏，額面平均電軸≥+90，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波第三十頁，共八十頁，2022年，8月28日右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)第三十一頁，共八十頁，2022年，8月28日第三十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2.EKG第三十三頁，共八十頁，2022年，8月28日電軸右偏第三十四頁，共八十頁，2022年，8月28日RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯V5R/S＜1第三十五頁，共八十頁，2022年，8月28日肺功能檢查

COPD嚴重程度分級第三十六頁，共八十頁，2022年，8月28日第三十七頁，共八十頁，2022年，8月28日流量—容積曲線第三十八頁，共八十頁，2022年，8月28日肺功能損害程度的分級輕度：>=70%，<80%中度：60%~69%中重度：50%~59%重度：35%~49%極重度：<35%根據(jù)FEV1%預(yù)計值判斷第三十九頁，共八十頁，2022年，8月28日超聲心動圖檢查

可顯示右室內(nèi)徑增大(≥20mm)，右室流出道增寬(≥30mm)及右肺動脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流圖、心電向量圖檢查、右心導(dǎo)管等檢查。第四十頁，共八十頁，2022年，8月28日診斷與鑒別診斷第四十一頁，共八十頁，2022年，8月28日（一）.診斷標準慢性肺胸疾病肺動脈高壓右心室肥大右心衰表現(xiàn)肺心病第四十二頁，共八十頁，2022年，8月28日診斷根據(jù)我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”◆慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；◆肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)◆ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。第四十三頁，共八十頁，2022年，8月28日鑒別診斷風濕性心瓣膜病

發(fā)病年齡較輕多在40歲以下；常有風濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史；左房室瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚，X線檢查除有心室增大外，以左房擴大為主；心電圖檢查有左房室瓣型P波；超聲心動圖可示左房室瓣的“城墻樣”改變的圖象。第四十四頁，共八十頁，2022年，8月28日冠心病

可有心絞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多與高血壓、高脂血癥、糖尿病并存；體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的特征。原發(fā)性擴張型心肌病

本病多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征；X線檢查無突出的肺動脈高壓征；心電圖以心肌勞損多見。第四十五頁，共八十頁，2022年，8月28日其它昏迷狀態(tài)

本病有肺性腦病昏迷時尚需與肝性昏迷尿毒癥昏迷腦部占位性病變或腦血管意外的昏迷相鑒別。這類昏迷一般都有其原發(fā)疾病的臨床特點和實驗室特征性的變化，不難鑒別。第四十六頁，共八十頁，2022年，8月28日原則★：1分期施治、防治結(jié)合。2急性加重期:治療原則是治肺為主,治心為輔。積極控制感染、通暢呼吸道，糾正呼吸功能衰竭是治療的關(guān)健及基礎(chǔ)。3緩解期：預(yù)防為主。治療第四十七頁，共八十頁，2022年，8月28日口訣：吸氧通氣抗感染，強心利尿擴血管，水電平衡糾酸堿，營養(yǎng)護理多鍛煉。第四十八頁，共八十頁，2022年，8月28日一、急性加重期治療原則

◆

氧療

◆控制感染

◆改善肺功能

◆控制心力衰竭

◆其他預(yù)防治療

◆加強護理工作

第四十九頁，共八十頁，2022年，8月28日1、氧療：應(yīng)持續(xù)低流量吸氧，1~2L/分滿意的氧合水平

PaO2>

60mmHg或SaO2>90%無二氧化碳潴留及酸中毒加重定期復(fù)查動脈血氣氧療的副作用是二氧化碳儲留，即使吸氧濃度僅為24-28%（低流量）也有可能發(fā)生給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或文丘里面罩第五十頁，共八十頁，2022年，8月28日第五十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2、積極控制感染

積極控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵.（抗生素5-7d）參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素；經(jīng)驗用藥分院外感染（G+）、院內(nèi)感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主張聯(lián)合用藥：青霉素類或頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類、氨基糖甙類使用。第五十二頁，共八十頁，2022年，8月28日1．解痙平喘：β2受體激動劑與抗膽堿能藥物療效相似聯(lián)用可增加療效、減少副作用若上述治療無效，可口服或靜脈用茶堿類藥物給藥途徑：儲霧罐或霧化吸入—當一個支氣管擴張劑達到最大量后再加用另一個3、改善肺功能第五十三頁，共八十頁，2022年，8月28日第五十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2．祛痰：①鹽酸氨溴索（ambroxol）每次30mg，每日3次②羧甲司坦（carbocisteine）每次0.5g，每日3次；還可用物理方法排痰，如變換體位，鼓勵咳嗽，或拍背部、或壓迫雙側(cè)肋部協(xié)助排痰。第五十五頁，共八十頁，2022年，8月28日3．糖皮質(zhì)激素

如果FEV1＜50%，則全身應(yīng)用是有益的最佳的治療劑量和時間沒有公認的標準應(yīng)用2周與2個月的預(yù)后無差異，延長時間不能增加療效，反而使副作用增加第五十六頁，共八十頁，2022年，8月28日推薦用量：強的松龍30-40mg/d口服，連續(xù)10-14天；也可靜脈給予甲基強的松龍霧化布的奈德（Budesonide)可以達到與口服激素同樣的療效第五十七頁，共八十頁，2022年，8月28日4.無創(chuàng)輔助通氣減輕呼吸困難癥狀改善血氣（降低PaCO2，提高pH值）縮短住院天數(shù)降低插管率降低病死率第五十八頁，共八十頁，2022年，8月28日NIPPV適應(yīng)證中重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸及胸腹矛盾運動中重度酸中毒（pH≤7.35）和高碳酸血癥（PaCO2>45mmHg

）

呼吸頻率＞25次/分第五十九頁，共八十頁，2022年，8月28日禁忌證（符合下列條件之一）呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定嗜睡、神志障礙及不合作易誤吸者、痰液粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術(shù)者頭面部外傷、鼻咽部固有異常、燒傷極度肥胖、嚴重胃腸脹氣第六十頁，共八十頁，2022年，8月28日5．營養(yǎng)支持療法：胃腸營養(yǎng)、靜脈營養(yǎng)予要素飲食，多種維生素，靜脈輸注葡萄糖，復(fù)方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。第六十一頁，共八十頁，2022年，8月28日4、控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。◆但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿劑、強心及血管擴張劑。第六十二頁，共八十頁，2022年，8月28日利尿劑

◆作用：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫?！粼瓌t：選用作用輕、小劑量的利尿劑。第六十三頁，共八十頁，2022年，8月28日◆方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時加10%KCl10ml3次/日重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po第六十四頁，共八十頁，2022年，8月28日◆副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮第六十五頁，共八十頁，2022年，8月28日強心劑

用于呼吸功能改善后心衰仍明顯者，洋地黃劑量宜小，一般為常用量1/2~1/3，且宜作用快、排泄快的制劑。

指征:1、感染被控制，利尿劑效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭為主要表現(xiàn)，無急性感染；4、急性左心衰竭。注意：1、不宜以心率減慢作為衡量強心藥療效指征；2、警惕洋地黃藥物中毒第六十六頁，共八十頁，2022年，8月28日血管擴張劑

降低肺動脈高壓，改善心功能◆減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果。

◆擴動脈（酚妥拉明）、擴靜脈（硝酸甘油）、同時擴張動、靜脈血管（硝普鈉）。

◆鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動脈壓而無副作用。第六十七頁，共八十頁，2022年，8月28日5、其他控制心律失常：主要針對病因治療，僅少數(shù)需用抗心律失常藥，應(yīng)避免應(yīng)用β-受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。房性、室性并發(fā)癥的處理：及時處理酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂，肺性腦病、消化道出血、DIC等并發(fā)癥第六十八頁，共八十頁，2022年，8月28日6、抗凝治療

◆肺心病患者紅細胞增多，血液粘稠度增加，尸檢發(fā)現(xiàn)大多數(shù)有肺小動脈原位血栓形成?！舾嗡?0—100mg，須監(jiān)測出、凝血狀態(tài)低分子肝素5000IUIHbid.應(yīng)用5—7天。7、加強護理，康復(fù)治療第六十九頁，共八十頁，2022年，8月28日并發(fā)癥的處理：休克

肺心病較常見的嚴重并發(fā)癥及致死原因之一。其發(fā)生原因有：

中毒性休克——由于嚴重呼吸道—肺感染、細菌毒素所致微循環(huán)障礙引起；

心源性休克——由嚴重心力衰竭、心律失?；蛐募∪毖跣該p傷所致心排血量銳減引起；

失血性休克——由上消化道出血引起。第七十頁，共八十頁，2022年，8月28日肺性腦病1、呼吸興奮劑；有創(chuàng)輔助通氣。2、減輕腦水腫：20%甘露醇125mlIVDq8h3、慎用鎮(zhèn)靜劑?。。ê粑鼨C治療除外）