蛛網膜下腔出血課件

蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）

汕頭大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經科鄭璇蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrha

蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指因各種原因所致出血，血液直接流人蛛網膜下腔的總稱。臨床上通常將蛛網膜下腔出血分為自發(fā)性和外傷性兩大類。自發(fā)性又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。因軟腦膜血管破裂血液直接流人蛛網膜下腔，稱為原發(fā)性蛛網膜下腔出血。腦實質出血，血液穿破腦組織流人蛛網膜下腔者，稱為繼發(fā)性蛛網膜下腔出血。2蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemor

病因

①顱內動脈瘤：最常見病因，其中先天性粟粒樣動脈瘤約占75%，②動靜脈畸形:約占10%，多見于青年人，90%以上位于幕上，常見于大腦中動脈分布區(qū)，③梭形動脈瘤:高血壓、動脈粥樣硬化所致;④腦底異常血管網(Moyamoya病):占兒童SAH的20%,⑤其他如霉菌性動脈瘤、顱內腫瘤、垂體卒中、腦血管炎、血液病及凝血障礙疾病、顱內靜脈系統(tǒng)血栓和抗凝治療并發(fā)癥等,原因不明占10%。3病因①顱內動脈瘤：最常見病因，其中先天性粟粒樣動脈442·病理生理①血液流人蛛網膜下腔刺激痛覺敏感結構引起頭痛，顱內容積增加使顱內壓(ICP)增高可加劇頭痛，導致玻璃體下視網膜出血，甚至發(fā)生腦疝。②顱內壓達到系統(tǒng)灌注壓時腦血流急劇下降，血管瘤破裂伴發(fā)的沖擊作用可能是約50%的患者發(fā)病時出現意識喪失的原因，③顱底或腦室內血液凝固使CSF回流受阻，30%－70%的病人早期出現急性阻塞性腦積水，ICP更趨增高，血液吸收后腦室恢復正常，血紅蛋白及含鐵血黃素沉積于蛛網膜顆粒導致CSF回流受阻，出現交通性腦積水和腦室擴張52·病理生理①血液流人蛛網膜下腔刺激痛覺敏感結5④蛛網膜下腔血細胞崩解釋放各種炎性物質引起化學性腦膜炎，CSP增多更使ICP增高，⑤血液及分解產物直接刺激引起丘腦下部功能紊亂如發(fā)熱、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等;⑥血液釋放的血管活性物質如血紅蛋白、5－HT和組織胺等刺激血管和腦膜，可引起血管痙攣，嚴重者導致腦梗死⑦動脈瘤出血常限于蛛網膜下腔，不造成局灶性腦損害，神經系統(tǒng)檢查很少發(fā)現局部體征，動靜脈畸形破裂則常見局灶性異常，并與腦實質的定位一致。6④蛛網膜下腔血細胞崩解釋放各種炎性物質引起化學性腦膜炎，臨床表現I.粟粒樣動脈瘤破裂多發(fā)生于40一60歲，兩性發(fā)病率相近;動靜脈畸形男性發(fā)生率為女性2倍，常在I0一40歲發(fā)病。動脈瘤性SAH經典表現是突發(fā)異常劇烈全頭痛，新發(fā)生頭痛最有臨床意義，病人常描述為“一生中經歷的最嚴重頭痛”，?？商崾酒屏训膭用}瘤部位。約1/3的動脈瘤性SAH患者發(fā)病前數日或數周可出現早期輕微頭痛，是小量前驅(信號性)出血或動脈瘤受牽拉所致。頭痛可持續(xù)數日不變，2周后緩慢減輕，頭痛再發(fā)常提示再次出血。但動靜脈畸形破裂頭痛常不嚴重。7臨床表現I.粟粒樣動脈瘤破裂多發(fā)生于40一60歲，兩性發(fā)病2.發(fā)病多有激動、用力或排便等誘因。出血常引起血壓急驟上升，短暫意識喪失很常見，可伴嘔吐、畏光、項背部或下肢疼痛，嚴重者突然昏迷并短時間死亡。后交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，頸內動脈海綿竇段動脈瘤易損傷Ⅲ、V和Ⅵ腦神經，大腦前動脈瘤出現精神癥狀，大腦中動脈瘤出現偏癱、偏身感覺障礙和癇性發(fā)作，椎-基底動脈瘤出現面癱等腦神經癱瘓。動靜脈畸形病人常見癲癇發(fā)作，可伴輕偏癱、失語或視野缺損等局灶性體征，具有定位意義.82.發(fā)病多有激動、用力或排便等誘因。出血常引起血壓急驟上升，可出現頸項強直、Kernig征、Brudzinski征等腦膜刺激征，20%患者眼底可見玻璃體下片塊狀出血，發(fā)病I小時內即出現，是急性顱內壓增高和眼靜脈回流受阻所致，對診斷具有提示性。急性期偶見欣快、譫妄和幻覺等精神癥狀，2一·3周自行消失。9可出現頸項強直、Kernig征、Brudzinski征等腦膜3.60歲以上老年SAH患者臨床表現常不典型，起病較緩慢，頭痛、腦膜刺激征不明顯，意識障礙及腦實質損害癥狀較嚴重，或以精神癥狀起病;常伴心臟損害心電圖改變，常見肺部感染、消化道出血、泌尿道和膽道感染等并發(fā)癥，易漏診或誤診。103.60歲以上老年SAH患者臨床表現常不典型，起病較緩動脈瘤的定位癥狀后交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，頸內動脈海綿竇段動脈瘤易損傷Ⅲ、V和Ⅵ腦神經，大腦前動脈瘤出現精神癥狀，大腦中動脈瘤出現偏癱、偏身感覺障礙和癇性發(fā)作，椎-基底動脈瘤出現面癱等腦神經癱瘓。動靜脈畸形病人常見癲癇發(fā)作，可伴輕偏癱、失語或視野缺損等局灶性體征，具有定位意義.11動脈瘤的定位癥狀后交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，11常見并發(fā)癥①再出血:是SAH主要的急性并發(fā)癥,病情穩(wěn)定后突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐，癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作，頸項強直、Kernig征加重，復查腦脊液為鮮紅色。20%的動脈瘤患者病后I0一I4日發(fā)生再出血，使死亡率約增加一倍，急性期動靜脈畸形再出血較少見②腦血管痙攣：血管痙攣嚴重程度與蛛網膜下腔血量相關，導致I/3以上病例腦實質缺血，引起輕偏癱等局灶性體征,病后I0一14日為遲發(fā)性血管痙攣高峰期，是死亡和傷殘的重要原因，12常見并發(fā)癥①再出血:是SAH主要的急性并發(fā)癥,病情穩(wěn)定后突發(fā)③急性或亞急性腦積水:分別發(fā)生于發(fā)病當日或數周后，是蛛網膜下腔腦脊液吸收障礙所致，進行性嗜睡、上視受限、外展神經癱瘓、下肢健反射亢進等可提示診斷;④5%一10%的患者發(fā)生癲癇發(fā)作，少數患者發(fā)生低鈉血癥。13③急性或亞急性腦積水:分別發(fā)生于發(fā)病當日或數周后，是蛛網膜下輔助檢查I.臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，并可早期診斷。

2.

MRA對直徑3-15mm的動脈瘤檢出率可達84%-100%，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發(fā)現血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠不能取代。

14輔助檢查I.臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，并可早3.CTA敏感性為85%-98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。4.數字減影血管造影(DSA)是檢測動脈瘤的金標準，明確SAH診斷后需行全腦血管造影，因約20%的患者為多發(fā)性動脈瘤，動靜脈畸形常由多支血管供血。

153.CTA敏感性為85%-98%，與MRA的敏感性相同。5.若CT掃描不能確定SAH臨床診斷，可行腰椎穿刺和CSF檢查，肉眼呈均勻一致血性腦脊液，壓力明顯增高(400一600mm水柱)，可提供SAH診斷的重要證據。病后I2小時離心腦脊液上清黃變，2一3周黃變消失。須注意腰穿可誘發(fā)腦疝形成的風險。6.經顱多普勒(TCD)超聲作為非侵入性技術可監(jiān)測SAH后腦血管痙攣165.若CT掃描不能確定SAH臨床診斷，可行腰椎穿刺和CSF檢1717診斷及鑒別診斷

診斷突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸強等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊、反應遲鈍，檢查無局灶性神經體征，可高度提示蛛網膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。若行DSA檢查，可明確病因。18診斷及鑒別診斷診斷突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸強等腦膜刺激征鑒別診斷(1)高血壓性腦出血:也可見反應遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發(fā)性腦室出血與重癥SAH患者臨床難以鑒別，小腦出血，尾狀核頭出血等因無明顯的肢體癱瘓易與SAH混淆，CT和DSA檢查可以鑒別19鑒別診斷19(2)顱內感染:結核性·真菌性、·細菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發(fā)熱，CSF檢查提示為感染，并需與SAH后發(fā)生化學性腦膜炎鑒別。SAH腦脊液黃變、淋巴細胞增多，應注意與結核性腦膜炎區(qū)別，但后者CSF糖、氯降低，頭部CT正常;20(2)顱內感染:結核性·真菌性、·細菌性和病毒性腦膜炎等可治療原則是控制繼續(xù)出血、降低顱內壓、防治繼發(fā)性腦血管痙攣、減少并發(fā)癥、去除病因和防止復發(fā)。動脈瘤性SAH患者Hunt和Hess臨床分級≤Ⅲ級時多行手術或介入治療21治療原則是控制繼續(xù)出血、降低顱內壓、防治繼發(fā)性腦血管痙攣、內科治療一般處理:(I)。保持生命體征穩(wěn)定；須嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢。(2)SAH引起顱內壓升高，可用20%甘露醇、速尿和白蛋白籌脫水降顱壓治療。顱內高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流，挽救病人生命。22內科治療一般處理:22（3）對急性蛛網膜下腔出血的一般處理一切可能增加病人的血壓和顱內壓的因素均應盡量避免，適當應用止痛鎮(zhèn)靜藥。(4)其他對癥支持治療

23（3）對急性蛛網膜下腔出血的一般處理23預防再出血應強調絕對臥床休息4－6周，

調控血壓；SAH急性期，當收縮壓超過180mmHg或平均動脈壓超過125mmHg時，可適當給予尼卡地平等降壓。降壓可影響腦血流量，導致低灌注或腦梗死，血壓降至160/90mmHg水平，急性期后，血壓仍持續(xù)過高時可系統(tǒng)地應用降壓藥。24預防再出血應強調絕對臥床休息4－6周，24預防再出血抗纖溶藥可抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。6-氨基己酸

(EACA)；4一6g加于0.9%生理鹽水I00m靜脈滴注，15一30min內滴完，再以Ig/h劑量靜滴I2一24h;之后24g/d，持續(xù)3一7d，逐漸減量至80g/d，維持2一3周;止血芳酸(PAMBA)；0.4g緩慢靜注,2次/d，或立止血(Reptilase)、維生素K等。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動脈瘤破裂風險，常規(guī)推薦預防性應用抗癲癇藥如苯妥30Omg/d。25預防再出血抗纖溶藥可抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和防腦血管痙攣防治預防性應用鈣通道拮抗劑：尼莫地平

40mg口服，4一6次/d，連用2I日;尼膜同(Nimotop)I0mg/d,6h內緩慢靜脈滴注，7一

I4日為一療程?？蓽p少動脈瘤破裂后遲發(fā)生血管痙攣導致缺血合并癥。用苯腎上腺素或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣，確定動脈瘤手術治療后用此方法較安全。26腦血管痙攣防治預防性應用鈣通道拮抗劑：尼莫地平26低鈉血癥和低血容量的處理

放腦脊液療法:腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次I0一20mI，每周2次，可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率，降低顱內壓，應注意誘發(fā)腦疝、顱內感染和再出血的風險，嚴格掌握適應證，并密切觀察。27低鈉血癥和低血容量的處理272.手術治療是根除病因、防止復發(fā)的有效方法。(1)動脈瘤:破裂動脈瘤最終手術治療常用動脈瘤頸夾閉術、動脈瘤切除術等?；颊咭庾R狀態(tài)與預后密切相關，臨床采用Hunt和Hess分級法對確定手術時機和判定預后有益。282.手術治療是根除病因、防止復發(fā)的有效方法。282929完全清醒(Hunt分級I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患者手術能改善臨床轉歸，昏睡(Ⅳ級)或昏迷(V級)患者似乎不能獲益。手術最適時機選擇仍有爭議，目前證據支持早期(出血后2日)手術，可縮短再出血風險期，;并允許用擴容及升壓藥治療血管痙攣。末破裂動脈瘤治療應個體化，年輕的、有動脈瘤破裂家族史和低手術風險患者適宜手術，無癥狀性小動脈瘤患者適合保守治療。血管內介人治療采用超選擇導管技術,可脫性球囊或鉑金微彈簧圈栓塞術治療動脈瘤。30完全清醒(Hunt分級I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患(2)動靜脈畸形:可采用AVM整塊切除術、供血動脈結扎術、血管內介入栓塞或γ刀治療等。由于AVM早期再出血風險遠低于動脈瘤，手術可擇期進行。31(2)動靜脈畸形:可采用AVM整塊切除術、供血動脈結扎術、預后SAH預后與病因、年齡、動脈瘤部位及瘤體大小、出血量,血壓增高及波動、合并癥和及時手術治療等有關。發(fā)病時意識模糊或昏迷、高齡、收縮壓高、出血量大、大腦前動脈或椎-基底動脈較大動脈瘤預后差，半數存活遺留永久腦損害，常見認知障礙。動脈瘤性SAH死亡率高，約20%的患者到達醫(yī)院前死亡，25%死于首次出血后或合并癥，未經外科治療約20％死于再出血，死亡多在出血后最初數日。90%的顱內AVM破裂患者可以恢復，再出血風險較小。32預后SAH預后與病因、年齡、動脈瘤部位及瘤體大小、出血量,！謝謝??！謝謝！蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）

汕頭大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經科鄭璇蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrha

蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指因各種原因所致出血，血液直接流人蛛網膜下腔的總稱。臨床上通常將蛛網膜下腔出血分為自發(fā)性和外傷性兩大類。自發(fā)性又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。因軟腦膜血管破裂血液直接流人蛛網膜下腔，稱為原發(fā)性蛛網膜下腔出血。腦實質出血，血液穿破腦組織流人蛛網膜下腔者，稱為繼發(fā)性蛛網膜下腔出血。35蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemor

病因

①顱內動脈瘤：最常見病因，其中先天性粟粒樣動脈瘤約占75%，②動靜脈畸形:約占10%，多見于青年人，90%以上位于幕上，常見于大腦中動脈分布區(qū)，③梭形動脈瘤:高血壓、動脈粥樣硬化所致;④腦底異常血管網(Moyamoya病):占兒童SAH的20%,⑤其他如霉菌性動脈瘤、顱內腫瘤、垂體卒中、腦血管炎、血液病及凝血障礙疾病、顱內靜脈系統(tǒng)血栓和抗凝治療并發(fā)癥等,原因不明占10%。36病因①顱內動脈瘤：最常見病因，其中先天性粟粒樣動脈3742·病理生理①血液流人蛛網膜下腔刺激痛覺敏感結構引起頭痛，顱內容積增加使顱內壓(ICP)增高可加劇頭痛，導致玻璃體下視網膜出血，甚至發(fā)生腦疝。②顱內壓達到系統(tǒng)灌注壓時腦血流急劇下降，血管瘤破裂伴發(fā)的沖擊作用可能是約50%的患者發(fā)病時出現意識喪失的原因，③顱底或腦室內血液凝固使CSF回流受阻，30%－70%的病人早期出現急性阻塞性腦積水，ICP更趨增高，血液吸收后腦室恢復正常，血紅蛋白及含鐵血黃素沉積于蛛網膜顆粒導致CSF回流受阻，出現交通性腦積水和腦室擴張382·病理生理①血液流人蛛網膜下腔刺激痛覺敏感結5④蛛網膜下腔血細胞崩解釋放各種炎性物質引起化學性腦膜炎，CSP增多更使ICP增高，⑤血液及分解產物直接刺激引起丘腦下部功能紊亂如發(fā)熱、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等;⑥血液釋放的血管活性物質如血紅蛋白、5－HT和組織胺等刺激血管和腦膜，可引起血管痙攣，嚴重者導致腦梗死⑦動脈瘤出血常限于蛛網膜下腔，不造成局灶性腦損害，神經系統(tǒng)檢查很少發(fā)現局部體征，動靜脈畸形破裂則常見局灶性異常，并與腦實質的定位一致。39④蛛網膜下腔血細胞崩解釋放各種炎性物質引起化學性腦膜炎，臨床表現I.粟粒樣動脈瘤破裂多發(fā)生于40一60歲，兩性發(fā)病率相近;動靜脈畸形男性發(fā)生率為女性2倍，常在I0一40歲發(fā)病。動脈瘤性SAH經典表現是突發(fā)異常劇烈全頭痛，新發(fā)生頭痛最有臨床意義，病人常描述為“一生中經歷的最嚴重頭痛”，常可提示破裂的動脈瘤部位。約1/3的動脈瘤性SAH患者發(fā)病前數日或數周可出現早期輕微頭痛，是小量前驅(信號性)出血或動脈瘤受牽拉所致。頭痛可持續(xù)數日不變，2周后緩慢減輕，頭痛再發(fā)常提示再次出血。但動靜脈畸形破裂頭痛常不嚴重。40臨床表現I.粟粒樣動脈瘤破裂多發(fā)生于40一60歲，兩性發(fā)病2.發(fā)病多有激動、用力或排便等誘因。出血常引起血壓急驟上升，短暫意識喪失很常見，可伴嘔吐、畏光、項背部或下肢疼痛，嚴重者突然昏迷并短時間死亡。后交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，頸內動脈海綿竇段動脈瘤易損傷Ⅲ、V和Ⅵ腦神經，大腦前動脈瘤出現精神癥狀，大腦中動脈瘤出現偏癱、偏身感覺障礙和癇性發(fā)作，椎-基底動脈瘤出現面癱等腦神經癱瘓。動靜脈畸形病人常見癲癇發(fā)作，可伴輕偏癱、失語或視野缺損等局灶性體征，具有定位意義.412.發(fā)病多有激動、用力或排便等誘因。出血常引起血壓急驟上升，可出現頸項強直、Kernig征、Brudzinski征等腦膜刺激征，20%患者眼底可見玻璃體下片塊狀出血，發(fā)病I小時內即出現，是急性顱內壓增高和眼靜脈回流受阻所致，對診斷具有提示性。急性期偶見欣快、譫妄和幻覺等精神癥狀，2一·3周自行消失。42可出現頸項強直、Kernig征、Brudzinski征等腦膜3.60歲以上老年SAH患者臨床表現常不典型，起病較緩慢，頭痛、腦膜刺激征不明顯，意識障礙及腦實質損害癥狀較嚴重，或以精神癥狀起病;常伴心臟損害心電圖改變，常見肺部感染、消化道出血、泌尿道和膽道感染等并發(fā)癥，易漏診或誤診。433.60歲以上老年SAH患者臨床表現常不典型，起病較緩動脈瘤的定位癥狀后交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，頸內動脈海綿竇段動脈瘤易損傷Ⅲ、V和Ⅵ腦神經，大腦前動脈瘤出現精神癥狀，大腦中動脈瘤出現偏癱、偏身感覺障礙和癇性發(fā)作，椎-基底動脈瘤出現面癱等腦神經癱瘓。動靜脈畸形病人常見癲癇發(fā)作，可伴輕偏癱、失語或視野缺損等局灶性體征，具有定位意義.44動脈瘤的定位癥狀后交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，11常見并發(fā)癥①再出血:是SAH主要的急性并發(fā)癥,病情穩(wěn)定后突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐，癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作，頸項強直、Kernig征加重，復查腦脊液為鮮紅色。20%的動脈瘤患者病后I0一I4日發(fā)生再出血，使死亡率約增加一倍，急性期動靜脈畸形再出血較少見②腦血管痙攣：血管痙攣嚴重程度與蛛網膜下腔血量相關，導致I/3以上病例腦實質缺血，引起輕偏癱等局灶性體征,病后I0一14日為遲發(fā)性血管痙攣高峰期，是死亡和傷殘的重要原因，45常見并發(fā)癥①再出血:是SAH主要的急性并發(fā)癥,病情穩(wěn)定后突發(fā)③急性或亞急性腦積水:分別發(fā)生于發(fā)病當日或數周后，是蛛網膜下腔腦脊液吸收障礙所致，進行性嗜睡、上視受限、外展神經癱瘓、下肢健反射亢進等可提示診斷;④5%一10%的患者發(fā)生癲癇發(fā)作，少數患者發(fā)生低鈉血癥。46③急性或亞急性腦積水:分別發(fā)生于發(fā)病當日或數周后，是蛛網膜下輔助檢查I.臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，并可早期診斷。

2.

MRA對直徑3-15mm的動脈瘤檢出率可達84%-100%，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發(fā)現血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠不能取代。

47輔助檢查I.臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，并可早3.CTA敏感性為85%-98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。4.數字減影血管造影(DSA)是檢測動脈瘤的金標準，明確SAH診斷后需行全腦血管造影，因約20%的患者為多發(fā)性動脈瘤，動靜脈畸形常由多支血管供血。

483.CTA敏感性為85%-98%，與MRA的敏感性相同。5.若CT掃描不能確定SAH臨床診斷，可行腰椎穿刺和CSF檢查，肉眼呈均勻一致血性腦脊液，壓力明顯增高(400一600mm水柱)，可提供SAH診斷的重要證據。病后I2小時離心腦脊液上清黃變，2一3周黃變消失。須注意腰穿可誘發(fā)腦疝形成的風險。6.經顱多普勒(TCD)超聲作為非侵入性技術可監(jiān)測SAH后腦血管痙攣495.若CT掃描不能確定SAH臨床診斷，可行腰椎穿刺和CSF檢5017診斷及鑒別診斷

診斷突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸強等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊、反應遲鈍，檢查無局灶性神經體征，可高度提示蛛網膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。若行DSA檢查，可明確病因。51診斷及鑒別診斷診斷突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸強等腦膜刺激征鑒別診斷(1)高血壓性腦出血:也可見反應遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發(fā)性腦室出血與重癥SAH患者臨床難以鑒別，小腦出血，尾狀核頭出血等因無明顯的肢體癱瘓易與SAH混淆，CT和DSA檢查可以鑒別52鑒別診斷19(2)顱內感染:結核性·真菌性、·細菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發(fā)熱，CSF檢查提示為感染，并需與SAH后發(fā)生化學性腦膜炎鑒別。SAH腦脊液黃變、淋巴細胞增多，應注意與結核性腦膜炎區(qū)別，但后者CSF糖、氯降低，頭部CT正常;53(2)顱內感染:結核性·真菌性、·細菌性和病毒性腦膜炎等可治療原則是控制繼續(xù)出血、降低顱內壓、防治繼發(fā)性腦血管痙攣、減少并發(fā)癥、去除病因和防止復發(fā)。動脈瘤性SAH患者Hunt和Hess臨床分級≤Ⅲ級時多行手術或介入治療54治療原則是控制繼續(xù)出血、降低顱內壓、防治繼發(fā)性腦血管痙攣、內科治療一般處理:(I)。保持生命體征穩(wěn)定；須嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢。(2)SAH引起顱內壓升高，可用20%甘露醇、速尿和白蛋白籌脫水降顱壓治療。顱內高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流，挽救病人生命。55內科治療一般處理:22（3）對急性蛛網膜下腔出血的一般處理一切可能增加病人的血壓和顱內壓的因素均應盡量避免，適當應用止痛鎮(zhèn)靜藥。(4)其他對癥支持治療

56（3）對急性蛛網膜下腔出血的一般處理23預防再出血應強調絕對臥床休息4－6周，

調控血壓；SAH急性期，當收縮壓超過180mmHg或平均動脈壓超過125mmHg時，可適當給予尼卡地平等降壓。降壓可影響腦血流量，導致低灌注或腦梗死，血壓降至160/90mmHg水平，急性期后，血壓仍持續(xù)過高時可系統(tǒng)地應用降壓藥。57預防再出血應強調絕對臥床休息4－6周，24預防再出血抗纖溶藥可抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。6-氨基己酸

(EACA)；4一6g加于0.9%生理鹽水I00m靜脈滴注，15一30min內滴完，再以Ig/h劑量靜滴I2一24h;之后24g/d，持續(xù)3一7d，逐漸減量至80g/d，維持2一3周;止血芳酸(PAMBA)；0.4g緩慢靜注,2次/d，或立止血(Reptilase)、維生素K等。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動脈瘤破裂風險，常規(guī)推薦預防性應用抗癲癇藥如苯妥30Omg/d。58預防再出血抗纖溶藥可抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和防腦血管痙攣防治預防性應用鈣通道拮抗劑：尼莫地平