脂肪栓塞綜合征醫(yī)師課件

脂肪栓塞綜合征河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科井郁陌1脂肪栓塞綜合征河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科1患者女,63歲，主因外傷致右小腿疼痛、腫脹、畸形伴活動受限1天。既往冠心病史2年，自服藥物治療腰腿痛三年,患者述入院前七日行腰背部及膝部的針灸、膏藥治療。2患者女,63歲，主因外傷致右小腿疼痛、腫脹、畸形伴活動受半年前因咳嗽憋氣當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院治療過程中出現(xiàn)過敏癥狀(浮腫,潮紅)。自述對“磺胺類、阿奇霉素”過敏。胸片報告：雙肺散在高密度結(jié)節(jié)狀影，建議CT檢査。（CT未做）雙下肢彩超未見血栓。檢驗(yàn)結(jié)果只有凝血和血常規(guī)ECG無異常3半年前因咳嗽憋氣當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院治療過程中出現(xiàn)過敏癥狀(浮腫,潮紅患者15:00入室，常規(guī)誘導(dǎo)插喉罩，機(jī)控呼吸，消毒鋪單后行右小腿骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)。手術(shù)開始于15:39，結(jié)束于17:00。術(shù)畢給予氟馬西尼5m1，約5分鐘后呼之睜眼，能配合點(diǎn)頭揺頭，潮氣量450m1，呼吸次數(shù)20次/分，拔除喉罩后。問之姓名能答，約三分鐘后患者出現(xiàn)連續(xù)的呼氣項(xiàng)“啊”的叫嚷，考慮舌后綴，托下頜不能緩解，此時觀察雙目瞳孔散大，直接和間接對光反射均存在，脫氧十幾秒脈氧不能維持。？4患者15:00入室，常規(guī)誘導(dǎo)插喉罩，機(jī)控呼吸，消毒鋪單后行右做了什么？5做了什么？5667788肺CT9肺CT91010脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療11脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義11引起急性呼吸窘迫、皮膚點(diǎn)狀出血、神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，可出現(xiàn)肺、全身或腦部脂肪栓塞，常發(fā)生于外傷后發(fā)生的長骨、多發(fā)骨折。脂肪栓塞綜合征(fatembolismsyndrome,FES)是指脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)并導(dǎo)致一系列癥狀和體征的臨床癥候群。金光玉，黃美善.腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析,中國老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.1.定義12引起急性呼吸窘迫、皮膚點(diǎn)狀出血、神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合1313脂肪栓塞(fatembolism,FE)和脂肪栓塞綜合征FES是兩個不同的概念。FE是病理診斷名詞,是指脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)的一種狀態(tài),可有或沒有臨床表現(xiàn),見于幾乎所有長骨骨折和髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者。FES是FE的結(jié)果,其發(fā)生率顯著低于FE。兒童發(fā)病率較低,原因在于骨髓成分不同,兒童骨髓油酸酯含量少,軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外,兒童骨髓造血組織多,脂肪成分少。14脂肪栓塞(fatembolism,FE)和脂肪栓塞綜脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療15脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義152.病因162.病因162.病因172.病因172.病因--脂肪栓子的來源1.傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為脂肪栓子來源于骨折處的骨髓脂肪被壓力迫使通過破裂的靜脈進(jìn)人靜脈系統(tǒng)。在用髓內(nèi)針治療骨干骨折中,擴(kuò)髓時髓腔壓力可上升至600mmHg,正常髓腔的壓力為30～50mmHg。在作髓內(nèi)釘操作和假體置換用骨水泥固定時在靜脈血中均可發(fā)現(xiàn)大量的脂肪栓子，在動物實(shí)驗(yàn)時靜脈內(nèi)注射骨髓可誘發(fā)心肺癥狀。但這對于一些無骨損傷的病人出現(xiàn)的脂肪栓塞無法解釋。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.182.病因--脂肪栓子的來源1.傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為脂肪栓子來源于骨2.病因--脂肪栓子的來源2.有些學(xué)者認(rèn)為脂肪栓子來源于血脂肪周圍組織。Shier等發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)健康志愿者和沒有任何FES癥狀的創(chuàng)傷病人的靜脈中有脂肪滴存在。正常時血液中的脂類呈乳糜微粒，當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，應(yīng)激反應(yīng)使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌作用下，兒茶酚胺血中濃度增高，兒茶酚胺既可激活脂肪酶，又可動員機(jī)體周圍脂肪組織人血，活化的脂肪酶使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒凝結(jié)形成脂肪栓子。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.192.病因--脂肪栓子的來源2.有些學(xué)者認(rèn)為脂肪栓子來源于血脂2.病因--脂肪栓子的來源3.Pelitier等側(cè)通過對大量多發(fā)傷繼發(fā)休克后出現(xiàn)FES的病人研究認(rèn)為,休克可以導(dǎo)致血循環(huán)血流緩慢，血液內(nèi)有形成份淤積，同時創(chuàng)傷致血管內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血小板的激活，靜脈血中的骨髓脂肪為淤積的血液有形成份提供粘附表面，最終凝結(jié)形成脂肪栓子。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.202.病因--脂肪栓子的來源3.Pelitier等側(cè)通過對大接近90%的長骨骨折和重大創(chuàng)傷患者都有脂肪栓塞,僅2%~5%患者發(fā)展為FES。21接近90%的長骨骨折和重大創(chuàng)傷患者都有脂肪栓塞,僅2%~脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療22脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義22肺是全身血液的濾過器，肺毛細(xì)血管是靜脈血的第一站毛細(xì)血管床。所以FES的主要病理變化在肺部。Bivins報告37例脂肪栓塞綜合征，其死亡病例的病理所見如下：肺脂肪栓塞發(fā)生率100%，腎脂肪栓塞37%,而腦脂肪栓塞為0%，但腦水腫改變達(dá)75%。Weisz也指出,在判斷腦部病變時,必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧兩種不同機(jī)制,而脂肪栓塞綜合征腦癥狀主要是由缺氧性缺氧造成。3.FES的病理機(jī)制盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.23肺是全身血液的濾過器，肺毛細(xì)血管是靜脈血的第一站毛細(xì)血管床。3.FES的病理機(jī)制總之,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)病變在肺,而臨床經(jīng)過主要是肺脂肪栓塞發(fā)展為呼吸功能不全的過程,周身性脂栓和腦病變及其癥狀是繼發(fā)的。EFS的肺部表現(xiàn)為急性肺損傷,進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),再進(jìn)一步發(fā)展為多器官功能衰竭(MODS)。在ARDS發(fā)生72h后死亡的病人尸檢中全部可以找到MODS的證據(jù)。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.243.FES的病理機(jī)制總之,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)病變在肺3.1機(jī)械阻塞理論骨折數(shù)分鐘后，脂肪栓子即可達(dá)到肺部,不斷產(chǎn)生栓子的過程可能持續(xù)1~2天。因此，肺內(nèi)栓子數(shù)量可能不斷增加,有時每平方厘米病理切片可達(dá)數(shù)百甚至上千個栓子,由于栓子在血管內(nèi)呈流體狀態(tài)，所以阻塞可能是暫時的,有時為不完全阻塞，有的栓子可能進(jìn)入肺泡內(nèi)在痰中發(fā)現(xiàn)。死于骨折的病人，肺內(nèi)脂肪栓子最多見，其直徑多為20～40um。

盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.253.1機(jī)械阻塞理論骨折數(shù)分鐘后，脂肪栓子即可達(dá)到肺部,不3.1機(jī)械阻塞理論肺脂肪栓塞時,小動脈、肺泡及毛細(xì)血管等均受到脂肪栓子的填塞,

肺泡的血流灌注發(fā)生障礙,以致肺泡雖然通氣,但氣體交換發(fā)生紊亂,氣體流通與彌散率(V/P)比率降低,嚴(yán)重者可接近零。肺泡死腔增大,有的可大到相當(dāng)于潮氣量的50%,因而出現(xiàn)嚴(yán)重的低血氧癥,氧分壓可低于50mmHg以下。這種低氧血癥單純吸氧不能使之改善。另外，由于肺水腫實(shí)變、肺動脈壓增高、肺小動脈痙攣等原因,導(dǎo)致動靜脈分流增加，大大加重了低血氧癥,并可使栓子進(jìn)入體循環(huán)。對于全身性FES病人的病理學(xué)檢查在肺微血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)廣泛的脂肪栓子栓塞,在對FES病人的尸檢中和動物實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)了同樣的病理變化。263.1機(jī)械阻塞理論肺脂肪栓塞時,小動脈、肺泡及毛細(xì)血管3.2生化理論

Baker等認(rèn)為機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下,兒茶酚胺分泌增加,兒茶酚胺既可以動員大量的外周脂肪入血又可以活化脂酶,活化的脂酶把甘油三脂分解為甘油和游離脂肪酸(FFA)

；

FFA破壞肺泡壁毛細(xì)血管,減少肺泡表面活性物質(zhì)導(dǎo)致肺損傷。正常的肺泡上皮細(xì)胞有第Ⅰ型和第Ⅱ型兩種,第Ⅱ型細(xì)胞又名顆粒上皮細(xì)胞,可分泌一種不定型的脂蛋白復(fù)合物質(zhì),稱為肺表面活性物質(zhì),這種物質(zhì)可以維持肺泡表面的穩(wěn)定性,對肺泡有支柱作用,可以防止肺泡的萎縮和肺不張,并可保持血漿膠體滲透壓,防止液體進(jìn)入肺泡。游離脂肪酸的化學(xué)毒素作用,可影響Ⅱ型細(xì)胞產(chǎn)生表面活性物質(zhì)。

肺泡表面層遭受損害,

膨脹受到影響,使肺泡毛細(xì)血管膜增厚并有分離現(xiàn)象。從而影響血液灌流和氣體彌散,含有蛋白質(zhì)的液體可進(jìn)入肺泡壁間隙和肺泡內(nèi),因而發(fā)生水腫、出血、肺不張和纖維蛋白沉積,形成肺實(shí)變,使低血氧發(fā)生惡性循環(huán)。273.2生化理論

Baker等認(rèn)為機(jī)體在應(yīng)3.3凝結(jié)理論脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化,肺內(nèi)微血管壓力增高,肺血管阻力增加導(dǎo)致血流緩慢；由于創(chuàng)傷引起的機(jī)體反應(yīng),使血液流體學(xué)改變,血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血脂乳化不穩(wěn)定所析出的脂質(zhì)顆粒等,均可聚集于脂滴的表面。使脂滴體積增大,加之組織凝血活酶的釋放,促使血管內(nèi)凝血,纖維蛋白沉積,血中的脂肪粒為其提供了附著的表面；如有休克可使凝結(jié)更加容易發(fā)生,活化的血小板可以激活凝血-纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生串級效應(yīng),進(jìn)一步發(fā)展成DIC。283.3凝結(jié)理論脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化,肺內(nèi)微血管壓力3.4炎癥反應(yīng)理論P(yáng)ark等在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)FES病人肺內(nèi)的促炎癥介質(zhì)、炎癥介質(zhì)受體及其拮抗劑均增加。證明肺部損傷機(jī)制中均有炎癥介質(zhì)的參與,即FES的病人可以出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：

⑴體溫>38°或<36°；⑵心率>90次/分鐘；⑶呼吸>20次/分鐘，PO2<60mmHg;⑷WBC計(jì)數(shù)>或<293.4炎癥反應(yīng)理論P(yáng)ark等在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)FES病3.5細(xì)胞凋亡理論FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病,是因?yàn)橹敬x的改變所致。脂肪和脂酸對肺損害,主要是對肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞損害。肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞所具有的代謝功能與呼吸功能一樣,它是一些生物胺、肽、前列腺素血清素、去甲腎上腺素代謝的重要場所，脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙,以致引起全身血管的舒張和肺血管的收縮水平增加,所以它對肺的高壓型微血管損害遠(yuǎn)比通透性損害更為突出。

303.5細(xì)胞凋亡理論FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病,3.5細(xì)胞凋亡理論劉立新等通過人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株(EOV-304)體外培養(yǎng),采用流式細(xì)胞技術(shù),原位末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記法和分子生物學(xué)分析相結(jié)合的方法證實(shí)了細(xì)胞凋亡是血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)受損的主要方式之一。

313.5細(xì)胞凋亡理論劉立新等通過人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株(E特殊的FES沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，Pell等認(rèn)為這可能是通過開放的卵圓孔而進(jìn)入全身循環(huán),在正常人群中大約有35%的人存在有開放的卵圓孔。另一種是輕微的損傷的病人偶有出現(xiàn)皮膚瘀點(diǎn)、中樞神經(jīng)癥狀或急性右心衰,這樣的病人可能是存在開放的卵圓孔并對脂肪具有異常反應(yīng)的特異體質(zhì)個體。

32特殊的FES沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，Pell等認(rèn)⑴脂肪栓子的來源不單是骨髓脂肪,還可來源于外周血脂和周圍脂肪組織；⑵病理機(jī)制方面在原有的機(jī)械理論和生化理論的基礎(chǔ)上又提出了凝結(jié)理論,炎癥反應(yīng)理論和細(xì)胞凋亡理論；⑶FES的肺部表現(xiàn)即為急性肺損傷、ARDS，其腦部及皮膚等全身脂肪栓塞表現(xiàn)多因患者存在開放的卵圓孔通道；⑷FES的次要癥狀由低氧血癥和SIRS共同引起。

33⑴脂肪栓子的來源不單是骨髓脂肪,還可來源于外周血脂和周圍脂

3434脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療35脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義35

4.臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。

36

4.臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、

4.臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時，胸片有均勻分布斑點(diǎn)狀陰影，肺紋理多類似“暴風(fēng)雪”，右心擴(kuò)大。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100～120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速、心律失常、心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯。37

4.臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，4.臨床表現(xiàn)腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、精神錯亂及昏迷等。在一研究中發(fā)現(xiàn)，14例FES有5例意識喪失，4例呈去大腦強(qiáng)直，1例有強(qiáng)直性痙攣發(fā)作。還有一些發(fā)生偏癱及部分性癲癇發(fā)作的病例，MRI發(fā)現(xiàn)深部白質(zhì)、基底節(jié)、小腦半球等部位出現(xiàn)損害。發(fā)生FES后，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)沿著腦組織血管邊緣有多發(fā)性點(diǎn)狀損害，提示有脂肪小球阻塞毛細(xì)血管。384.臨床表現(xiàn)腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、精神錯亂及昏迷等。在一研究4.臨床表現(xiàn)出血點(diǎn)：約50～60％病人有，在傷后24～48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點(diǎn)，上下眼瞼及口腔腭部也可見到。原因有血液淤滯、凝血因子和血小板的丟失及FFAs對毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷引起血管內(nèi)皮破裂。出現(xiàn)率較低，因此不能作為早期診斷指標(biāo)。394.臨床表現(xiàn)出血點(diǎn)：約50～60％病人有，在傷后24～4

4.臨床表現(xiàn)

血液系統(tǒng)：血小板減少及不明原因的貧血(分別為37％和67％)較為常見。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。40

4.臨床表現(xiàn)

404141脂肪栓塞的臨床表現(xiàn)：

其臨床表現(xiàn)差異很大，一般分為三種類型即：暴發(fā)型，完全型（典型癥群），不完全型（部分癥候群，亞臨床型）。不完全型按病變部位又分為純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型少見。

4.臨床表現(xiàn)42脂肪栓塞的臨床表現(xiàn)：

其臨床表現(xiàn)差異很大，一般分為三種類型即4.臨床表現(xiàn)1．暴發(fā)型傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時出現(xiàn)痙攣，手足搐動等腦癥狀，可于1~3日內(nèi)死亡，由于出血點(diǎn)及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多患者尸檢時才能確診。

434.臨床表現(xiàn)1．暴發(fā)型傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，4.臨床表現(xiàn)2．完全型（典型癥狀群）傷后經(jīng)過12~24小時清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現(xiàn)脈快，呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸快、羅音、咯痰）和腦癥狀（意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷），以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時，可有呼吸不規(guī)則，陳氏呼吸，嚴(yán)重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。

444.臨床表現(xiàn)2．完全型（典型癥狀群）傷后經(jīng)過12~24小時4.臨床表現(xiàn)3．不完全型（部分癥狀群）有骨折創(chuàng)傷史，發(fā)病潛隱，傷后1~6天內(nèi)可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動過速，呼吸次數(shù)增多等非特異癥狀，同時出現(xiàn)輕度低氧血癥，大多數(shù)患者缺乏典型癥狀或無癥狀，不注意時易忽視。若處理不當(dāng)，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動病人或傷肢時可以誘發(fā)。

454.臨床表現(xiàn)3．不完全型（部分癥狀群）有骨折創(chuàng)傷史，發(fā)病潛隱4.臨床表現(xiàn)多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為如下四型：

（1）無呼吸癥狀者腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱，心動過速及皮膚出血點(diǎn)，可有動脈氧分壓下降。

（2）無腦及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者主要為呼吸困難，低氧血癥，發(fā)熱，心動過速及皮膚出血點(diǎn)等。

（3）無明顯腦及呼吸癥狀者主要表現(xiàn)為皮膚出血點(diǎn)，發(fā)熱，心動過速，其中出血點(diǎn)可能是引起注意的要點(diǎn)。

（4）無皮膚出血點(diǎn)者最不易確診。

464.臨床表現(xiàn)多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型，僅有部分癥狀，病情輕微診斷標(biāo)準(zhǔn)國外學(xué)者Gurd(1970年)提出了現(xiàn)今仍廣泛使用的FEs臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)。①低氧血癥：Pa02低于60mmHg；吸入氧濃度等于或少于0.4；②腦功能障礙；③腋窩或結(jié)膜出現(xiàn)淤斑；④肺水腫。次要標(biāo)準(zhǔn)：①心動過速(心率超過110次／分)；②發(fā)熱，體溫超過38.5℃；③眼底檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜栓子；④脂肪尿或痰液出現(xiàn)脂肪；⑤血細(xì)胞比容降低或血小板減少；⑥ESR增快。

FEs的診斷至少需要符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和4項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)。47診斷標(biāo)準(zhǔn)國外學(xué)者Gurd(1970年)提出了現(xiàn)今仍廣泛使用的脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療48脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義485.實(shí)驗(yàn)室檢查大部分實(shí)驗(yàn)室檢查對FES沒有特異性，只能作為FES的輔助診斷。動脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價值的檢查495.實(shí)驗(yàn)室檢查大部分實(shí)驗(yàn)室檢查對FES沒有特異性，只能作為F5.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。

27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：有16例(59.3％)患者早期即有血色素和紅細(xì)壓積進(jìn)行性下降，其中10例Hgb<7g／dL，因此若重創(chuàng)傷患者在糾正創(chuàng)傷失血性休克與排除進(jìn)行性失血晴況，短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性低血色素和／或低紅細(xì)胞壓積，則應(yīng)高度懷疑FES早期可能。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.505.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋5.實(shí)驗(yàn)室檢查尿脂肪滴：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。

朱悅，常楚，王豐范.創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征早期診斷指標(biāo)的探討.中國矯形外科雜志，2001,（8）11:1045-1046.3例(11.1％)尿液中查到脂肪滴，其陽性率低，假陽性率高，且不隨病情變化而敏感地變化，有些學(xué)者提出在尿、血液、腦脊液中查找脂肪滴并無臨床診斷意義。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.515.實(shí)驗(yàn)室檢查尿脂肪滴：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療52脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義526.影像學(xué)檢查胸片早期可表現(xiàn)為正?；騼H見肺紋理增多，當(dāng)發(fā)病時間短，脂肪栓子累及量比較少，或治療后癥狀已改善，胸部影像學(xué)可表現(xiàn)不明顯。而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)3周。

536.影像學(xué)檢查胸片早期可表現(xiàn)為正?；騼H見肺紋理增多，當(dāng)發(fā)病時6.影像學(xué)檢查27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：5例早期血?dú)庋醴謮合陆档那闆r下行胸片檢查未見異常，或只是輕度密度增高影，8例發(fā)生典型FES后3～36h方出現(xiàn)典型胸片改變，但出現(xiàn)暴風(fēng)雪樣改變的13例患者呼吸困難癥狀嚴(yán)重，其中11例行氣管切開，5例行呼吸機(jī)支持治療，1例死于呼吸功能衰竭。因此胸片可作為監(jiān)測FES病情演變的指標(biāo)，但不作為早期診斷的指標(biāo)。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.546.影像學(xué)檢查27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：5例早期血?dú)庋醴謮?.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞腦脂肪栓塞(cerebralfatembolism，CFE）的影像特點(diǎn)為對稱性分布、散在多發(fā)的斑點(diǎn)狀病灶，邊緣模糊，直徑2～10mm不等，部分病灶相互融合，但最大直徑不超過2cm。主要分布在兩側(cè)腦室周圍、皮質(zhì)下及深部白質(zhì)、小腦半球、丘腦及基底節(jié)區(qū)，白質(zhì)區(qū)病變可伴或不伴出血。MR信號特點(diǎn)為等或長T1信號，長或略長T2信號灶，T2W1成像認(rèn)為是診斷CFE最為敏感的檢查方法。但與T2W1相比，F(xiàn)LAIR（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)）圖像對病灶的顯示更為清楚。DWI可顯示CFE早期出現(xiàn)的細(xì)胞毒性水腫，顯示為低信號背景上多發(fā)亮點(diǎn)，稱為“星空征”。金光玉，黃美善.腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析,中國老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.556.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞腦脂肪栓塞(cerebralf我們的２例患者，無顱腦外傷，在多發(fā)下肢骨折后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，但沒有肺和皮膚出血的臨床表現(xiàn)，血漿Ｄ-二聚體升高，伴有溶血性貧血表現(xiàn)，考慮CFE是最可能的病因，分別在36h及48h后復(fù)查頭部CT確診為腦脂肪栓塞。從文獻(xiàn)中發(fā)現(xiàn)，CFE患者早期的腦CT的表現(xiàn)大都是正常的。但36～48ｈ后腦CT檢查可顯示明確的脂肪栓塞病灶。隋明亮，朱團(tuán)結(jié)，張國新.腦型脂肪栓塞２例診治體會并文獻(xiàn)回顧.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2016（33）:9:836-837.HuongLL，SiongLW，SuzetT.Computedtomographicfindinggsofcerebralfatembolismfollowingmultiplebonefractures[J].SingaporeMedJ，2013,54（2）：e28-30.6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞56我們的２例患者，無顱腦外傷，在多發(fā)下肢骨折后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，但典型的CFE的MRI表現(xiàn)為：T1加權(quán)像不敏感，可顯示為低或等信號。T2加權(quán)像顯示為點(diǎn)片狀境界欠清的高信號，與周圍腦白質(zhì)組織的低信號對比鮮明。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列呈高信號。彌散加權(quán)MRI相對敏感（DWI），超早期即可發(fā)現(xiàn)病變，通常對稱分布在大腦半球兩側(cè)半卵圓中心，皮質(zhì)下白質(zhì)和灰質(zhì)，基底節(jié)區(qū)和丘腦，在黑色背景下呈現(xiàn)出如“星空般”的白色亮點(diǎn)。6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞57典型的CFE的MRI表現(xiàn)為：T1加權(quán)像不敏感，可顯示為6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞近年來通過MRI光譜分析技術(shù)識別脂質(zhì)峰將更準(zhǔn)確的幫助CFE的準(zhǔn)確診斷。正常腦組織或有類似的MRI表現(xiàn)的其他疾病，在MRI光譜檢查中無脂質(zhì)峰光譜改變。Laxmi等報道了一例最初根據(jù)臨床表現(xiàn)和頭部CT掃描誤診為腦干梗死，后來經(jīng)頭部MRI光譜學(xué)檢查明確診斷為CFE。586.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞近年來通過MRI光譜分析技術(shù)識脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療59脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義59至今為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。CFE患者的治療實(shí)際上是對癥支持治療，最重要的是在重癥監(jiān)護(hù)監(jiān)護(hù)下給予呼吸支持，其他治療包括早期骨折固定，大劑量應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素。大劑量阿托伐他汀及高壓氧等也有文獻(xiàn)報道。7.FES治療60至今為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。CFE患機(jī)械通氣治療大約有10％～40％的FEs患者需要機(jī)械通氣治療，肺功能障礙可在3～7天得到緩解。腦脂肪栓塞（CFE）在經(jīng)歷最初腦功能障礙和長時間昏迷后，多數(shù)患者神經(jīng)功能可在3w到4m恢復(fù)正常。Srikanth等報道了一例患者，機(jī)械通氣了42d，最終6m后完全康復(fù)。考慮到良好的預(yù)后，腦脂肪栓塞綜合征的呼吸支持性治療是沒有時間限制的。SrikanthKP，SundararajanSR，RajasekaranS.Laterecoveryincerebralfatembalism[J].IndianJOrthop,2014,48(1):100-103.61機(jī)械通氣治療大約有10％～40％的FEs患者需要機(jī)械通氣治療藥物治療激素可以穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子的釋放，以避免或減輕炎癥反應(yīng)，降低毛細(xì)血管通透性、防止血流在微血管內(nèi)滯留、減少溶酶體的釋放，改善低血氧，減少肺、腦間質(zhì)水腫。目前關(guān)于激素應(yīng)用的劑量和時機(jī)仍然存在爭議，多采用早期、大劑量沖擊治療，潑尼松龍1.0～1.5g／d，2～3日，停用后不良反應(yīng)小，有報道小劑量激素預(yù)防性應(yīng)用可以有效預(yù)防下肢長骨骨折后FEs的發(fā)生，尤其是在骨折固定未完成時。62藥物治療激素可以穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子的氫化考地松用量第一天可1000mg，第二天500mg，第三天200mg，3～5天后可驟停。

目前國內(nèi)外已有研究表明氫化可的松能夠有效預(yù)防FES的發(fā)生，其作用機(jī)制可能是降低機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，使肝臟減少纖維蛋白原的合成和分泌，同時穩(wěn)定粒細(xì)胞膜、延緩血小板聚集、抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活、保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞等。藥物治療63氫化考地松用量第一天可1000mg，第二天500mg，第三天藥物治療可使用糖皮質(zhì)激素可顯著改變FES的癥狀和體征，但不能緩解肺動脈高壓。64藥物治療可使用糖皮質(zhì)激素可顯著改變FES的癥狀和體征，但不能藥物治療肝素可刺激蛋白酶的釋放，減少早期脂栓的形成。脂酶活性增加后，可抑制從血小板釋放5-羥色胺及其他脂類。但其作用是減輕DIC使血小板解聚改善微循環(huán)，還是促進(jìn)脂肪分解尚不清楚。劑量為2500單位，6~8小時一次，因劑量小，一般不會引起出血和血腫。

65藥物治療肝素可刺激蛋白酶的釋放，減少早期脂栓的形成。脂酶活藥物治療白蛋白：可與體內(nèi)多余的游離脂肪酸結(jié)合，降低血中游離脂肪酸的濃度，以減少其對血管的損傷；還可維持膠體滲透壓防止肺間質(zhì)水腫。由于白蛋白可以從肺毛細(xì)血管滲出從而增加組織水腫，所以呼吸困難的FES患者禁用。66藥物治療白蛋白：可與體內(nèi)多余的游離脂肪酸結(jié)合，降低血中游離脂藥物治療低分子右旋糖酐其可①使血容量增大；②使紅血球表面負(fù)有陰電荷，互相排斥，不凝聚；③使小血管內(nèi)膜光滑；④改善微循環(huán)但有心力衰竭、肺水腫時用藥須謹(jǐn)慎，用量為500ml每12~24小時一次。

67藥物治療低分子右旋糖酐其可①使血容量增大；②使紅血球表面負(fù)為阻止創(chuàng)傷后FFAs的動員，提供充足的葡萄糖也可作為預(yù)防FE的措施。水楊酸制劑能夠在動物模型上抑制血栓素合成，預(yù)防氣體交換異常，也被推薦為預(yù)防FE的藥物之一。藥物治療68為阻止創(chuàng)傷后FFAs的動員，提供充足的葡萄糖也可作為預(yù)防FE藥物治療胃黏膜保護(hù)劑創(chuàng)傷患者處于應(yīng)激狀態(tài)，使用胃黏膜保護(hù)劑有利于防止應(yīng)激性潰瘍。

69藥物治療胃黏膜保護(hù)劑創(chuàng)傷患者處于應(yīng)激狀態(tài)，使用胃黏膜保護(hù)劑有糾正肺動脈高壓－－可選用下列藥物罌粟堿：對周圍血管、腦血管、冠狀血管及支氣管、胃腸道等平滑肌均有松弛作用，而產(chǎn)生血管擴(kuò)張作用。

30～90mgiv70糾正肺動脈高壓－－可選用下列藥物罌粟堿：70氨茶堿：促使支氣管平滑肌舒張。擴(kuò)張冠狀動脈、增強(qiáng)心肌收縮力和心排出量。增加腎小球?yàn)V過率，減少腎小管對電解質(zhì)的重吸收而有利尿作用。（心率過快應(yīng)用該藥可引起心衰）

250mg+5%GS20mliv71氨茶堿：71總之，F(xiàn)ES的診斷還是比較困難的，因?yàn)槌似つw淤斑，沒有其它具有診斷特異性的體征。由于實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查的特異性不強(qiáng)，F(xiàn)ES的診斷主要還是依靠臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。但是根據(jù)近年臨床與實(shí)踐研究顯示上述的診斷標(biāo)準(zhǔn)稍顯機(jī)械，不利于臨床FEs的早期診斷。診斷過程中，需結(jié)合病史，在綜合全面分析各項(xiàng)指標(biāo)的基礎(chǔ)上，如創(chuàng)傷患者出現(xiàn)顯性低氧血癥，不能用其它原因解釋，并具備上述相關(guān)指標(biāo)時，可診斷為早期FES，應(yīng)密切觀察和及時治療。72總之，F(xiàn)ES的診斷還是比較困難的，因?yàn)槌似つw淤斑，沒有其它謝謝聆聽！73謝謝聆聽！73脂肪栓塞綜合征河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科井郁陌74脂肪栓塞綜合征河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科1患者女,63歲，主因外傷致右小腿疼痛、腫脹、畸形伴活動受限1天。既往冠心病史2年，自服藥物治療腰腿痛三年,患者述入院前七日行腰背部及膝部的針灸、膏藥治療。75患者女,63歲，主因外傷致右小腿疼痛、腫脹、畸形伴活動受半年前因咳嗽憋氣當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院治療過程中出現(xiàn)過敏癥狀(浮腫,潮紅)。自述對“磺胺類、阿奇霉素”過敏。胸片報告：雙肺散在高密度結(jié)節(jié)狀影，建議CT檢査。（CT未做）雙下肢彩超未見血栓。檢驗(yàn)結(jié)果只有凝血和血常規(guī)ECG無異常76半年前因咳嗽憋氣當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院治療過程中出現(xiàn)過敏癥狀(浮腫,潮紅患者15:00入室，常規(guī)誘導(dǎo)插喉罩，機(jī)控呼吸，消毒鋪單后行右小腿骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)。手術(shù)開始于15:39，結(jié)束于17:00。術(shù)畢給予氟馬西尼5m1，約5分鐘后呼之睜眼，能配合點(diǎn)頭揺頭，潮氣量450m1，呼吸次數(shù)20次/分，拔除喉罩后。問之姓名能答，約三分鐘后患者出現(xiàn)連續(xù)的呼氣項(xiàng)“啊”的叫嚷，考慮舌后綴，托下頜不能緩解，此時觀察雙目瞳孔散大，直接和間接對光反射均存在，脫氧十幾秒脈氧不能維持。？77患者15:00入室，常規(guī)誘導(dǎo)插喉罩，機(jī)控呼吸，消毒鋪單后行右做了什么？78做了什么？5796807818肺CT82肺CT98310脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療84脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義11引起急性呼吸窘迫、皮膚點(diǎn)狀出血、神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，可出現(xiàn)肺、全身或腦部脂肪栓塞，常發(fā)生于外傷后發(fā)生的長骨、多發(fā)骨折。脂肪栓塞綜合征(fatembolismsyndrome,FES)是指脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)并導(dǎo)致一系列癥狀和體征的臨床癥候群。金光玉，黃美善.腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析,中國老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.1.定義85引起急性呼吸窘迫、皮膚點(diǎn)狀出血、神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合8613脂肪栓塞(fatembolism,FE)和脂肪栓塞綜合征FES是兩個不同的概念。FE是病理診斷名詞,是指脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)的一種狀態(tài),可有或沒有臨床表現(xiàn),見于幾乎所有長骨骨折和髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者。FES是FE的結(jié)果,其發(fā)生率顯著低于FE。兒童發(fā)病率較低,原因在于骨髓成分不同,兒童骨髓油酸酯含量少,軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外,兒童骨髓造血組織多,脂肪成分少。87脂肪栓塞(fatembolism,FE)和脂肪栓塞綜脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療88脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義152.病因892.病因162.病因902.病因172.病因--脂肪栓子的來源1.傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為脂肪栓子來源于骨折處的骨髓脂肪被壓力迫使通過破裂的靜脈進(jìn)人靜脈系統(tǒng)。在用髓內(nèi)針治療骨干骨折中,擴(kuò)髓時髓腔壓力可上升至600mmHg,正常髓腔的壓力為30～50mmHg。在作髓內(nèi)釘操作和假體置換用骨水泥固定時在靜脈血中均可發(fā)現(xiàn)大量的脂肪栓子，在動物實(shí)驗(yàn)時靜脈內(nèi)注射骨髓可誘發(fā)心肺癥狀。但這對于一些無骨損傷的病人出現(xiàn)的脂肪栓塞無法解釋。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.912.病因--脂肪栓子的來源1.傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為脂肪栓子來源于骨2.病因--脂肪栓子的來源2.有些學(xué)者認(rèn)為脂肪栓子來源于血脂肪周圍組織。Shier等發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)健康志愿者和沒有任何FES癥狀的創(chuàng)傷病人的靜脈中有脂肪滴存在。正常時血液中的脂類呈乳糜微粒，當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，應(yīng)激反應(yīng)使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌作用下，兒茶酚胺血中濃度增高，兒茶酚胺既可激活脂肪酶，又可動員機(jī)體周圍脂肪組織人血，活化的脂肪酶使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒凝結(jié)形成脂肪栓子。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.922.病因--脂肪栓子的來源2.有些學(xué)者認(rèn)為脂肪栓子來源于血脂2.病因--脂肪栓子的來源3.Pelitier等側(cè)通過對大量多發(fā)傷繼發(fā)休克后出現(xiàn)FES的病人研究認(rèn)為,休克可以導(dǎo)致血循環(huán)血流緩慢，血液內(nèi)有形成份淤積，同時創(chuàng)傷致血管內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血小板的激活，靜脈血中的骨髓脂肪為淤積的血液有形成份提供粘附表面，最終凝結(jié)形成脂肪栓子。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.932.病因--脂肪栓子的來源3.Pelitier等側(cè)通過對大接近90%的長骨骨折和重大創(chuàng)傷患者都有脂肪栓塞,僅2%~5%患者發(fā)展為FES。94接近90%的長骨骨折和重大創(chuàng)傷患者都有脂肪栓塞,僅2%~脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療95脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義22肺是全身血液的濾過器，肺毛細(xì)血管是靜脈血的第一站毛細(xì)血管床。所以FES的主要病理變化在肺部。Bivins報告37例脂肪栓塞綜合征，其死亡病例的病理所見如下：肺脂肪栓塞發(fā)生率100%，腎脂肪栓塞37%,而腦脂肪栓塞為0%，但腦水腫改變達(dá)75%。Weisz也指出,在判斷腦部病變時,必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧兩種不同機(jī)制,而脂肪栓塞綜合征腦癥狀主要是由缺氧性缺氧造成。3.FES的病理機(jī)制盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.96肺是全身血液的濾過器，肺毛細(xì)血管是靜脈血的第一站毛細(xì)血管床。3.FES的病理機(jī)制總之,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)病變在肺,而臨床經(jīng)過主要是肺脂肪栓塞發(fā)展為呼吸功能不全的過程,周身性脂栓和腦病變及其癥狀是繼發(fā)的。EFS的肺部表現(xiàn)為急性肺損傷,進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),再進(jìn)一步發(fā)展為多器官功能衰竭(MODS)。在ARDS發(fā)生72h后死亡的病人尸檢中全部可以找到MODS的證據(jù)。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.973.FES的病理機(jī)制總之,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)病變在肺3.1機(jī)械阻塞理論骨折數(shù)分鐘后，脂肪栓子即可達(dá)到肺部,不斷產(chǎn)生栓子的過程可能持續(xù)1~2天。因此，肺內(nèi)栓子數(shù)量可能不斷增加,有時每平方厘米病理切片可達(dá)數(shù)百甚至上千個栓子,由于栓子在血管內(nèi)呈流體狀態(tài)，所以阻塞可能是暫時的,有時為不完全阻塞，有的栓子可能進(jìn)入肺泡內(nèi)在痰中發(fā)現(xiàn)。死于骨折的病人，肺內(nèi)脂肪栓子最多見，其直徑多為20～40um。

盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.983.1機(jī)械阻塞理論骨折數(shù)分鐘后，脂肪栓子即可達(dá)到肺部,不3.1機(jī)械阻塞理論肺脂肪栓塞時,小動脈、肺泡及毛細(xì)血管等均受到脂肪栓子的填塞,

肺泡的血流灌注發(fā)生障礙,以致肺泡雖然通氣,但氣體交換發(fā)生紊亂,氣體流通與彌散率(V/P)比率降低,嚴(yán)重者可接近零。肺泡死腔增大,有的可大到相當(dāng)于潮氣量的50%,因而出現(xiàn)嚴(yán)重的低血氧癥,氧分壓可低于50mmHg以下。這種低氧血癥單純吸氧不能使之改善。另外，由于肺水腫實(shí)變、肺動脈壓增高、肺小動脈痙攣等原因,導(dǎo)致動靜脈分流增加，大大加重了低血氧癥,并可使栓子進(jìn)入體循環(huán)。對于全身性FES病人的病理學(xué)檢查在肺微血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)廣泛的脂肪栓子栓塞,在對FES病人的尸檢中和動物實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)了同樣的病理變化。993.1機(jī)械阻塞理論肺脂肪栓塞時,小動脈、肺泡及毛細(xì)血管3.2生化理論

Baker等認(rèn)為機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下,兒茶酚胺分泌增加,兒茶酚胺既可以動員大量的外周脂肪入血又可以活化脂酶,活化的脂酶把甘油三脂分解為甘油和游離脂肪酸(FFA)

；

FFA破壞肺泡壁毛細(xì)血管,減少肺泡表面活性物質(zhì)導(dǎo)致肺損傷。正常的肺泡上皮細(xì)胞有第Ⅰ型和第Ⅱ型兩種,第Ⅱ型細(xì)胞又名顆粒上皮細(xì)胞,可分泌一種不定型的脂蛋白復(fù)合物質(zhì),稱為肺表面活性物質(zhì),這種物質(zhì)可以維持肺泡表面的穩(wěn)定性,對肺泡有支柱作用,可以防止肺泡的萎縮和肺不張,并可保持血漿膠體滲透壓,防止液體進(jìn)入肺泡。游離脂肪酸的化學(xué)毒素作用,可影響Ⅱ型細(xì)胞產(chǎn)生表面活性物質(zhì)。

肺泡表面層遭受損害,

膨脹受到影響,使肺泡毛細(xì)血管膜增厚并有分離現(xiàn)象。從而影響血液灌流和氣體彌散,含有蛋白質(zhì)的液體可進(jìn)入肺泡壁間隙和肺泡內(nèi),因而發(fā)生水腫、出血、肺不張和纖維蛋白沉積,形成肺實(shí)變,使低血氧發(fā)生惡性循環(huán)。1003.2生化理論

Baker等認(rèn)為機(jī)體在應(yīng)3.3凝結(jié)理論脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化,肺內(nèi)微血管壓力增高,肺血管阻力增加導(dǎo)致血流緩慢；由于創(chuàng)傷引起的機(jī)體反應(yīng),使血液流體學(xué)改變,血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血脂乳化不穩(wěn)定所析出的脂質(zhì)顆粒等,均可聚集于脂滴的表面。使脂滴體積增大,加之組織凝血活酶的釋放,促使血管內(nèi)凝血,纖維蛋白沉積,血中的脂肪粒為其提供了附著的表面；如有休克可使凝結(jié)更加容易發(fā)生,活化的血小板可以激活凝血-纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生串級效應(yīng),進(jìn)一步發(fā)展成DIC。1013.3凝結(jié)理論脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化,肺內(nèi)微血管壓力3.4炎癥反應(yīng)理論P(yáng)ark等在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)FES病人肺內(nèi)的促炎癥介質(zhì)、炎癥介質(zhì)受體及其拮抗劑均增加。證明肺部損傷機(jī)制中均有炎癥介質(zhì)的參與,即FES的病人可以出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：

⑴體溫>38°或<36°；⑵心率>90次/分鐘；⑶呼吸>20次/分鐘，PO2<60mmHg;⑷WBC計(jì)數(shù)>或<1023.4炎癥反應(yīng)理論P(yáng)ark等在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)FES病3.5細(xì)胞凋亡理論FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病,是因?yàn)橹敬x的改變所致。脂肪和脂酸對肺損害,主要是對肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞損害。肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞所具有的代謝功能與呼吸功能一樣,它是一些生物胺、肽、前列腺素血清素、去甲腎上腺素代謝的重要場所，脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙,以致引起全身血管的舒張和肺血管的收縮水平增加,所以它對肺的高壓型微血管損害遠(yuǎn)比通透性損害更為突出。

1033.5細(xì)胞凋亡理論FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病,3.5細(xì)胞凋亡理論劉立新等通過人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株(EOV-304)體外培養(yǎng),采用流式細(xì)胞技術(shù),原位末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記法和分子生物學(xué)分析相結(jié)合的方法證實(shí)了細(xì)胞凋亡是血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)受損的主要方式之一。

1043.5細(xì)胞凋亡理論劉立新等通過人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株(E特殊的FES沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，Pell等認(rèn)為這可能是通過開放的卵圓孔而進(jìn)入全身循環(huán),在正常人群中大約有35%的人存在有開放的卵圓孔。另一種是輕微的損傷的病人偶有出現(xiàn)皮膚瘀點(diǎn)、中樞神經(jīng)癥狀或急性右心衰,這樣的病人可能是存在開放的卵圓孔并對脂肪具有異常反應(yīng)的特異體質(zhì)個體。

105特殊的FES沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，Pell等認(rèn)⑴脂肪栓子的來源不單是骨髓脂肪,還可來源于外周血脂和周圍脂肪組織；⑵病理機(jī)制方面在原有的機(jī)械理論和生化理論的基礎(chǔ)上又提出了凝結(jié)理論,炎癥反應(yīng)理論和細(xì)胞凋亡理論；⑶FES的肺部表現(xiàn)即為急性肺損傷、ARDS，其腦部及皮膚等全身脂肪栓塞表現(xiàn)多因患者存在開放的卵圓孔通道；⑷FES的次要癥狀由低氧血癥和SIRS共同引起。

106⑴脂肪栓子的來源不單是骨髓脂肪,還可來源于外周血脂和周圍脂

10734脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療108脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義35

4.臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。

109

4.臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、

4.臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時，胸片有均勻分布斑點(diǎn)狀陰影，肺紋理多類似“暴風(fēng)雪”，右心擴(kuò)大。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100～120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速、心律失常、心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯。110

4.臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，4.臨床表現(xiàn)腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、精神錯亂及昏迷等。在一研究中發(fā)現(xiàn)，14例FES有5例意識喪失，4例呈去大腦強(qiáng)直，1例有強(qiáng)直性痙攣發(fā)作。還有一些發(fā)生偏癱及部分性癲癇發(fā)作的病例，MRI發(fā)現(xiàn)深部白質(zhì)、基底節(jié)、小腦半球等部位出現(xiàn)損害。發(fā)生FES后，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)沿著腦組織血管邊緣有多發(fā)性點(diǎn)狀損害，提示有脂肪小球阻塞毛細(xì)血管。1114.臨床表現(xiàn)腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、精神錯亂及昏迷等。在一研究4.臨床表現(xiàn)出血點(diǎn)：約50～60％病人有，在傷后24～48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點(diǎn)，上下眼瞼及口腔腭部也可見到。原因有血液淤滯、凝血因子和血小板的丟失及FFAs對毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷引起血管內(nèi)皮破裂。出現(xiàn)率較低，因此不能作為早期診斷指標(biāo)。1124.臨床表現(xiàn)出血點(diǎn)：約50～60％病人有，在傷后24～4

4.臨床表現(xiàn)

血液系統(tǒng)：血小板減少及不明原因的貧血(分別為37％和67％)較為常見。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。113

4.臨床表現(xiàn)

4011441脂肪栓塞的臨床表現(xiàn)：

其臨床表現(xiàn)差異很大，一般分為三種類型即：暴發(fā)型，完全型（典型癥群），不完全型（部分癥候群，亞臨床型）。不完全型按病變部位又分為純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型少見。

4.臨床表現(xiàn)115脂肪栓塞的臨床表現(xiàn)：

其臨床表現(xiàn)差異很大，一般分為三種類型即4.臨床表現(xiàn)1．暴發(fā)型傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時出現(xiàn)痙攣，手足搐動等腦癥狀，可于1~3日內(nèi)死亡，由于出血點(diǎn)及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多患者尸檢時才能確診。

1164.臨床表現(xiàn)1．暴發(fā)型傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，4.臨床表現(xiàn)2．完全型（典型癥狀群）傷后經(jīng)過12~24小時清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現(xiàn)脈快，呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸快、羅音、咯痰）和腦癥狀（意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷），以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時，可有呼吸不規(guī)則，陳氏呼吸，嚴(yán)重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。

1174.臨床表現(xiàn)2．完全型（典型癥狀群）傷后經(jīng)過12~24小時4.臨床表現(xiàn)3．不完全型（部分癥狀群）有骨折創(chuàng)傷史，發(fā)病潛隱，傷后1~6天內(nèi)可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動過速，呼吸次數(shù)增多等非特異癥狀，同時出現(xiàn)輕度低氧血癥，大多數(shù)患者缺乏典型癥狀或無癥狀，不注意時易忽視。若處理不當(dāng)，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動病人或傷肢時可以誘發(fā)。

1184.臨床表現(xiàn)3．不完全型（部分癥狀群）有骨折創(chuàng)傷史，發(fā)病潛隱4.臨床表現(xiàn)多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為如下四型：

（1）無呼吸癥狀者腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱，心動過速及皮膚出血點(diǎn)，可有動脈氧分壓下降。

（2）無腦及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者主要為呼吸困難，低氧血癥，發(fā)熱，心動過速及皮膚出血點(diǎn)等。

（3）無明顯腦及呼吸癥狀者主要表現(xiàn)為皮膚出血點(diǎn)，發(fā)熱，心動過速，其中出血點(diǎn)可能是引起注意的要點(diǎn)。

（4）無皮膚出血點(diǎn)者最不易確診。

1194.臨床表現(xiàn)多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型，僅有部分癥狀，病情輕微診斷標(biāo)準(zhǔn)國外學(xué)者Gurd(1970年)提出了現(xiàn)今仍廣泛使用的FEs臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)。①低氧血癥：Pa02低于60mmHg；吸入氧濃度等于或少于0.4；②腦功能障礙；③腋窩或結(jié)膜出現(xiàn)淤斑；④肺水腫。次要標(biāo)準(zhǔn)：①心動過速(心率超過110次／分)；②發(fā)熱，體溫超過38.5℃；③眼底檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜栓子；④脂肪尿或痰液出現(xiàn)脂肪；⑤血細(xì)胞比容降低或血小板減少；⑥ESR增快。

FEs的診斷至少需要符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和4項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)。120診斷標(biāo)準(zhǔn)國外學(xué)者Gurd(1970年)提出了現(xiàn)今仍廣泛使用的脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療121脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義485.實(shí)驗(yàn)室檢查大部分實(shí)驗(yàn)室檢查對FES沒有特異性，只能作為FES的輔助診斷。動脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價值的檢查1225.實(shí)驗(yàn)室檢查大部分實(shí)驗(yàn)室檢查對FES沒有特異性，只能作為F5.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。

27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：有16例(59.3％)患者早期即有血色素和紅細(xì)壓積進(jìn)行性下降，其中10例Hgb<7g／dL，因此若重創(chuàng)傷患者在糾正創(chuàng)傷失血性休克與排除進(jìn)行性失血晴況，短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性低血色素和／或低紅細(xì)胞壓積，則應(yīng)高度懷疑FES早期可能。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.1235.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋5.實(shí)驗(yàn)室檢查尿脂肪滴：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。

朱悅，常楚，王豐范.創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征早期診斷指標(biāo)的探討.中國矯形外科雜志，2001,（8）11:1045-1046.3例(11.1％)尿液中查到脂肪滴，其陽性率低，假陽性率高，且不隨病情變化而敏感地變化，有些學(xué)者提出在尿、血液、腦脊液中查找脂肪滴并無臨床診斷意義。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.1245.實(shí)驗(yàn)室檢查尿脂肪滴：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療125脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義526.影像學(xué)檢查胸片早期可表現(xiàn)為正?；騼H見肺紋理增多，當(dāng)發(fā)病時間短，脂肪栓子累及量比較少，或治療后癥狀已改善，胸部影像學(xué)可表現(xiàn)不明顯。而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)3周。

1266.影像學(xué)檢查胸片早期可表現(xiàn)為正常或僅見肺紋理增多，當(dāng)發(fā)病時6.影像學(xué)檢查27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：5例早期血?dú)庋醴謮合陆档那闆r下行胸片檢查未見異常，或只是輕度密度增高影，8例發(fā)生典型FES后3～36h方出現(xiàn)典型胸片改變，但出現(xiàn)暴風(fēng)雪樣改變的13例患者呼吸困難癥狀嚴(yán)重，其中11例行氣管切開，5例行呼吸機(jī)支持治療，1例死于呼吸功能衰竭。因此胸片可作為監(jiān)測FES病情演變的指標(biāo)，但不作為早期診斷的指標(biāo)。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.1276.影像學(xué)檢查27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：5例早期血?dú)庋醴謮?.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞腦脂肪栓塞(cerebralfatembolism，CFE）的影像特點(diǎn)為對稱性分布、散在多發(fā)的斑點(diǎn)狀病灶，邊緣模糊，直徑2～10mm不等，部分病灶相互融合，但最大直徑不超過2cm。主要分布在兩側(cè)腦室周圍、皮質(zhì)下及深部白質(zhì)、小腦半球、丘腦及基底節(jié)區(qū)，白質(zhì)區(qū)病變可伴或不伴出血。MR信號特點(diǎn)為等或長T1信號，長或略長T2信號灶，T2W1成像認(rèn)為是診斷CFE最為敏感的檢查方法。但與T2W1相比，F(xiàn)LAIR（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)）圖像對病灶的顯示更為清楚。DWI可顯示CFE早期出現(xiàn)的細(xì)胞毒性水腫，顯示為低信號背景上多發(fā)亮點(diǎn)，稱為“星空征”。金光玉，黃美善.腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析,中國老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.1286.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞腦脂肪栓塞(cerebralf我們的２例患者，無顱腦外傷，在多發(fā)下肢骨折后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，但沒有肺和皮膚出血的臨床表現(xiàn)，血漿Ｄ-二聚體升高，伴有溶血性貧血表現(xiàn)，考慮CFE是最可能的病因，分別在36h及48h后復(fù)查頭部CT確診為腦脂肪栓塞。從文獻(xiàn)中發(fā)現(xiàn)，CFE患者早期的腦CT的表現(xiàn)大都是正常的。但36～48ｈ后腦CT檢查可顯示明確的脂肪栓塞病灶。隋明亮，朱團(tuán)結(jié)，張國新.腦型脂肪栓塞２例診治體會并文獻(xiàn)回顧.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2016（33）:9:836-837.HuongLL，SiongLW，SuzetT.Computedtomographicfindinggsofcerebralfatembolismfollowingmultiplebonefractures[J].SingaporeMedJ，2013,54（2）：e28-30.6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞129我們的２例患者，無顱腦外傷，在多發(fā)下肢骨折后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，但典型的CFE的MRI表現(xiàn)為：T1加權(quán)像不敏感，可顯示為低或等信號。T2加權(quán)像顯示為點(diǎn)片狀境界欠清的高信號，與周圍腦白質(zhì)組織的低信號對比鮮明。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列呈高信號。彌散加權(quán)MRI相對敏感（DWI），超早期即可發(fā)現(xiàn)病變，通常對稱分布在大腦半球兩側(cè)半卵圓中心，皮質(zhì)下白質(zhì)和灰質(zhì)，基底節(jié)區(qū)和丘腦，在黑色背景下呈現(xiàn)出如“星空般”的白色亮點(diǎn)。6.