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文檔簡介
孟玲主任醫(yī)師(教授)碩士研究生導師泰山醫(yī)學院附屬醫(yī)院呼吸內科主任泰安市呼吸學會副主任委員山東省呼吸學會委員聯(lián)系電話:6233055(呼吸內科)手機18505386929孟玲主任醫(yī)師(教授)1專業(yè)特長慢性咳嗽支氣管哮喘間質性肺疾病專業(yè)特長慢性咳嗽2慢性咳嗽咳嗽的定義:按時間分類:急性<3周;亞急性3-8周;慢性>8周干咳和濕咳。慢性咳嗽咳嗽的定義:3慢性咳嗽的常見病因09年修訂版指南
(一)咳嗽變異性哮喘(CVA)(二)上氣道咳嗽綜合征(UACS,又稱PND)(三)嗜酸細胞性支氣管炎(EB)(四)胃食管反流性咳嗽(GERC)
慢性咳嗽的常見病因09年修訂版指南4慢性咳嗽的診斷方法(1)誘導痰檢查(2)影像學檢查(3)肺功能檢查(4)支氣管鏡檢查(5)24h食管pH值監(jiān)測:不能檢測非酸性反流,非酸性反流需采用食管腔內阻抗或膽紅素監(jiān)測。(6)咳嗽敏感性檢查慢性咳嗽的診斷方法(1)誘導痰檢查5間質性肺疾病間質性肺疾病雖不是一個新的疾病,但是直到近幾年才引起關注。隨著認識水平和診斷技術的提高,越來越多的患者被診斷或懷疑為“間質性肺疾病”。由于對這方面知識的缺乏,因此患者只要聽說間質性肺疾病或肺纖維化,就感到非常緊張或恐慌,間質性肺疾病間質性肺疾病雖不是一個新的疾病,但是直到近幾年才6彌漫性實質性肺疾?。―PLD)病因未明(IIP)病因已知如塵肺,過敏性肺炎,藥物或結締組織病引起的;肉芽腫性疾病:結節(jié)病(sarcoidosis);少見而臨床病理特征明確:LAM,EP,IPH,LCH,PAP;彌漫性實質性肺疾病(DPLD)病因未明(IIP)7已知病因的DPLD無機粉塵:職業(yè)性肺?。≒neumoconoisis)有機粉塵:過敏性肺炎(HP)藥物或毒物放射線氣體感染因子其他已知病因的DPLD無機粉塵:職業(yè)性肺病(Pneumocono8臨床表現(xiàn)進行性呼吸困難、干咳肺底部濕性羅音(Velcro羅音)、杵狀指低氧血癥I型呼吸衰竭肺功能限制性通氣功能障礙彌散功能障礙胸部影像學:網(wǎng)狀結節(jié)影,磨玻璃影臨床表現(xiàn)進行性呼吸困難、干咳9主要檢查方法肺功能高分辨CT肺灌洗透壁肺活檢主要檢查方法肺功能10支氣管哮喘診療新進展泰醫(yī)附院呼吸內科孟玲支氣管哮喘診療新進展泰醫(yī)附院呼吸內科孟玲11導致哮喘發(fā)生的危險因素宿主因素 遺傳易感性特應性氣道高反應性性別種族/裔屬環(huán)境因素室內變應原室外變應原職業(yè)致敏物吸煙空氣污染呼吸系感染寄生蟲感染社會經(jīng)濟因素家庭結構食物和藥物肥胖導致哮喘發(fā)生的危險因素宿主因素 環(huán)境因素呼吸系感染12哮喘的發(fā)病機制
多種炎癥細胞和結構細胞、細胞因子和炎性介質參與并相互作用的慢性氣道炎癥,累及大、小氣道和肺組織;伴氣道平滑肌異常收縮和氣道高反應性。哮喘是氣道變應性炎癥和平滑肌功能失調的綜合效應所致,伴有逐漸加重的氣道重塑。哮喘的發(fā)病機制13支氣管哮喘的發(fā)病機制炎癥危險因素(哮喘的發(fā)生)氣道高反應性危險因素(哮喘的發(fā)作)癥狀氣道阻塞宿主因素使個體易于或免于發(fā)生哮喘的因素環(huán)境因素使易感的個體發(fā)生哮喘,或誘發(fā)癥狀,或使癥狀加重/持續(xù)支氣管哮喘的發(fā)病機制炎癥危險因素氣道高反應性危險因素癥狀氣14氣道炎癥氣道高反應氣道重塑哮喘癥狀冰山理論氣道炎癥氣道高反應氣道重塑哮喘癥狀冰山理論15支氣管哮喘的藥物治療支氣管哮喘的藥物治療1619751980198519901995短效2激動劑得到廣泛使用
哮喘的炎癥基礎獲得認識吸入型糖皮質激素治療在吸入型糖皮質激素上加用長效2激動劑支氣管痙攣氣道炎癥氣道重塑2000聯(lián)合治療過去三十年中哮喘藥物治療的進展2002完全控制疾病的雙重病因197219751980198519901995短效2激動劑得到廣17影響患者藥物治療順應性的因素藥物的使用使用吸入劑有困難藥物劑型復雜害怕或發(fā)生了不良反應費用患者/醫(yī)生不理解、缺乏信息低估病情的嚴重程度對疾病的態(tài)度文化因素缺乏溝通影響患者藥物治療順應性的因素藥物的使用患者/醫(yī)生18全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2003年)速效吸入型2受體激動劑短效口服2受體激動劑全身性皮質激素抗膽堿能藥物甲基黃嘌呤吸入型糖皮質激素吸入長效2激動劑口服長效2激動劑白三烯調節(jié)劑甲基黃嘌呤色甘酸鈉/尼多克羅米哮喘的藥物治療快速緩解用藥長期控制用藥全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2003年)速效吸入型2受體激19快速緩解用藥速效吸入型2受體激動劑霧化吸入萬托林溶液全身性皮質激素快速緩解用藥速效吸入型2受體激動劑20支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件21支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件22長期控制用藥吸入型糖皮質激素丙酸倍氯美松噴霧劑或吉舒
吸入皮質激素+長效β2激動劑舒利迭長期控制用藥吸入型糖皮質激素23其他抗炎藥皮質激素:丙酸倍氯米松氣霧劑、干粉劑;布地奈德氣霧劑、干粉劑;氟替卡松氣霧劑、干粉劑;強的松、甲基強的松龍、琥珀酸氫化考的松抗組胺藥:奈多羅米(Nedocomil);曲尼斯特(Tranilast);色甘酸鈉;酮替芬白三烯受體拮抗劑:扎魯斯特(安可來);孟魯斯特(順爾寧)其他抗炎藥24支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件25支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件262002GINA及2003年我國指南
推薦吸入皮質激素+長效β2激動劑沙美特羅和丙酸氟替卡松置入一個吸入裝置,可方便病人使用,提高用藥依從性。以同一裝置吸入,藥物可等比均勻地沉積于氣道,更能發(fā)揮兩者的協(xié)同作用,從而提高其藥物療效。2002GINA及2003年我國指南
推薦吸入皮質激素+長效27ICS+LABA聯(lián)合治療的合理性平滑肌功能障礙氣道炎癥氣道重塑支氣管狹窄氣道高反應性平滑肌增生炎性介質釋放炎癥細胞的浸潤/活化血管滲漏增加,粘膜水腫炎性介質釋放上皮損傷增生基底膜增厚及結構細胞增殖哮喘癥狀/病情加重氟替卡松ICS
沙美特羅
LABAJohnson.CurrAllergyClinImmunol2002ICS+LABA聯(lián)合治療的合理性平滑肌氣道炎癥氣道重塑支氣管28◆糖皮質激素防止和逆轉2-受體下調,增強兒茶酚胺與2-受體的作用◆2-受體激動劑活化皮質激素受體,加速糖皮質激素受體核轉移◆二者具有協(xié)同及互補作用,是治療哮喘的優(yōu)良組合糖皮質激素與2-激動劑的相互作用◆糖皮質激素防止和逆轉2-受體下調,增糖皮質激素與2-激29聯(lián)合用藥的科學基礎:Puttingittogether激素受體β2-受體糖皮質激素抗炎作用β2-激動劑支氣管擴張作用協(xié)同作用聯(lián)合用藥的科學基礎:Puttingittogether30哮喘管理方面哮喘管理方面31醫(yī)生和患者建立伙伴關系醫(yī)務人員和患者間建立伙伴關系,教育患者。目的:患者可在醫(yī)生指導下自我管理,讓患者有能力控制哮喘醫(yī)生和患者建立伙伴關系醫(yī)務人員和患者間建立伙伴關系,32支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件33支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件34支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件35支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件36達到哮喘控制的時間
Woolcock,ERS2000100%
改善年月日周無夜間癥狀PEFamFEV1氣道高反應↓
不需使用短效2激動劑長治久安達到哮喘控制的時間
Woolcock,ERS20001037總結哮喘是一種需長期治療的疾病治療的最終目的是達到完全控制藥物治療中聯(lián)合治療是GINA對中、重度哮喘推薦的治療方法,以IGC+LABA療效最好,安全性高,是目前治療的熱點過敏原檢測及脫敏治療安全有效,特別適合小兒,不能或不愿長期應用激素治療的患者,目前生物共振治療儀取得了較好的臨床療效.總結哮喘是一種需長期治療的疾病38THANKYOUTHANKYOU39孟玲主任醫(yī)師(教授)碩士研究生導師泰山醫(yī)學院附屬醫(yī)院呼吸內科主任泰安市呼吸學會副主任委員山東省呼吸學會委員聯(lián)系電話:6233055(呼吸內科)手機18505386929孟玲主任醫(yī)師(教授)40專業(yè)特長慢性咳嗽支氣管哮喘間質性肺疾病專業(yè)特長慢性咳嗽41慢性咳嗽咳嗽的定義:按時間分類:急性<3周;亞急性3-8周;慢性>8周干咳和濕咳。慢性咳嗽咳嗽的定義:42慢性咳嗽的常見病因09年修訂版指南
(一)咳嗽變異性哮喘(CVA)(二)上氣道咳嗽綜合征(UACS,又稱PND)(三)嗜酸細胞性支氣管炎(EB)(四)胃食管反流性咳嗽(GERC)
慢性咳嗽的常見病因09年修訂版指南43慢性咳嗽的診斷方法(1)誘導痰檢查(2)影像學檢查(3)肺功能檢查(4)支氣管鏡檢查(5)24h食管pH值監(jiān)測:不能檢測非酸性反流,非酸性反流需采用食管腔內阻抗或膽紅素監(jiān)測。(6)咳嗽敏感性檢查慢性咳嗽的診斷方法(1)誘導痰檢查44間質性肺疾病間質性肺疾病雖不是一個新的疾病,但是直到近幾年才引起關注。隨著認識水平和診斷技術的提高,越來越多的患者被診斷或懷疑為“間質性肺疾病”。由于對這方面知識的缺乏,因此患者只要聽說間質性肺疾病或肺纖維化,就感到非常緊張或恐慌,間質性肺疾病間質性肺疾病雖不是一個新的疾病,但是直到近幾年才45彌漫性實質性肺疾?。―PLD)病因未明(IIP)病因已知如塵肺,過敏性肺炎,藥物或結締組織病引起的;肉芽腫性疾?。航Y節(jié)病(sarcoidosis);少見而臨床病理特征明確:LAM,EP,IPH,LCH,PAP;彌漫性實質性肺疾?。―PLD)病因未明(IIP)46已知病因的DPLD無機粉塵:職業(yè)性肺病(Pneumoconoisis)有機粉塵:過敏性肺炎(HP)藥物或毒物放射線氣體感染因子其他已知病因的DPLD無機粉塵:職業(yè)性肺?。≒neumocono47臨床表現(xiàn)進行性呼吸困難、干咳肺底部濕性羅音(Velcro羅音)、杵狀指低氧血癥I型呼吸衰竭肺功能限制性通氣功能障礙彌散功能障礙胸部影像學:網(wǎng)狀結節(jié)影,磨玻璃影臨床表現(xiàn)進行性呼吸困難、干咳48主要檢查方法肺功能高分辨CT肺灌洗透壁肺活檢主要檢查方法肺功能49支氣管哮喘診療新進展泰醫(yī)附院呼吸內科孟玲支氣管哮喘診療新進展泰醫(yī)附院呼吸內科孟玲50導致哮喘發(fā)生的危險因素宿主因素 遺傳易感性特應性氣道高反應性性別種族/裔屬環(huán)境因素室內變應原室外變應原職業(yè)致敏物吸煙空氣污染呼吸系感染寄生蟲感染社會經(jīng)濟因素家庭結構食物和藥物肥胖導致哮喘發(fā)生的危險因素宿主因素 環(huán)境因素呼吸系感染51哮喘的發(fā)病機制
多種炎癥細胞和結構細胞、細胞因子和炎性介質參與并相互作用的慢性氣道炎癥,累及大、小氣道和肺組織;伴氣道平滑肌異常收縮和氣道高反應性。哮喘是氣道變應性炎癥和平滑肌功能失調的綜合效應所致,伴有逐漸加重的氣道重塑。哮喘的發(fā)病機制52支氣管哮喘的發(fā)病機制炎癥危險因素(哮喘的發(fā)生)氣道高反應性危險因素(哮喘的發(fā)作)癥狀氣道阻塞宿主因素使個體易于或免于發(fā)生哮喘的因素環(huán)境因素使易感的個體發(fā)生哮喘,或誘發(fā)癥狀,或使癥狀加重/持續(xù)支氣管哮喘的發(fā)病機制炎癥危險因素氣道高反應性危險因素癥狀氣53氣道炎癥氣道高反應氣道重塑哮喘癥狀冰山理論氣道炎癥氣道高反應氣道重塑哮喘癥狀冰山理論54支氣管哮喘的藥物治療支氣管哮喘的藥物治療5519751980198519901995短效2激動劑得到廣泛使用
哮喘的炎癥基礎獲得認識吸入型糖皮質激素治療在吸入型糖皮質激素上加用長效2激動劑支氣管痙攣氣道炎癥氣道重塑2000聯(lián)合治療過去三十年中哮喘藥物治療的進展2002完全控制疾病的雙重病因197219751980198519901995短效2激動劑得到廣56影響患者藥物治療順應性的因素藥物的使用使用吸入劑有困難藥物劑型復雜害怕或發(fā)生了不良反應費用患者/醫(yī)生不理解、缺乏信息低估病情的嚴重程度對疾病的態(tài)度文化因素缺乏溝通影響患者藥物治療順應性的因素藥物的使用患者/醫(yī)生57全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2003年)速效吸入型2受體激動劑短效口服2受體激動劑全身性皮質激素抗膽堿能藥物甲基黃嘌呤吸入型糖皮質激素吸入長效2激動劑口服長效2激動劑白三烯調節(jié)劑甲基黃嘌呤色甘酸鈉/尼多克羅米哮喘的藥物治療快速緩解用藥長期控制用藥全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2003年)速效吸入型2受體激58快速緩解用藥速效吸入型2受體激動劑霧化吸入萬托林溶液全身性皮質激素快速緩解用藥速效吸入型2受體激動劑59支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件60支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件61長期控制用藥吸入型糖皮質激素丙酸倍氯美松噴霧劑或吉舒
吸入皮質激素+長效β2激動劑舒利迭長期控制用藥吸入型糖皮質激素62其他抗炎藥皮質激素:丙酸倍氯米松氣霧劑、干粉劑;布地奈德氣霧劑、干粉劑;氟替卡松氣霧劑、干粉劑;強的松、甲基強的松龍、琥珀酸氫化考的松抗組胺藥:奈多羅米(Nedocomil);曲尼斯特(Tranilast);色甘酸鈉;酮替芬白三烯受體拮抗劑:扎魯斯特(安可來);孟魯斯特(順爾寧)其他抗炎藥63支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件64支氣管哮喘診治新進展全科醫(yī)師培訓課件652002GINA及2003年我國指南
推薦吸入皮質激素+長效β2激動劑沙美特羅和丙酸氟替卡松置入一個吸入裝置,可方便病人使用,提高用藥依從性。以同一裝置吸入,藥物可等比均勻地沉積于氣道,更能發(fā)揮兩者的協(xié)同作用,從而提高其藥物療效。2002GINA及2003年我國指南
推薦吸入皮質激素+長效66ICS+LABA聯(lián)合治療的合理性平滑肌功能障礙氣道炎癥氣道重塑支氣管狹窄氣道高反應性平滑肌增生炎性介質釋放炎癥細胞的浸潤/活化血管滲漏增加,粘膜水腫炎性介質釋放上皮損傷增生基底膜增厚及結構細胞增殖哮喘癥狀/病情加重氟替卡松ICS
沙美特羅
LABAJohnson.CurrAllergyClinImmunol2002ICS+LABA聯(lián)合治療的合理性平滑肌氣道炎癥氣道重塑支氣管67◆糖皮質激素防止和逆轉2-受體下調,增強兒茶酚胺與2-受體的作用◆2-受體激動劑活化皮質激素受體,加速糖皮質激素受體
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