病理學-課件8休克

休克

SHOCK瀘州醫(yī)學院病理生理學教研室鄒平主要內(nèi)容：一、概述二、休克的病因和分類三、休克的發(fā)生發(fā)展機制四、休克時機體的代謝與功能變化五、休克的防治原則一、概述：對休克認識的發(fā)展過程：現(xiàn)象描述階段(Description)

外周循環(huán)衰竭學說階段

(Circulationfailure)微循環(huán)灌流障礙學說階段(Microcirculationobstruction)

現(xiàn)階段對休克的認識(Present)

※休克的微循環(huán)學說始于20世紀60年代。1.正常微循環(huán)的結構2.正常微循環(huán)血液流態(tài)微循環(huán)（microcirculation

）的概念是什么？正常微循環(huán)的結構和特點是什么？※真毛細血管通路開放和關閉的調(diào)節(jié)神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮→關閉體液因素:

縮血管:CA，ET，AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等真毛細血管血流量↓局部激肽、組胺、乳酸、腺苷等↑平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↓后微動脈與毛細血管前括約肌舒張真毛細血管血流量↑局部激肽、組胺、乳酸、腺苷等被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↑后微動脈與毛細血管前括約肌收縮維持組織灌流量的因素:心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量微循環(huán)學說的中心內(nèi)容:各種不同原因引起的休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié),即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮所導致的微循環(huán)障礙。休克的概念（concept）：休克是指各種原因引起機體有效循環(huán)血量急劇減少，使組織血液灌流嚴重不足，導致組織細胞代謝和重要生命器官功能障礙的全身性病理過程。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：

血壓下降、面色蒼白、皮膚冰冷、出冷汗、脈搏頻弱、尿量減少和神志淡漠等。二、休克的原因與分類休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)：失血、失液心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等1.失血與失液：取決于血量丟失的速度和丟失的量，若快速失血量超過總血量20%左右，即可發(fā)生休克。2.創(chuàng)傷:常見于嚴重的外傷。在合并一定量失血、疼痛或傷及重要生命器官時更易發(fā)生休克。

(一)休克的病因（Etiologyofshock）

3.燒傷:

燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。4.感染:嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。

5.過敏

給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克。6.急性心力衰竭：

大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及嚴重的心律紊亂（房顫與室顫），引起心輸出量明顯減少，可使有效循環(huán)血量和灌流量下降。

7.強烈的神經(jīng)刺激：劇烈疼痛，高位脊髓麻醉或損傷，抑制了交感神經(jīng)縮血管功能，不能維持動、靜脈血管張力，引起一過性的血管擴張，靜脈血管容量增加和血壓下降。（二）分類（Classificationofshock）

1.按原因分類，常見的有：⑴失血性休克（hemorrhagicshock）

⑵燒傷性休克（burnshock）

⑶創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）

⑷感染性休克（infectiousshock）

⑸過敏性休克（anaphylacticshock）

⑹心源性休克（cardiogenicshock）

⑺神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）2.按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克

hypovolemicshock

血管源性休克

vasogenicshock

心源性休克cardiogenicshock3.按休克時血流動力學的特點分類：低排高阻型休克

又稱低動力型休克(hypodynamicshock)，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”(coldshock)。

高排低阻型休克

又稱高動力型休克(hyperdynamicshock)，其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此類型。

◆一成人燒傷面積60％，7小時后人院，經(jīng)注射嗎啡，頭孢類抗生素和生理鹽水1000ml，仍有休克，應考慮為

A．神經(jīng)性休克B．感染性休克

C.心源性休克D．低血容量性休克

E．中毒性休克答案：D

試題點評：大面積燒傷后體液丟失過多，可致低血容量休克，注射嗎啡后可減少神經(jīng)性休克，發(fā)病時間短，已經(jīng)應用抗生素，暫不考慮感染性休克，雖經(jīng)補生理鹽水1000m1，但補充量遠遠不足。思考題三、休克的分期與發(fā)病機制

以失血性休克為例，根據(jù)血流動力學和微循環(huán)變化的規(guī)律可將休克的發(fā)生發(fā)展過程分為三個時期：休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)（一）休克I期——休克早期，休克代償期，缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）

1．微循環(huán)灌流變化的特點：特征：缺血★微循環(huán)小血管持續(xù)收縮★毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑★關閉的毛細血管增多★血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈★灌流特點：少灌少流、灌少于流2.機制：關鍵是交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。

低血容量、心泵功能障礙血壓降低減壓反射受抑制創(chuàng)傷、燒傷疼痛刺激感染敗血癥（內(nèi)毒素具有擬交感神經(jīng)作用）兒茶酚胺大量釋放α-受體皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣β-受體

大量動靜脈短路開放。非營養(yǎng)性血流增加交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮其他收縮血管的體液因子交感神經(jīng)(+)血容量的↓腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活血管緊張素II↑兒茶酚胺↑

激活血小板

血栓素A2↑缺血缺氧、內(nèi)毒素血管內(nèi)皮細胞ET血容量↓、疼痛→分泌釋放血管加壓素↑白三烯類：是花生四烯酸在脂氧化酶作用下的衍生物。MDF：即心肌抑制因子，胰腺缺血時胰腺細胞溶酶體破裂，釋放出組織蛋白酶，分解組織蛋白形成的小分子多肽類物質(zhì)。具有抑制心肌收縮力、使腹腔內(nèi)臟小血管收縮、抑制單核-吞噬細胞系統(tǒng)的功能。3.微循環(huán)變化的意義:① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH↑:腎小管重吸收鈉水↑3.微循環(huán)變化的意義:(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏；α-受體密度低②冠狀動脈:β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常4．臨床表現(xiàn)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑思考題◆男，32歲，雙下肢擠壓傷，神志尚清楚，表情淡漠，明顯口渴，面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏112次/分，血壓90/60mmHg(12/8kPa)，中心靜脈壓4cmH2O(0.398kPa)，毛細血管充盈遲緩。血pH為7.32。1．該病人的情況是A未發(fā)生休克

B．休克代償期

C．中度休克

D．重度休克

E．虛脫答案：C

試題點評：據(jù)患者神志尚清楚，表情淡漠，明顯口渴，面色蒼白，皮膚濕冷，心率快，血壓低，考慮已發(fā)生休克，根據(jù)中心靜脈壓低，毛細血管充盈遲緩，血pH下降，進一步診為中度休克。本題考點為休克的診斷和程度。2．其循環(huán)系統(tǒng)的病理生理改變是

A．心功能不全

B．血容量相對過多

C．血容量嚴重不足

D.容量血管過度收縮

E．以上都不是3．應采取的最有效的措施是

A.應用收縮血管藥物

B．補充血容量

C．糾正酸中毒

D．給予強心藥物

E．應用擴張血管藥物（二）休克II期——休克期、淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase

）

1．微循環(huán)灌流變化的特點：本期微循環(huán)的特征是淤血。

★前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮

★前阻力小于后阻力

★毛細血管開放數(shù)目增多

★灌流特點：灌而少流，灌大于流

2．微循環(huán)淤血的機制：

長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導致平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。缺血、缺氧使擴血管活性物質(zhì)（組胺、激肽、腺苷、K+等）增多。內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素性休克有內(nèi)毒素血癥，引起血管擴張和持續(xù)性低血壓。血液流變學的改變。失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑血液流變學的改變白細胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力；血液濃縮、血漿粘度增大，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。3.微循環(huán)瘀血對機體的影響：血液瘀滯在微循環(huán)血漿外滲至組織間隙血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)有效循環(huán)血量進行性↓(2)血流阻力進行性增大↑有效循環(huán)血量↓外周阻力↓(3)BP進行性↓(4)重要器官供血↓、功能障礙心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓4．臨床表現(xiàn)：

微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿（三）休克的難治期--休克晚期或微循環(huán)衰竭期(Microcirculationfailurestage)

微循環(huán)變化特點：

⑴微循環(huán)血管麻痹擴張

⑵血細胞黏附聚集加重，微血栓形成

⑶灌流特點：不灌不流，灌流停止2.微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)

循環(huán)衰竭（升壓藥無效）脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷

毛細血管無復流（補液無效）

重要器官和功能障礙、衰竭休克合并DIC的機制:①血液流變學改變；②血管內(nèi)皮損傷；③組織因子釋放入血；④其他促凝物質(zhì)釋放；⑤TXA2-PGI2平衡失調(diào)。四、休克中的細胞代謝、

結構改變和器官功能障礙細胞膜結構和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋放細胞壞死和凋亡(一)細胞損傷(Celldamage)

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒(二)休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)

1.腎功能障礙早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰(三)休克時器官功能的改變：

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死2.肺功能障礙在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。3.心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制冠脈血流量↓心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓心肌內(nèi)DIC多種毒性因子抑制心功能4.消化系統(tǒng)功能障礙5.腦功能改變胃腸粘膜損傷、腸缺血、應激性潰瘍在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經(jīng)興奮，患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展，血壓的進行性下降，腦內(nèi)DIC形成，患者可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙，可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。6.多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)七、防治原則：

１.對因治療：２.改善微循環(huán)：補液原則——需多少，補多少；注意ＣＶＰ、ＰＡＷＰ、血細胞壓積（３５－４０％）；合理使用血管活性藥物－－低排高阻型，用擴血管藥物，而對過敏性、神經(jīng)源性休克用縮血管藥物是最佳選擇。３.糾正酸中毒：４.改善細胞功能：除改善微循環(huán)、去除休克動因外，可用能量合劑、穩(wěn)膜治療以防止或減輕細胞的損害。５.