《原發(fā)性高血壓教案》課件

原發(fā)性高血壓

1醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓1醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動脈壓增高為特征的臨床綜合征。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。我國發(fā)病人數(shù)1億多。原發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因不明，占高血壓絕大部分繼發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因明確，血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)，占少數(shù)。2醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動脈壓增高為特征的臨床綜

血壓水平與心血管病危險性呈連續(xù)性相關(guān)，高血壓的定義是人為的。制定統(tǒng)一的標準對于評價病人和指導治療均很重要。

3醫(yī)學課件ppt血壓水平與心血管病危險性呈連續(xù)性相關(guān)，高血一、

高血壓診斷標準

國際統(tǒng)一標準

SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg（不論年齡性別）根據(jù)血壓水平分為1、2、3級注意：

所有血壓標準不是單獨一次，而是非藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日測量的平均值。

4醫(yī)學課件ppt一、

高血壓診斷標準

國際統(tǒng)一標準5醫(yī)學課件ppt5醫(yī)學課件ppt6醫(yī)學課件ppt6醫(yī)學課件ppt7醫(yī)學課件ppt7醫(yī)學課件ppt8醫(yī)學課件ppt8醫(yī)學課件ppt9醫(yī)學課件ppt9醫(yī)學課件ppt一、

病因未明確

1、遺傳2、

飲食食鹽量、低鉀低鈣飲食3、

職業(yè)環(huán)境精神緊張、注意力高度集中4、肥胖10醫(yī)學課件ppt一、

病因未明確

1、遺傳10醫(yī)學課件ppt三、發(fā)病機理

未完全闡明，目前認為是在各因素的影響下血壓調(diào)節(jié)功能失調(diào)而產(chǎn)生。

（一）血壓調(diào)節(jié)

平均動脈壓=心排血量X總外周阻力心排血量體液容量鈉鹽攝入腎功能醛固酮心率心肌收縮力11醫(yī)學課件ppt三、發(fā)病機理未完全闡明，目前認為是在各因素的影響下血壓總外周阻力

小動脈結(jié)構(gòu)改變血管壁增厚→阻力↑血管壁順應性SBP↑DBP↓血管舒縮交感神經(jīng)α受體興奮→-收縮β受體興奮→舒張血管舒縮因子血管緊張素、內(nèi)皮素→收縮CO、前列環(huán)素、緩激肽→舒張血液粘稠度12醫(yī)學課件ppt總外周阻力12醫(yī)學課件ppt（二）發(fā)病機理

1、

神經(jīng)、精神因素

長期不良刺激→大腦皮層功能失調(diào)→血管舒縮中樞失調(diào)→交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢→兒茶酚胺釋放→全身小動脈收縮→外周血管阻力↑→血壓↑13醫(yī)學課件ppt（二）發(fā)病機理1、

神經(jīng)、精神因素13醫(yī)學課件ppt2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)腎素ACE血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ

交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌↑→水鈉潴留→血容量↑14醫(yī)學課件ppt2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)14醫(yī)學課件ppt3、

遺傳

組織細胞膜遺傳性離子運轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑肌細胞內(nèi)鈉潴留。經(jīng)Na+—Ca+交換，細胞內(nèi)Ca+↑，血管收縮，外周阻力↑。4、

鈉攝入過多

細胞外液量↑→心排血量↑；小動脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑15醫(yī)學課件ppt3、

遺傳組織細胞膜遺傳性離子運轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑5、

胰島素抵抗

有的高血壓患者空腹胰島素水平高于正常，糖耐量降低（胰島素抵抗）。l

可能機理激和細胞膜Na+-K+ATP酶→細胞內(nèi)Na+↑→血管阻力↑抑制Ca——ATP酶→細胞內(nèi)Ca+↑增加交感神經(jīng)活性腎小管對Na+重吸收↑刺激血管內(nèi)壁增生肥厚16醫(yī)學課件ppt5、

胰島素抵抗有的高血壓患者空腹胰島素水平6、

血管內(nèi)皮功能異常生成血管內(nèi)皮因子異常。17醫(yī)學課件ppt6、

血管內(nèi)皮功能異常17醫(yī)學課件ppt四、

病理

1小動脈病變最主要的改變早期全身小動脈痙攣長期、反復小動脈痙攣內(nèi)膜玻璃樣變,中層平滑肌細胞增殖肥大而增厚（血管壁重構(gòu)）最后管壁纖維化，管腔狹窄（不可逆病變）高血壓維持發(fā)展腎小動脈的改變最明顯2可促進動脈粥樣硬化形成及發(fā)展18醫(yī)學課件ppt四、

病理

1小動脈病變最主要的改變18醫(yī)學五、臨床表現(xiàn)

（一）

一般臨床表現(xiàn)

可有可無癥狀，且無特別.早期血壓波動大；以后血壓逐漸升高，波動小19醫(yī)學課件ppt五、臨床表現(xiàn)（一）

一般臨床表現(xiàn)19醫(yī)學課件p（二）

并發(fā)癥

心、腦、腎損害

1、心臟高血壓心臟病長期血壓↑→左室后負荷↑→左室肥厚、擴大→心力衰竭心臟最先受影響是左室舒張功能冠心病冠狀動脈粥樣硬化性冠心病20醫(yī)學課件ppt（二）

并發(fā)癥心、腦、腎損害

1、心臟20醫(yī)學課件3、

腦腦血管意外缺血性出血性4、

腎臟

腎小動脈硬化→腎實質(zhì)缺血→腎單位萎縮、消失→腎功能不全早期可無表現(xiàn)，隨病情進展可出現(xiàn)蛋白尿、、血尿、管型。蛋白尿特點單純高血壓腎損，未合并其他情況24小時尿蛋白總量很少超過1G。21醫(yī)學課件ppt3、

腦腦血管意外缺血性出血性21醫(yī)4、血管

嚴重高血壓可造成主動脈夾層并破裂；（高血壓后期可發(fā)生主動脈中層囊樣壞死和夾層分裂。高壓血液將主動脈內(nèi)膜撕裂，主動脈腔內(nèi)血液通過破口進入主動脈壁中層而形成血腫—主動脈夾層）22醫(yī)學課件ppt4、血管22醫(yī)學課件ppt六、實驗室檢查

1、

常規(guī)檢查幫助原發(fā)性高血壓的診斷，了解靶器官損害情況，正確選擇降壓藥。血尿常規(guī)，腎功能，血尿酸，血脂，血糖，電解質(zhì)，心電圖，胸部X線，眼底檢查（高血壓病病人常規(guī)檢查）。眼底分級Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細反光增強23醫(yī)學課件ppt六、實驗室檢查

1、

常規(guī)檢查幫助原發(fā)性高血壓的診斷Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓跡Ⅲ級眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級視神經(jīng)乳頭水腫24醫(yī)學課件pptⅡ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓跡24醫(yī)學課件ppt2、動態(tài)血壓監(jiān)測儀器自動定時測量血壓，連續(xù)24小時或更長，能較敏感、客觀地反映病人實際血壓水平。正常人血壓有明顯的晝夜波動。動態(tài)血壓曲線呈兩峰一谷。清晨起床活動后血壓迅速升高上午6——10時和下午4——8時各一高峰，夜間血壓最低（勺型）。原發(fā)性高血壓病人約80%的呈勺型，小部分非勺型。此種高血壓嚴重或?qū)Π衅鞴儆绊懜蟆?5醫(yī)學課件ppt2、動態(tài)血壓監(jiān)測儀器自動定時測量血壓，連續(xù)24小時七、原發(fā)性高血壓危險度分層

判斷高血壓的嚴重程度除與血壓水平有關(guān)外，還與心血管病有關(guān)。高血壓危險度分層是根據(jù)以上三方面進行的。高血壓水平心血管病危險因素靶器官損害及合并臨床疾病危險度分層低危組、中危組、高危組、極高危組26醫(yī)學課件ppt七、原發(fā)性高血壓危險度分層

判斷高血壓的嚴重程度除與血壓水平八、臨床類型

原發(fā)性高血壓多起病緩，進展慢，逐漸導致靶器官損害。少數(shù)病人具特殊表現(xiàn)而構(gòu)成不同的臨床類型27醫(yī)學課件ppt八、臨床類型原發(fā)性高血壓多起病緩，（一）惡性高血壓

少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。臨床特點1、發(fā)病較急多見于青中年

2、血壓顯著升高DBP持續(xù)≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、Ⅲ、Ⅳ級眼底改變4、腎臟損害突出表現(xiàn)為蛋白尿（24小時蛋白尿可達3G）、血尿、管型、腎功能不全。5、

進展迅速，不及時治療預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。28醫(yī)學課件ppt（一）惡性高血壓少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。（二）高血壓危重癥

1、高血壓危象

在高血壓病程中發(fā)生全身小動脈暫時性、強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，使血壓急驟升高而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時稱高血壓危象。血壓改變以SBP明顯升高為主，DBP也可升高，常有誘因臨床表現(xiàn)血壓升高的表現(xiàn)靶器官損害的表現(xiàn)控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)但易復發(fā)29醫(yī)學課件ppt（二）高血壓危重癥

1、高血壓危象29醫(yī)學課件ppt2、高血壓腦病

在高血壓病程中出現(xiàn)腦部小動脈先明顯痙攣，即之擴張，急性腦循環(huán)障礙，導致腦水腫和顱內(nèi)高壓出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)稱為高血壓腦病。臨床表現(xiàn)血壓突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高為主。劇烈頭痛、頭暈中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀30醫(yī)學課件ppt2、高血壓腦病在高血壓病程中出現(xiàn)腦部小動脈先明顯痙攣，即之（三）老年人高血壓

年齡60歲，達到高血壓診斷標準者

特點

半數(shù)以上為單純SBP升高部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來SBP、DBP均升高有心腦腎器官不同程度的損害血壓波動大，易發(fā)生體位性低血壓31醫(yī)學課件ppt（三）老年人高血壓年齡60歲，達到高血壓診斷標準者

九、診斷鑒別診斷

（一）診斷

標準測量方法在上臂肱動脈部位用水銀柱血壓計測量未用降壓藥物至少兩次非同日靜息狀態(tài)下測得血壓升高可診斷必須排除繼發(fā)性高血壓及評估危險因素靶器官損害相關(guān)臨床疾病32醫(yī)學課件ppt九、診斷鑒別診斷（一）診斷32醫(yī)學課件ppt（二）鑒別診斷

繼發(fā)性高血壓

1、

腎臟疾病為最常見的繼發(fā)性高血壓也稱腎性高血壓l

腎實質(zhì)腎小球腎炎、腎盂腎炎等，除血壓升高外有發(fā)熱、蛋白尿明顯或發(fā)熱、腹痛、尿路刺激癥狀l

腎血管病變腎動脈狹窄腹部血管雜音。腎動脈造影明確。33醫(yī)學課件ppt（二）鑒別診斷繼發(fā)性高血壓1、

腎臟疾病為2、內(nèi)分泌疾病

l

嗜鉻細胞瘤此瘤間隙或持續(xù)分泌大量腎上腺素、去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高伴兒茶酚胺增高的表現(xiàn)，用α受體阻滯劑血壓下降。l

皮質(zhì)醇增多癥水鈉潴留，高血壓。血壓升高柯興氏綜合征的表現(xiàn)34醫(yī)學課件ppt2、內(nèi)分泌疾病34醫(yī)學課件ppt3、其他

妊娠高血壓綜合征妊娠晚期高血壓、蛋白尿、水腫；高血壓病人合并妊娠，在妊娠早期血壓已增高，蛋白尿多不重。35醫(yī)學課件ppt3、其他35醫(yī)學課件ppt十、治療

（一）

治療目標l

降低血壓使血壓降至正常范圍l

防止或減少心腦血管并發(fā)癥降低病死率和致殘率36醫(yī)學課件ppt十、治療（一）

治療目標36醫(yī)學課件ppt（二）非藥物治療

適用于各期高血壓

1、合理膳食l

限制鈉鹽攝入l

減少脂肪攝入l

限制飲酒戒酒或嚴格限酒37醫(yī)學課件ppt（二）非藥物治療適用于各期高血壓1、合理膳食37醫(yī)學課2、減輕體重

體重超過正常值10%的高血壓患者中，體重減少5KG就能降低血壓，并有助于控制伴隨的危險因素（胰島素抵抗糖尿病高血脂左心室肥厚）。最初減重目標5KG，（通過熱量攝入↓加強運動等達到）38醫(yī)學課件ppt2、減輕體重38醫(yī)學課件ppt3、體育鍛煉

快步走、游泳20—60分/次，每周3—5次2、氣功及其他療法

作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)活性↓。3、

其他

保持正常心態(tài)，戒煙。39醫(yī)學課件ppt3、體育鍛煉快步走、游泳20—60分/次，每周3—5（三）降壓藥物治療

1、藥物種類

6類

利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、α腎上腺素能受體阻滯劑。40醫(yī)學課件ppt（三）降壓藥物治療1、藥物種類40醫(yī)學課件ppt1、藥物治療原則

l

低劑量開始l

第一種藥物無效選用合理的聯(lián)合用藥利尿劑+受體阻滯劑，利尿劑+ACEI，（或血管緊張素受體阻滯劑），鈣通道阻滯劑+β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑+ACEI；α受體阻滯劑+β受體阻滯劑l

白天夜間平穩(wěn)降壓l

最好用一天一次且24小時平穩(wěn)降壓的長效藥物提高患者治療順從性，更平穩(wěn)地降壓，保護靶器官，減少心血管病事件的危險性。41醫(yī)學課件ppt1、藥物治療原則

l

低劑量開始41醫(yī)學課件ppt3、降壓目標

降至正常水平<140/90mmHg；60歲的高血壓合并糖尿病或腎臟病變者<130/85mmHg42醫(yī)學課件ppt3、降壓目標

降至正常水平<140/904、降壓藥選擇

根據(jù)患者年齡、合并癥、并發(fā)癥等情況選用不同的降壓藥。43醫(yī)學課件ppt4、降壓藥選擇根據(jù)患者年齡、合并癥、并5、降壓藥

l

利尿劑：利尿→細胞外容量↓→心排血量↓↘利鈉———————————→BP↓特點：降壓緩和，2——3W達高峰。適應：1、2級高血壓特別是老年人心力衰竭者。

44醫(yī)學課件ppt5、降壓藥l

利尿劑：利尿→細胞外容量↓→心排血量↓↘44l

β受體阻滯劑

心率↓心肌收縮力↓→心排量↓↘腎素釋放↓————————BP↓

特點：降壓緩，1——2W內(nèi)起作用適應：1、2級高血壓特別是心率快的中老年人：合并冠心病45醫(yī)學課件pptl

β受體阻滯劑45醫(yī)學課件ppt鈣通道阻滯劑

阻滯鈣離子L型通道抑制血管心肌鈣離子內(nèi)流，血管平滑肌松弛外周阻力↓，心肌收縮力↓心排量↓→BP↓特點：降壓迅速穩(wěn)定適應：1、2級高血壓，特別是老年人收縮性高血壓副作用：46醫(yī)學課件ppt鈣通道阻滯劑46醫(yī)學課件pptl

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

ACEI→血管緊張素Ⅱ↓————↘抑制緩激肽酶緩激肽降解→血管擴張→BP↓適應癥：各期高血壓，特別是伴心衰、左室肥大、心肌梗塞、2型糖尿病。禁忌癥：高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄。47醫(yī)學課件pptl

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）47醫(yī)學課件l

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑Ⅱ

血管擴張——↘水鈉潴留↓→BP↓

l

α受體阻滯劑

外周血管擴張→BP↓特點對血脂、血糖代謝無影響。副作用體位性低血壓。l

其他藥物

不宜作為一線降壓藥48醫(yī)學課件pptl

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑Ⅱ48醫(yī)學課件ppt十、

高血壓急癥的治療

迅速降壓，處理靶器官損害和功能障礙。

1、

迅速降壓

硝普鈉硝酸甘油烏拉地爾

2、

處理心腦腎損害和功能障礙

腦水腫心衰49醫(yī)學課件ppt十、

高血壓急癥的治療

迅速降壓，處理靶器官損害和功能十一、預防

早發(fā)現(xiàn)，有效治療。50醫(yī)學課件ppt十一、預防早發(fā)現(xiàn)，有效治療。50醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓

51醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓1醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動脈壓增高為特征的臨床綜合征。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。我國發(fā)病人數(shù)1億多。原發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因不明，占高血壓絕大部分繼發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因明確，血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)，占少數(shù)。52醫(yī)學課件ppt原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動脈壓增高為特征的臨床綜

血壓水平與心血管病危險性呈連續(xù)性相關(guān)，高血壓的定義是人為的。制定統(tǒng)一的標準對于評價病人和指導治療均很重要。

53醫(yī)學課件ppt血壓水平與心血管病危險性呈連續(xù)性相關(guān)，高血一、

高血壓診斷標準

國際統(tǒng)一標準

SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg（不論年齡性別）根據(jù)血壓水平分為1、2、3級注意：

所有血壓標準不是單獨一次，而是非藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日測量的平均值。

54醫(yī)學課件ppt一、

高血壓診斷標準

國際統(tǒng)一標準55醫(yī)學課件ppt5醫(yī)學課件ppt56醫(yī)學課件ppt6醫(yī)學課件ppt57醫(yī)學課件ppt7醫(yī)學課件ppt58醫(yī)學課件ppt8醫(yī)學課件ppt59醫(yī)學課件ppt9醫(yī)學課件ppt一、

病因未明確

1、遺傳2、

飲食食鹽量、低鉀低鈣飲食3、

職業(yè)環(huán)境精神緊張、注意力高度集中4、肥胖60醫(yī)學課件ppt一、

病因未明確

1、遺傳10醫(yī)學課件ppt三、發(fā)病機理

未完全闡明，目前認為是在各因素的影響下血壓調(diào)節(jié)功能失調(diào)而產(chǎn)生。

（一）血壓調(diào)節(jié)

平均動脈壓=心排血量X總外周阻力心排血量體液容量鈉鹽攝入腎功能醛固酮心率心肌收縮力61醫(yī)學課件ppt三、發(fā)病機理未完全闡明，目前認為是在各因素的影響下血壓總外周阻力

小動脈結(jié)構(gòu)改變血管壁增厚→阻力↑血管壁順應性SBP↑DBP↓血管舒縮交感神經(jīng)α受體興奮→-收縮β受體興奮→舒張血管舒縮因子血管緊張素、內(nèi)皮素→收縮CO、前列環(huán)素、緩激肽→舒張血液粘稠度62醫(yī)學課件ppt總外周阻力12醫(yī)學課件ppt（二）發(fā)病機理

1、

神經(jīng)、精神因素

長期不良刺激→大腦皮層功能失調(diào)→血管舒縮中樞失調(diào)→交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢→兒茶酚胺釋放→全身小動脈收縮→外周血管阻力↑→血壓↑63醫(yī)學課件ppt（二）發(fā)病機理1、

神經(jīng)、精神因素13醫(yī)學課件ppt2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)腎素ACE血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ

交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌↑→水鈉潴留→血容量↑64醫(yī)學課件ppt2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)14醫(yī)學課件ppt3、

遺傳

組織細胞膜遺傳性離子運轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑肌細胞內(nèi)鈉潴留。經(jīng)Na+—Ca+交換，細胞內(nèi)Ca+↑，血管收縮，外周阻力↑。4、

鈉攝入過多

細胞外液量↑→心排血量↑；小動脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑65醫(yī)學課件ppt3、

遺傳組織細胞膜遺傳性離子運轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑5、

胰島素抵抗

有的高血壓患者空腹胰島素水平高于正常，糖耐量降低（胰島素抵抗）。l

可能機理激和細胞膜Na+-K+ATP酶→細胞內(nèi)Na+↑→血管阻力↑抑制Ca——ATP酶→細胞內(nèi)Ca+↑增加交感神經(jīng)活性腎小管對Na+重吸收↑刺激血管內(nèi)壁增生肥厚66醫(yī)學課件ppt5、

胰島素抵抗有的高血壓患者空腹胰島素水平6、

血管內(nèi)皮功能異常生成血管內(nèi)皮因子異常。67醫(yī)學課件ppt6、

血管內(nèi)皮功能異常17醫(yī)學課件ppt四、

病理

1小動脈病變最主要的改變早期全身小動脈痙攣長期、反復小動脈痙攣內(nèi)膜玻璃樣變,中層平滑肌細胞增殖肥大而增厚（血管壁重構(gòu)）最后管壁纖維化，管腔狹窄（不可逆病變）高血壓維持發(fā)展腎小動脈的改變最明顯2可促進動脈粥樣硬化形成及發(fā)展68醫(yī)學課件ppt四、

病理

1小動脈病變最主要的改變18醫(yī)學五、臨床表現(xiàn)

（一）

一般臨床表現(xiàn)

可有可無癥狀，且無特別.早期血壓波動大；以后血壓逐漸升高，波動小69醫(yī)學課件ppt五、臨床表現(xiàn)（一）

一般臨床表現(xiàn)19醫(yī)學課件p（二）

并發(fā)癥

心、腦、腎損害

1、心臟高血壓心臟病長期血壓↑→左室后負荷↑→左室肥厚、擴大→心力衰竭心臟最先受影響是左室舒張功能冠心病冠狀動脈粥樣硬化性冠心病70醫(yī)學課件ppt（二）

并發(fā)癥心、腦、腎損害

1、心臟20醫(yī)學課件3、

腦腦血管意外缺血性出血性4、

腎臟

腎小動脈硬化→腎實質(zhì)缺血→腎單位萎縮、消失→腎功能不全早期可無表現(xiàn)，隨病情進展可出現(xiàn)蛋白尿、、血尿、管型。蛋白尿特點單純高血壓腎損，未合并其他情況24小時尿蛋白總量很少超過1G。71醫(yī)學課件ppt3、

腦腦血管意外缺血性出血性21醫(yī)4、血管

嚴重高血壓可造成主動脈夾層并破裂；（高血壓后期可發(fā)生主動脈中層囊樣壞死和夾層分裂。高壓血液將主動脈內(nèi)膜撕裂，主動脈腔內(nèi)血液通過破口進入主動脈壁中層而形成血腫—主動脈夾層）72醫(yī)學課件ppt4、血管22醫(yī)學課件ppt六、實驗室檢查

1、

常規(guī)檢查幫助原發(fā)性高血壓的診斷，了解靶器官損害情況，正確選擇降壓藥。血尿常規(guī)，腎功能，血尿酸，血脂，血糖，電解質(zhì)，心電圖，胸部X線，眼底檢查（高血壓病病人常規(guī)檢查）。眼底分級Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細反光增強73醫(yī)學課件ppt六、實驗室檢查

1、

常規(guī)檢查幫助原發(fā)性高血壓的診斷Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓跡Ⅲ級眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級視神經(jīng)乳頭水腫74醫(yī)學課件pptⅡ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓跡24醫(yī)學課件ppt2、動態(tài)血壓監(jiān)測儀器自動定時測量血壓，連續(xù)24小時或更長，能較敏感、客觀地反映病人實際血壓水平。正常人血壓有明顯的晝夜波動。動態(tài)血壓曲線呈兩峰一谷。清晨起床活動后血壓迅速升高上午6——10時和下午4——8時各一高峰，夜間血壓最低（勺型）。原發(fā)性高血壓病人約80%的呈勺型，小部分非勺型。此種高血壓嚴重或?qū)Π衅鞴儆绊懜蟆?5醫(yī)學課件ppt2、動態(tài)血壓監(jiān)測儀器自動定時測量血壓，連續(xù)24小時七、原發(fā)性高血壓危險度分層

判斷高血壓的嚴重程度除與血壓水平有關(guān)外，還與心血管病有關(guān)。高血壓危險度分層是根據(jù)以上三方面進行的。高血壓水平心血管病危險因素靶器官損害及合并臨床疾病危險度分層低危組、中危組、高危組、極高危組76醫(yī)學課件ppt七、原發(fā)性高血壓危險度分層

判斷高血壓的嚴重程度除與血壓水平八、臨床類型

原發(fā)性高血壓多起病緩，進展慢，逐漸導致靶器官損害。少數(shù)病人具特殊表現(xiàn)而構(gòu)成不同的臨床類型77醫(yī)學課件ppt八、臨床類型原發(fā)性高血壓多起病緩，（一）惡性高血壓

少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。臨床特點1、發(fā)病較急多見于青中年

2、血壓顯著升高DBP持續(xù)≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、Ⅲ、Ⅳ級眼底改變4、腎臟損害突出表現(xiàn)為蛋白尿（24小時蛋白尿可達3G）、血尿、管型、腎功能不全。5、

進展迅速，不及時治療預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。78醫(yī)學課件ppt（一）惡性高血壓少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。（二）高血壓危重癥

1、高血壓危象

在高血壓病程中發(fā)生全身小動脈暫時性、強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，使血壓急驟升高而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時稱高血壓危象。血壓改變以SBP明顯升高為主，DBP也可升高，常有誘因臨床表現(xiàn)血壓升高的表現(xiàn)靶器官損害的表現(xiàn)控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)但易復發(fā)79醫(yī)學課件ppt（二）高血壓危重癥

1、高血壓危象29醫(yī)學課件ppt2、高血壓腦病

在高血壓病程中出現(xiàn)腦部小動脈先明顯痙攣，即之擴張，急性腦循環(huán)障礙，導致腦水腫和顱內(nèi)高壓出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)稱為高血壓腦病。臨床表現(xiàn)血壓突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高為主。劇烈頭痛、頭暈中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀80醫(yī)學課件ppt2、高血壓腦病在高血壓病程中出現(xiàn)腦部小動脈先明顯痙攣，即之（三）老年人高血壓

年齡60歲，達到高血壓診斷標準者

特點

半數(shù)以上為單純SBP升高部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來SBP、DBP均升高有心腦腎器官不同程度的損害血壓波動大，易發(fā)生體位性低血壓81醫(yī)學課件ppt（三）老年人高血壓年齡60歲，達到高血壓診斷標準者

九、診斷鑒別診斷

（一）診斷

標準測量方法在上臂肱動脈部位用水銀柱血壓計測量未用降壓藥物至少兩次非同日靜息狀態(tài)下測得血壓升高可診斷必須排除繼發(fā)性高血壓及評估危險因素靶器官損害相關(guān)臨床疾病82醫(yī)學課件ppt九、診斷鑒別診斷（一）診斷32醫(yī)學課件ppt（二）鑒別診斷

繼發(fā)性高血壓

1、

腎臟疾病為最常見的繼發(fā)性高血壓也稱腎性高血壓l

腎實質(zhì)腎小球腎炎、腎盂腎炎等，除血壓升高外有發(fā)熱、蛋白尿明顯或發(fā)熱、腹痛、尿路刺激癥狀l

腎血管病變腎動脈狹窄腹部血管雜音。腎動脈造影明確。83醫(yī)學課件ppt（二）鑒別診斷繼發(fā)性高血壓1、

腎臟疾病為2、內(nèi)分泌疾病

l

嗜鉻細胞瘤此瘤間隙或持續(xù)分泌大量腎上腺素、去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高伴兒茶酚胺增高的表現(xiàn)，用α受體阻滯劑血壓下降。l

皮質(zhì)醇增多癥水鈉潴留，高血壓。血壓升高柯興氏綜合征的表現(xiàn)84醫(yī)學課件ppt2、內(nèi)分泌疾病34醫(yī)學課件ppt3、其他

妊娠高血壓綜合征妊娠晚期高血壓、蛋白尿、水腫；高血壓病人合并妊娠，在妊娠早期血壓已增高，蛋白尿多不重。85醫(yī)學課件ppt3、其他35醫(yī)學課件ppt十、治療

（一）

治療目標l

降低血壓使血壓降至正常范圍l

防止或減少心腦血管并發(fā)癥降低病死率和致殘率86醫(yī)學課件ppt十、治療（一）

治療目標36醫(yī)學課件ppt（二）非藥物治療

適用于各期高血壓

1、合理膳食l

限制鈉鹽攝入l

減少脂肪攝入l

限制飲酒戒酒或嚴格限酒87醫(yī)學課件ppt（二）非藥物治療適用于各期高血壓1、合理膳食37醫(yī)學課2、減輕體重

體重超過正常值10%的高血壓患者中，體重減少5KG就能降低血壓，并有助于控制伴隨的危險因素（胰島素抵抗糖尿病高血脂左心室肥厚）。最初減重目標5KG，（通過熱量攝入↓加強運動等達到）88醫(yī)學課件ppt2、減輕體重38醫(yī)學課件ppt3、體育鍛煉

快步走、游泳20—60分/次，每周3—5次2、氣功及其他療法

作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)活性↓。3、

其他

保持正常心態(tài)，戒煙。89醫(yī)學課件ppt3、體育鍛煉快步走、游泳20—60分/次，每周3—5（三）降壓藥物治療

1、藥物種類

6類

利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、α腎上腺素能受體阻滯劑。90醫(yī)學課件ppt（三）降壓藥物治療1、藥物種類40醫(yī)學課件ppt1、藥物治療原則

l

低劑量開始l

第一種藥物無效選用合理的聯(lián)合用藥利尿劑+受體阻滯劑，利尿劑+ACEI，（或血管緊張素受體阻滯劑），鈣通道阻滯劑+β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑+ACEI；α受體阻滯劑+β受體阻