重醫(yī)大外科學講義03水電解質(zhì)酸堿平衡

第三章水電解質(zhì)酸堿平衡第一節(jié)概述正常體液容、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療中一個重要的內(nèi)容。水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分，其量與性別、年齡及胖瘦有關。肌肉組織含水量較多(75％-80％)，而脂肪組織含水量較少(10％-30％)。因此成年男性的體液量約為體重的60％，而成年女性的體液量約占體重的50％。兩者均有±15％的變化幅度。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，新生兒可達體重的80％。隨其年齡增大，體內(nèi)脂肪也逐漸增多，14歲之后已與成年人所占比例相似。細胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40％，女性的肌肉不如男性發(fā)達，故女性的細胞內(nèi)液約占體重的35％。細胞外液則男、女性均占體重的20％。細胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5％，組織間液量約占體重的15％。絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換并取得平衡，這在維持機體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作．Hj。故又可稱其為功能性細胞外液。另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故可稱其為無功能件細胞外液。結(jié)締組織液和所謂透細胞液，例如腦脊液、關節(jié)液和消化液等，都屬于無功能性細胞外液。但是，有些無功能性細胞外液的變化導致體機水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。無功能性細胞外液約占體重的1％-2％，占組織間液的10％左右。細胞外液中最主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl-、HC03-和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)液中的主要陽離予是K+和Mg2+，主要陰離子是HP042+和蛋白質(zhì)。細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為280-310mmol／L。滲透壓的穩(wěn)定對維持細胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液的正常滲透通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持，血容量的恢復和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎臟，調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。血容量與滲透壓相比，前者對機體更為重要。所以當血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要器官的灌流得到保證，以維護其生命安全。在體內(nèi)喪失水分時，細胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦-垂體—抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機體主動增加飲水?？估蚣に氐姆置谠黾邮惯h曲小管的集合管上皮細胞對水分的再吸收加強，于是尿量減少，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。反之，體內(nèi)水分增多時，細胞外液滲透壓即降低?？诳史磻灰种?，并且因抗利尿激素的分泌減少，使遠曲小管和集合管上皮細胞對水分的再吸收減少，排出體內(nèi)多余的水分，使已降低的細胞外液滲透壓增至正常?？估蚣に胤置诘倪@種反應十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有±2％的變化，該激素的分泌亦就有相應的變化，最終使機體水分能保持動態(tài)平衡。此外，腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的腎素的醛固酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。當血容量減少和血壓下降時，可刺激腎素分泌增加，進而刺激腎上腺皮質(zhì)增加醛固酮的分泌。后者可促進遠曲小管對Na+的再吸收和K+、H+的排泄。隨著鈉再吸收的增加，水的再吸收也增多。這樣就可使已降低的細胞外液量增加至正常。酸堿平衡的維持機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H+濃度，亦即是保持著一定的pH值(動脈血漿pH值為7.40±O.05)。但是人體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H+濃度經(jīng)常有所變動。為了使血中H+濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動，人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HC03-／H2C03最為重要。HC03-的正常值平均為24mmol／L，H2C03平均為1.2mrnol／L，兩者相比值HC03-／H2C03=24／1.2=20:1。只要HC03-／H2C03的比值保持為20:1，無論HC03-及H2C03絕對值有高低，血漿的pH仍然能保持為7.40。從酸堿平衡的調(diào)節(jié)角度，肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過C02經(jīng)肺排出，可使血中PaC02下降，也即調(diào)節(jié)了血中的H2C03。如果機體的呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，腎臟通過改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿HC03—濃度，使血漿pH值不變。如果腎功能有異常，則不僅可影響其對酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，而且本身也會引起酸堿平衡紊亂。腎臟調(diào)切酸堿平衡的機理為Na+-H+交換，排H+；HC03-重吸收；產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4排出；尿的酸化，排H+。水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性在外科臨床，每天的診療工作中都會遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題，隨時需要我們能識別并予以處理。許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻或嚴重腹膜炎，都可直接導致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象。及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務之一，因為任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導致病人死亡。從外科手術角度，病人的內(nèi)環(huán)境對穩(wěn)定是手術成功的基本保證。有電解質(zhì)紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。如果手術很成功，但卻忽視了術后對機體內(nèi)環(huán)境的維持，最終則會導致治療的失敗。因此，術前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術中及術后又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。臨床上發(fā)生水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)的表現(xiàn)形式是多種多樣的?？梢允侵话l(fā)生一種異常，例如低鉀血癥。但同時存在多種異常的現(xiàn)象相當常見，例如既有水、電解質(zhì)紊亂，又有酸堿失調(diào)。此時，應予以全面糾正，不要疏漏。另外，外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等。這將會使治療更為復雜。第二節(jié)體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內(nèi)液容量無明顯改變。濃度失調(diào)是指細胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構(gòu)成細胞外液滲透微粒的90％，此時發(fā)生的濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒等。一、水和鈉的代謝紊亂在細胞外液中，水和鈉的關系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和鈉的程度上會有所不同，既可水和失鈉按比例喪失，也可缺水少于缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型(一)等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細胞外液的滲透壓基本不變，細胞內(nèi)液并不會代償性向細胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液喪失持續(xù)時間較久，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。機體對等滲性缺水的代償包括腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細胞外液量回升。病因常見的病因有(1)消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等(2)體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。這些喪失的體液的成分與細胞外液基本相同。臨床表現(xiàn)病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松馳。若在短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5％，即喪失細胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當體液繼續(xù)喪失達體重的6％~7%時(相當于喪失細胞外液的30%~35%)，則有更嚴重的休克表現(xiàn)。休克的微循環(huán)障礙必然導致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。病史中均有消化液或其他體液的大量喪失。每目的失液量越大，失液持續(xù)時間越長，癥狀就越明顯。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和紅細胞壓積均明顯增高。血清Na+、CI-等一般無明顯降低。尿比重增高。作動脈血血氣分析可判別是否有酸(堿)中毒存在。治療原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水將很容易糾正。對等滲性缺水的治療，是針對性地糾正其細胞外液的減少?？伸o脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補充。對已有脈搏細速和血壓下降等癥狀者，表示細胞外液的喪失量已達體重的5%，需從靜脈快速滴注上述溶液約3000ml(按體重60kg計算)，以恢復其血容量。注意所輸注的液體應該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會導致低鈉血癥。另外，靜脈快速輸注上述液體時必須監(jiān)測心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動脈楔壓等。對血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給病人上述用量的1/2~2/3，即1500ml~2000ml，以補充缺水、缺鈉量。此外，還應補給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液(1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1:2)與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液(1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2)兩種。如果單用等滲鹽水，因溶液中的CI-含量比血清CI-含量高50mmol/L(CI-含量分別為154mmol/L及103mmol/L)，大量輸入后有導致血CI-過高，引起高氯性酸中毒的危險。在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細胞外液量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補充使尿量達40mI／h后，補鉀即應開始。(二)低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體的代償機制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。但這樣會使細胞外液總量更為減少，于是細胞間液進入血液循環(huán)，以部分地補償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機體將不再顧及滲透壓的維持。腎素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加Cl-和水的再吸收。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能無法維持血容量時，將出現(xiàn)休克。病因主要病因有(1)胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出；(2)大創(chuàng)面的慢性滲液(3)應用排鈉利尿劑(氯噻酮、利尿酸等)時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水；(4)等滲性缺水治療時補充水分過多。臨床表現(xiàn)低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。當循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度輕度缺鈉者血清鈉濃度在135ramol／L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。中度缺鈉者血清鈉濃度在130retool/L以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈姜陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血清鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。診斷如病人有上述特點的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性缺水。進一步的檢查包括(1)尿液檢查尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；(2)血清鈉測定血鈉濃度低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；(3)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積及血尿素氮值均有增高。治療應積極處理致病原因。針對低滲性缺水時細胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足的情況，應靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。靜脈輸液原則是輸注速度應先快后慢，總輸入量應分次完成。每8-12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料，包括血Na+、Cl-濃度、動脈血血氣分析和中心靜脈壓等，隨時調(diào)整輸液計劃。低滲性缺水的補鈉量可按下列公式計算需補充的鈉量(mmo1)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)舉例如下女性病人，體重60kg，血清鈉濃度為130mmol/L。補鈉量=(142-130)×60×0.5=360mmol以17mmolNa+相當于lg鈉鹽計算，補氯化鈉量約為21g。第一天先補1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共計15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應補給日需液體量2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補給。必須強調(diào)，絕對依靠任何公式?jīng)Q定補鈉量是不可取的，公式僅作為補鈉安全劑量的估計。一般總是先補充缺鈉量的一部分，以解除急性癥狀，使血容量有所糾正。腎功能亦有望得到改善，為進一步的糾正創(chuàng)造條件。如果將計算的補鈉總量全部快速輸入，可能造成血容量過高，對心功能不全者將非常危險。所以應采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。晶體液(復方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體溶液(羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿)都可應用。但晶體液的用量一般要比膠體液用量大2~3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)200~300ml，盡快糾正血鈉過低，以進一步恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞中外移。但輸注高滲鹽水時應嚴格控制滴速，每小時不應超過100~150ml。以后根據(jù)病情及血鈉濃度再決定是否需再繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調(diào)節(jié)功能，合并存在的酸中毒?？赏瑫r得到糾正，所以不需在一開始就用堿性藥物治療。如經(jīng)動脈血血氣分析測定，酸中毒仍未完全糾正，則可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100~200ml或平衡鹽溶液200ml。以后視病情糾正程度再決定是否需追加治療。在尿量達到40ml/h后，同樣要注意鉀鹽的補充。(三)高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。嚴重的缺水、可使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果導致細胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細胞缺水而導致腦功能障礙之嚴重后果。機體對高滲性缺水的代償機制是高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細胞外液滲透壓。另外，細胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。病因主要病因為(1)攝入水份不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸道瘺管給予高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)溶液等；(2)水分喪失過多，如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.25％)、大面積燒傷暴露、糖尿病未控制致大量尿液排出等。臨床表現(xiàn)缺水程度不同，癥狀亦不同?？蓪⒏邼B性缺水分為三度輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%~4%。中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩燥不安，缺水量為體重的4%~6%。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。診斷病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實驗室檢查的異常包括(1)尿比重高(2)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度升高；(3)血清鈉濃度升高，在150mmol/L以上。治療解除病因同樣具有治療的重要性。無法口服的病人，可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體。所需補充液體量的估計方法有(1)根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百分比。每喪失體重的1%，需補液400~500ml。(2)根據(jù)血Na+濃度計算。補水量(m1)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4。為避免輸入過量而致血容量的過分擴張及水中毒，計算所得的補水量不宜在當日一次輸入，一般可分在二天內(nèi)補給。治療一天后應監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，必要時可酌情調(diào)整次日的補給量。此外，補液量中還應包括每天正常需要量2000ml。應該注意，高滲性缺水者實際上也有缺鈉，只是因為缺水更多，才使血鈉濃度升高。所以，如果在糾正時只補給水份，不補適當?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥。如需糾正同時存在的缺鉀，可在尿量超過40ml/h后補鉀。經(jīng)上述補液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補給碳酸氫鈉溶液。(四)水中毒又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機體的攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。病因有(1)各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；(2)腎功能不全，排尿能力下降；(3)機體攝入水分或接受過多的靜脈輸液。此時，細胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。由于此滲透壓低于細胞內(nèi)液的正常滲透壓，水分則由細胞外移向細胞內(nèi)，結(jié)果使細胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，同時液體量亦均增加。此外，已增大的細胞外液量又抑制了醛固酮的分泌，使遠曲小管減少對Na+的重吸收，使Na+從尿中排出增多，血清鈉濃度則進一步降低。臨床表現(xiàn)水中毒的表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類急性水中毒的發(fā)病急驟。水過多所致的腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋?？捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。有時唾液、淚液增多。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細胞內(nèi)、外液量均增加。治療水中毒一經(jīng)診斷，應立即停止水分攝入。程度較輕者，在機體排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度嚴重者，除禁水外，還需用利尿劑以促進水分的排出。一般可用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完)，可減輕腦細胞水腫和增加水分排出。也可靜脈注射袢利尿劑，如速尿和利尿酸。還可靜脈滴注高滲的5%氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細胞腫脹。對于水中毒，預防顯得更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多，例如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。對于這類病人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應嚴格限制入水量。二、體內(nèi)鉀的異常鉀是機體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含鉀量僅是總量的2%，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能參與、維持細胞的正常代謝、維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡、維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見。(一)低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有(1)長期進食不足。(2)應用速尿、利尿酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎功能衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多等，使鉀從腎排出過多。(3)補液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。(4)嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失。(5)鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。若存在持續(xù)性低鉀血癥，常表示體內(nèi)有明顯缺鉀。臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波(圖3-2-1)。但并非每個病人都有心電圖改變，故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。應該注意，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)有時可以很不明顯，特別是當病人伴有嚴重的細胞外液減少時。這時的臨床表現(xiàn)主要是缺水、缺鈉所致的癥狀。但當缺水被糾正之后，由于鉀濃度被進一步稀釋，此時即會出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。此外，低鉀血癥可致代謝性堿中毒，這是由于一方面K+由細胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加(每移出3個K+，即有2個Na+和1個H+移入細胞內(nèi))，使細胞外液的H+濃度降低；另一方面，遠曲腎小管Na-I-、K+交換減少，Na+、H+交換增加，使排H+增多。這二方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時，尿卻呈酸性(反常性酸性尿)。根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血清鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。治療對造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。臨床上判斷缺鉀的程度很難。雖有根據(jù)血清鉀測定結(jié)果來計算補鉀量的方法，但其實用價值很小。通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。外科的低鉀血癥者常無法口服鉀劑，都需經(jīng)靜脈補給。補鉀量可參考血清鉀降低程度，每天補鉀40~80mmol不等。以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算，約每天補氯化鉀3~6g。少數(shù)產(chǎn)生缺鉀者，上述補鉀量往往無法糾正低鉀血癥，補充鉀量需遞增，每天可能高達100~200mmol。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol(相當于氯化鉀3g)，溶液應緩慢滴注，輸入鉀量應控制在20mmol/h以下。因為細胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。如果病人伴有休克，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血容量。待尿量超過40ml/h后，再靜脈補充鉀。臨床上常用的鉀制劑是10%氯化鉀，這種制劑除能補鉀外，還有其他作用。如上所述，低鉀血癥常伴有細胞外液的堿中毒，在補氯化鉀后，一起輸入的CI-則有助于減輕堿中毒。此外，氯缺乏還會影響腎臟的保鉀能力，所以輸給氯化鉀，不僅補充了K+，還可增強腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。由于補鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3~5天的治療。(二)高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmol/L，即為高鉀血癥。常見的原因為(1)進入體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫血等(2)腎臟排鉀功能減退，如急性及慢性腎功能衰竭；應用保鉀利尿劑(如安體舒通、氨苯喋啶)；以及鹽皮質(zhì)激素不足等。(3)細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷(如按壓綜合征)，以及酸中毒等。臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無特異性。可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血清鉀濃度超過7mmol/L，都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(圖3-2-2)。診斷有引起高鉀血癥原因的病人，當出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時，應考慮到有高鉀血癥之可能。應立即作血清鉀濃度測定，血鉀超過5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價值。治療由于高鉀血癥有導致病人心搏突然停止的危險，因此高鉀血癥一經(jīng)診斷，應積極予以治療。1．停用一切含鉀的藥物或溶液。2．降低血清鉀濃度，可采取下列幾項措施(1)促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)①輸注碳酸氫鈉溶液先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml，再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100~200ml。這種高滲性堿性溶輸入后可使血容量增加，不僅可使血清K+得到稀釋，降低血清鉀濃度，又能使K+移入細胞內(nèi)或由尿排出。同時，還有助于酸中毒的治療。注入的Na+可使腎遠曲小管的Na+、K+交換增加，使K+從尿中排出。②輸注葡萄糖溶液及胰島素用25%葡萄糖溶液100~200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1單位，靜脈滴注?？墒筀+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，從而暫時降低血清鉀濃度。必要時，可以每3～4小時重復用藥。③對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20單位，作24小時緩慢靜脈滴入。(2)陽離子交換樹脂的應用可口服，每次15g，每日4次。可從消化道帶走鉀離子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時口服山梨醇或甘露醇以導瀉。(3)透析療法有腹膜透析和血液透析兩種。用于上述治療仍無法降低血清鉀濃度時。3．對抗心律失常鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml，能緩解K+對心肌的毒性作用。此法可重復使用。也可將10%葡萄糖酸鈣溶液30~40ml加入靜脈補液內(nèi)滴注。三、體內(nèi)鎂的異常鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂總量約為1000mmol，約合鎂23.5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。鎂具有多種生理功能，對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。正常血清鎂濃度為0.75~1.25mmol/L。大部分鎂從糞便排出，其余經(jīng)腎排出。腎有很好的保鎂作用。許多疾病可出現(xiàn)鎂代謝異常。(一)鎂缺乏饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失(如腸瘺)，是導致鎂缺乏的主要原因。其他原因還有長期應用無鎂溶液作靜脈輸注治療、腸外營養(yǎng)液中未加適量鎂制劑，以及急性胰腺炎等。鎂缺乏時可表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進，其癥狀及體征可與鈣缺乏相似。低鎂血癥的常見表現(xiàn)為面容蒼白、肌肉震顫、手足搐搦及Chvostek征陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴重者有煩燥不安、譫妄及驚厥等。若存在誘發(fā)因素，又出現(xiàn)上述癥狀，則應疑有鎂缺乏。臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。補充鉀及鈣使低鉀血癥和低鈣血癥得到糾正之后，如果癥狀仍未緩解，應懷疑低鎂血癥的存在。應用這種"排除法"來診斷低鎂血癥的原因是血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血清鎂濃度不一定降低。對鎂缺乏有診斷價值的是鎂負荷試驗。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者，注入上述相同量之后，輸入鎂的40%~80%被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。鎂缺乏時可用氯化鎂溶液或硫酸溶液靜脈補充，一般可按0.2mmol/kg/d的劑量補充鎂鹽。25%硫酸鎂溶液lml含鎂1mmol，60kg體重者可補25%硫酸鎂15ml。如病人腎功能正常，而鎂缺乏嚴重時，可按1mmol/kg/d補充鎂鹽。腸外營養(yǎng)溶液中應注意添加鎂制劑，常用量是每天補鎂6~7mmol。靜脈補充鎂制劑時，要控制輸注速度不能太快，太快太多的補充可能引起急性鎂中毒，甚至導致心臟驟停。完全糾正鎂缺乏需時較長，故在解除癥狀后，仍應每天補鎂，持續(xù)1～3周。一般用量為10mm0I／天，相當于25%硫酸鎂5~10ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。如果鎂中毒，應即靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液作為對抗措施。(二)鎂過多體內(nèi)鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時，偶可見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。血鎂水平常與血鉀濃度相平行，故在急、慢性腎功能衰竭時，需及時監(jiān)測血鉀及血鎂水平。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高，血清鎂濃度可>3mmol/L。鎂過多的臨床表現(xiàn)有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂濃度明顯增高時，心臟傳導功能可發(fā)生障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。發(fā)現(xiàn)鎂過多之后，應立即停用給鎂。經(jīng)靜脈緩慢輸注2.5~5mmol葡萄糖酸鈣(相當于10%葡萄糖酸鈣溶液10~20m1)或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕，可考慮采用透析治療。四、體內(nèi)磷的異常成人體內(nèi)含磷約700~800g，約85%存在于骨骼中。其余以有機磷酸脂形式存在于軟組織中。細胞外液中含磷僅2g，正常血清磷濃度為0.8~1.3mmol/L。磷對機體代謝有十分重要的作用。磷是核酸、磷脂等的基本成分是高能磷酸健的成分之一，在能量代謝中有重要作用；參與蛋白質(zhì)的磷酸化過程；以磷脂形式參與細胞膜的組成是某些凝血因子的成分；以及磷酸鹽參與酸堿平衡等。(一)低磷血癥低磷血癥時血清磷濃度<0.8mmol/L。其病因有甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進入細胞內(nèi)磷攝入不足，特別是長期腸外營養(yǎng)支持時未補充磷制劑。臨床病人低磷血癥的發(fā)生率并不低，由于其缺乏特異性的臨床表現(xiàn)而常易被忽略。低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。對低磷血癥要有警惕，采取預防措施。對需長期靜脈輸液者，溶液中應每天補充磷l0mmol，可補充甘油磷酸鈉l0ml。有嚴重低磷者，可酌情增加磷制劑用量，但需注意密切監(jiān)測血清磷水平。對甲狀旁腺功能亢進者，手術治療可使低磷血癥得到糾正。(二)高磷血癥高磷血癥時血清磷濃度>1.61mmol/L。臨床上很少見。主要病因有急性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下等。酸中毒或淋巴瘤等化療時可使磷從細胞內(nèi)逸出，導致血清磷升高。高磷血癥的臨床表現(xiàn)，由于繼發(fā)性導致低鈣血癥發(fā)生，可出現(xiàn)一系列低血鈣的癥狀。因異位鈣化可有腎功能受損表現(xiàn)。治療方面，除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥進行治療。急性腎功能衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。以pH表示，正常范圍為7.35~7.45。但如果酸堿物質(zhì)超量負荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)，此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。當任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂，盡量使體液的pH值恢復至正常范圍。機體的這種代償，可根據(jù)其糾正程度可分為部分代償、代償及過度代償。實際上機體很難做到完全的代償。根據(jù)酸堿平衡公式(Henderson-Hasselbach方程式)，正常動脈血的pH值為7.40，pH、HCO3-及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。其中，HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。一、代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。可根據(jù)陰離子間隙分為兩類一種代謝性酸中毒的陰離子間隙正常，而另一種代謝性酸中毒的陰離子間隙增加。這兩類酸中毒的病因各不相同。所謂陰離子間隙，是指血漿中未被檢出的陰離子的量，其簡單的測量方法是將血漿Na+濃度減去HCO3-與Cl-之和，正常值為10~15mmol/L。陰離子間隙的主要組成是磷酸、乳酸及其他有機酸。如果是由于HCO3—丟失或鹽酸增加引起的酸中毒，其陰離子間隙為正常。相反，如果是由于有機酸產(chǎn)生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒，其陰離子間隙則將是增加。代謝性酸中毒的主要病因1．堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，經(jīng)糞便、消化液丟失的HCO3-超過血漿中的含量。也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術后，偶見于回腸代膀胱術后。尿地乙狀結(jié)腸內(nèi)潴留時間較長，發(fā)生Cl-與HCO3-的交換，尿內(nèi)的Cl-進入細胞外液，而HCO3-留在乙狀結(jié)腸內(nèi)，隨尿排出體外，導致酸中毒。應用碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)，可使腎小管排H+及重吸收HCO3-減少，導致酸中毒。2．酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒。這在外科很常見。糖尿病或長期不能進食，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停等也能同樣引起體內(nèi)有機酸的過多形成。為某些治療的需要，應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血中Cl-增多，HCO3-減少，也可引起酸中毒。3．腎功能小全由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3—吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠曲小管性酸中毒后系泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HCO3-再吸收功能障礙所致。代謝性酸中毒的代償上述任何原因所致的酸中毒均直接或間接地使HCO3-減少，血漿中H2CO3相對過多。機體則很快會出現(xiàn)呼吸代償反應。H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1而保持血pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。H+與NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO3的再吸收亦增加。但是，這些代償還是相當有限的。臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥病人可臺疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時可高達每分鐘40~50次。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人?？砂橛腥彼陌Y狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。一旦產(chǎn)生則很難糾治。診斷根據(jù)病人有嚴重腹瀉、腸瘺或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。此時血液pH值和HCO3-明顯下降。代償期的血pH值可在正常范圍，但HCO3-、BE和PaCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結(jié)合力測定(正常值為25mmol/L)。在除外呼吸因素之后，二氧化碳結(jié)合力的下降也可確定酸中毒之診斷和大致判定酸中毒的程度。治療病因治療應放在代謝性酸中毒治療的首位。由于機體可加快肺部通氣以捧出更多CO2，又能通過腎排出H+、保留Na+及HCO3-，即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因，再輔以補充液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3-為16~18mmol/L)?？勺孕屑m正，不必應用堿性藥物。低血容量性休克可伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。對血漿HCO3-低于l0mmol/L的重癥酸中毒病人，應立即輸液和用堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進入體液后即離解為Na+和HCO3-。HCO3-與體液中的H+化合成H2CO3，再離解為H2O及CO2，CO2則自肺部排出，從而減少體內(nèi)H+，使酸中毒得以改善。Na+留于體內(nèi)則可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。在估計輸給NaHCO3用量時，有公式可以計算HCO3-需要量(mmo1)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.4一般將計算值的半量在2~4小時內(nèi)輸入。但是，公式計算法的實際價值不大。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴重程度，補給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100~250ml不等。在用后2~4小時復查動脈血血氣分析及血漿電解質(zhì)濃度，根據(jù)測定結(jié)果再決定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。5%NaHCO3溶液為高滲性，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應注意避免。在酸中毒時，離子化的Ca2+增多，故即使病人有低鈣血癥，也可以不出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒被糾正之后，離子化的Ca2+減少，便會發(fā)生手足抽搐。應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過快地糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細胞同，引起低鉀血癥，也要注意防治。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多可引起代謝性堿中毒。主要原因有1．胃液喪失過多這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。酸性胃液大量丟失，例如嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大量的H+及Cl-。腸液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-重吸收入血，使血漿HCO3-增高。另外，胃液中Cl-的丟失使腎近曲小管的Cl-減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+，在代償過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低鉀血癥和堿中毒。2．堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物，可中和胃內(nèi)的鹽酸，使腸液中的HCO3-沒有足夠的H+來中和，以致HCO3-被重吸收入血。以往常用碳酸氫鈉治療潰瘍病，可致堿中毒，目前此法已基本不用。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化成HCO3-，致堿中毒。3．缺鉀由于長期攝入不足或消化液大量丟失，可致低鉀血癥。此時K+從細胞內(nèi)移至細胞外，每3個K+從細胞內(nèi)釋出，就有2個Na+和1個H+進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)的酸中毒和細胞外的堿中毒。同時，在血容量不足的情況下，機體為了保存Na+，經(jīng)遠曲小管排出的H+及K+則增加，HCO3-的回吸收也增加。更加重了細胞外液的堿中毒及低鉀血癥。此時可出現(xiàn)反常性的酸性尿。4．利尿劑的作用速尿、利尿酸等能抑制近曲小管對Na+和Cl-的再吸收，而并不影響遠曲小管內(nèi)Na+與H+的交換。因此，隨尿排出的Cl-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3—增多，發(fā)生低氯性堿中毒。機體對代謝性堿中毒的代償過程表現(xiàn)為受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO3-H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH值在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少。HC03-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HC03-減少。代謝性堿中毒時，氧合血紅蛋白離解曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。此時盡管病人的血氧含量和氧飽和度均正常，但組織仍然存在缺氧。由此應該認識到積極糾治堿中毒的重要性。臨床表現(xiàn)和診斷根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等?？梢杂械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血氣分析可確定診斷及其嚴重程度。失代償時，血液pH值和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH值可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。可伴有低氯血癥和低鉀血癥。治療原發(fā)疾病應予積極治療。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水。既恢復了細胞外液量，又補充CI-。經(jīng)過這種治療即可將輕癥低氯性堿中毒糾正。必要時可補充鹽酸精氨酸，既可補充CI-，又可和中過多的HC03-。另外，堿中毒時幾乎都同時存在低鉀血癥，故須同時補給氯化鉀。補K+之后可糾正細胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H+，將利于加速堿中毒的糾正。但應在病人尿量超過40ml/h才開始補K+。治療嚴重堿中毒時(血漿HC03-45～50mmol／L，pH>7．65)，為迅速中和細胞外液中過多的HC03-，可應用稀釋的鹽酸溶液。O．1N或0．2N的鹽酸用于治療重癥、頑固性代謝性堿中毒是很有效的，也很安全。具體方法是將1N鹽酸150mI溶入生理鹽水1000mI或5％葡萄糖溶液1000ml中(鹽酸濃度成為0．15N)，經(jīng)中心靜脈導管緩慢滴入(25～50ml／h)。每4～6小時監(jiān)測血氣分析及血電解質(zhì)。必要時第二天可重復治療。糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。關鍵是解除病因(如完全性幽門梗阻)，堿中毒就很容易徹底治愈。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，以致血液PaC02增高，引起高碳酸血癥。常見原因有全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機使用不當?shù)?。上述原因均可明顯影響呼吸，通氣不足，引起急性高碳酸血癥。另外，肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣-灌流比例失調(diào)，都可引起C02在體內(nèi)潴留，導致高碳酸血癥。外科病人如果合并存在這些肺部慢性疾病，在手術后更容易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。術后易有痰液引流不暢、肺不張，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣量減少。機體對呼吸性酸中毒的代償可