病理生理學(xué)-名詞解釋

病理生理學(xué)名詞解釋第二章疾病概論疾病健康（Health）：是指沒(méi)有疾病和病痛，而且在軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上都處于完好狀態(tài)。亞健康（sub-health）：是指介于健康與疾病之間的一種生理功能低下的狀態(tài)。病因：疾病發(fā)生的原因，是直接引起疾病并賦予該疾病以特征的因素。條件（condition）：是指能促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生的某種機(jī)體狀態(tài)或自然環(huán)境。死亡（dealth）：:吸停止、各種反射消失。全腦功能（包括大腦、間腦、腦干）顱神經(jīng)反射消失、不可逆性昏迷、自主呼吸停止、腦電波第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂脫水（dehydration）：液減少而引起新陳代謝障礙的一組臨床癥候群。低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）：Na+<130mmol/L<280mmol/L低滲性脫水dehydration）。高容量性低鈉血癥（hypervolemicNa+<<水中毒(waterintoxication)。isovolemichyponatremiNa濃度<130mmol/，<280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高。低血容量性高鈉血癥特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱(chēng)高滲性脫水（hypertonicdehydration）。高容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L。主要原因是鹽攝入過(guò)多或原發(fā)性鈉潴留。isovolemichypernatremiNa+150mmol/，血漿滲透壓＞310mmol/L，血容量無(wú)明顯改變。等滲性脫水（isotonicdehydration）：水鈉等比例丟失，血容量減少，血清Na+滲透壓在正常范圍內(nèi)。水腫（edema）：過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚。積水（hydrops）。隱性水腫的吸附能力，按壓時(shí)不出現(xiàn)凹陷，全身隱性水腫的患者體重增加。顯性水腫（frankedema）：變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，又稱(chēng)為凹陷性水腫。低鉀血癥（hypokalemia）：3.5mmol/L的狀態(tài)。高鉀血癥（hyperkalemia）：5.5mmol/L的狀態(tài)。低鎂血癥（hypomagnesemia）：0.75mmol/l。高鎂血癥（hypermagnesemia）：1.25mol/l。低鈣血癥（hypocalcemia）：當(dāng)血清蛋白濃度正常時(shí)，血鈣低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L。高鈣血癥（hypercalcemia）：當(dāng)血清蛋白濃度正常時(shí)，血鈣高于2.75mmol/L，或血清Ca2+高于1.25mmol/L。低磷血癥（hypophosphatemia）：0.8mmol/L。hyperphosphatemi血清無(wú)機(jī)磷濃度成人大于1.6mmol/1.9mmol/。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂（acid-basepH酸堿平衡（acid-basebalance）堿平衡的失調(diào)，稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。揮發(fā)酸糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中生成CO

與水結(jié)合生成碳2 22酸，碳酸可釋出H+，也可形成氣體CO，從肺排出體外，所以稱(chēng)之為揮發(fā)酸。2固定酸（fixedacid）：非揮發(fā)酸（unvolatile。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）：是指全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg、溫度38℃、血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中HCO3ˉ的量。實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3ˉ濃度。4緩沖堿（bufferbase，BB）：是指血液中的一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3ˉHbˉPrˉ和HPO2-等，通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正45mmol/l～52mmol/l。4堿剩余（base是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH=7.4的酸或堿的量。陰離子間隙（anion可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類(lèi)型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。3代謝性酸中毒（metabolicH+增加和（或-丟失引起的pH33下降，以血漿HCO-原發(fā)性減少為特征。3呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：是指CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的pH血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特征。3（metabolicalkalosi（或H丟失引起的pH升高，以血漿HCO-原發(fā)性增多為特征。3呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）：PaCO2pH血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征。第五六章糖、脂代謝紊亂hyperglycemi是指空腹時(shí)血糖高于6.9mmol/2.8mmol/。胰島素抵抗（insulinresistance）：敏感性降低，可引起高血糖癥，而血液中的胰島素含量可正?；蚋哂谡?。第七章缺氧缺氧結(jié)構(gòu)異常變化的一種病理過(guò)程。動(dòng)脈血氧分壓（pressureofoxygen）：PaO2動(dòng)脈血氧張力（oxygentension）。（oxygenbinding血液中的血紅蛋白所能結(jié)合的氧量，即Hb白的質(zhì)和量。血氧含量100ml和血紅蛋白結(jié)合的氧量。血氧飽和度：是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。對(duì)氧的消耗量。低張性缺氧（hypotonichypoxia）：乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）。（respiratory/呼吸功能障礙引起的缺氧。發(fā)紺

，皮膚和粘膜呈青紫色。（hemichypoxi是指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生改變，血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合氧不易釋出引起的缺氧，由于PaO2正常故又稱(chēng)之為等張性缺氧（isotonichypoxia）。貧血性缺氧。循環(huán)性缺氧（circulatory低血流性缺氧或低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic。因動(dòng)脈血灌流缺血性缺氧（ischemichypoxia）。因靜脈回流受阻微循環(huán)淤淤血性缺氧（congestive。組織性缺氧（histogenoushypoxia）：氧利用障礙性缺氧（dysoxidative。氧中毒（oxygenintoxication）：是指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧可出現(xiàn)氧的損傷效應(yīng)。缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPR）：是肺循環(huán)缺氧狀態(tài)持較高的PaO2。缺氧性肺動(dòng)脈高壓（hypoxicpulmonay收縮，還可引起縮血管、舒血管因子平衡失調(diào)，促進(jìn)肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，導(dǎo)致肺血管重建，表現(xiàn)為無(wú)肌型微動(dòng)脈肌化，小動(dòng)脈中層平滑肌增?，管腔狹窄，同時(shí)肺血管壁中膠原和彈性纖維沉積，血管硬化，順應(yīng)性降低，形成收縮，還可引起縮血管、舒血管因子平衡失調(diào)，促進(jìn)肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，導(dǎo)致肺血管重建，表現(xiàn)為無(wú)肌型微動(dòng)脈肌化，小動(dòng)脈中層平滑肌增?，管腔狹窄，同時(shí)肺血管壁中膠原和彈性纖維沉積，血管硬化，順應(yīng)性降低，形成HPH。腸源性紫紺（enterogenouscyanosis）：由于食用大量含硝酸鹽的食物，硝酸鹽在腸道細(xì)菌的作用下還原為亞硝酸鹽，吸收入血后，可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白失去結(jié)合氧的能力，而導(dǎo)致組織缺氧，高鐵血紅蛋白呈咖啡色，患者皮膚和粘膜可細(xì)菌的作用下還原為亞硝酸鹽，吸收入血后，可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白失去結(jié)合氧的能力，而導(dǎo)致組織缺氧，高鐵血紅蛋白呈咖啡色，患者皮膚和粘膜可第八章發(fā)熱發(fā)熱（fever）：時(shí)體溫調(diào)節(jié)功能正常，只是由于調(diào)定點(diǎn)上移，將體溫調(diào)節(jié)到較高水平。過(guò)熱（hyperthermia）：是指在非調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，體溫調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，屬于被動(dòng)性的體溫升高。（endogenous產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)之為內(nèi)生致熱源。發(fā)熱激活物：凡能引起機(jī)體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子的物質(zhì)。干擾素（interferon，IFN）：一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)，主要由白細(xì)胞產(chǎn)劑量依賴(lài)性，反復(fù)注射干擾素可產(chǎn)生耐受性。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出大量?jī)?nèi)毒素至血液，或輸入大量?jī)?nèi)毒素污染的液體而引起的一種病理生理過(guò)程?；蜉斎氪罅?jī)?nèi)毒素污染的液體而引起的一種病理生理過(guò)程。第九章應(yīng)激應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)（stressresponse）：是指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原（軀體或心理刺激作用時(shí)出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)竭期。全身適應(yīng)綜合征(generaladaptation是指機(jī)體在遭受有害刺激時(shí)出現(xiàn)的一種以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)應(yīng)激綜合征竭期。應(yīng)激性疾?。╯tressdisease）：由應(yīng)激直接引起的疾病，如應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激相關(guān)疾?。╯tressrelateddisease）：冠心病、潰瘍性結(jié)腸炎、支氣管哮喘、抑郁癥等稱(chēng)為應(yīng)激相關(guān)疾病。應(yīng)激原（stressor）：素。（acutephase是指感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原目增多等非特異性免疫，還可以產(chǎn)生急性期反應(yīng)蛋白。急性期反應(yīng)蛋白（acutephase急性期反應(yīng)蛋白。其生物學(xué)功能涉及抑制蛋白酶、參與凝血與纖容、清除異物和壞死組織、抗感染、抗損傷、結(jié)合運(yùn)輸?shù)取Ｔ诟鞣N感染、炎癥、組織損傷等疾病中抗感染、抗損傷、結(jié)合運(yùn)輸?shù)?。在各種感染、炎癥、組織損傷等疾病中CC熱休克反應(yīng)（heatshock是指生物體在熱刺激或其他應(yīng)激原的作用熱休克蛋白shock是指細(xì)胞在熱休克或熱應(yīng)激等應(yīng)激原誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)，又名應(yīng)激蛋白所生成的一組蛋白質(zhì)，又名應(yīng)激蛋白stressproen促進(jìn)變性的蛋白復(fù)性促進(jìn)變性的蛋白復(fù)性力，對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生非特異性保護(hù)作用。應(yīng)激性潰瘍是一種典型的應(yīng)激性疾病，是指機(jī)體在遭受?chē)?yán)重應(yīng)激，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、重病等情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、重病等情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十急性心因性反應(yīng)（急性心因性反應(yīng)（acutepsychogenicreaction）：由于急劇而強(qiáng)烈的社會(huì)心理應(yīng)激原的也可表現(xiàn)為伴有恐懼的精神運(yùn)動(dòng)性興奮。延遲性心因性反應(yīng)（延遲性心因性反應(yīng)（delayedpsychogenicreaction）/創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（posttraumaticstressstress受到嚴(yán)重而劇烈的精神打擊而引起的延遲出現(xiàn)或長(zhǎng)期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周或數(shù)月后發(fā)病。主要表現(xiàn)為反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn)或易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)。適應(yīng)障礙（適應(yīng)障礙（adjustment是指在明顯的生活改變或環(huán)境變化時(shí)所產(chǎn)生的短期和輕度的煩惱狀態(tài)和情緒失調(diào)，常有一定程度的行為變化等，但并不出現(xiàn)精神病性癥狀。發(fā)病往往與生活事件的嚴(yán)重程度、個(gè)體的心理素質(zhì)、心理應(yīng)對(duì)方式、來(lái)自家庭和社會(huì)的支持等因素有關(guān)。和輕度的煩惱狀態(tài)和情緒失調(diào)，常有一定程度的行為變化等，但并不出現(xiàn)精神病性癥狀。發(fā)病往往與生活事件的嚴(yán)重程度、個(gè)體的心理素質(zhì)、心理應(yīng)對(duì)方式、來(lái)自家庭和社會(huì)的支持等因素有關(guān)。第十章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（cellsignaltransduction）：是指細(xì)胞通過(guò)位于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的受體，膜受體（membrane是指位于細(xì)胞膜上的能與細(xì)胞外信號(hào)分子相互作用的分子，一般為跨膜糖蛋白，具有膜外區(qū)、跨膜區(qū)和細(xì)胞內(nèi)區(qū)。分子，一般為跨膜糖蛋白，具有膜外區(qū)、跨膜區(qū)和細(xì)胞內(nèi)區(qū)。核受體（nuclear核受體（nuclear本質(zhì)上為一類(lèi)配體依賴(lài)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。均為單亞NNDNA結(jié)合區(qū)和C等。核受體與配體結(jié)合后被激活，以同第十一章細(xì)胞增殖與凋亡異常與疾病（cell將遺傳信息傳給子代，保持物種的延續(xù)性和數(shù)量的增多。cellcycl又稱(chēng)細(xì)胞增殖周期。根據(jù)細(xì)胞的時(shí)相特點(diǎn)分為G1期（DNA合成前期）S期（DNA合成期）G2期（DNA合成后期）和M期（有絲分裂期）。穩(wěn)態(tài)更新（steady-staterenewing）：不斷地增殖以補(bǔ)充衰老脫落或死亡的細(xì)胞，這種更新稱(chēng)為穩(wěn)態(tài)更新。條件更新（conditionalrenewing）：G0回細(xì)胞周期，進(jìn)行細(xì)胞增殖，這種更新稱(chēng)為條件更新。壞死不同，細(xì)胞凋亡是主動(dòng)過(guò)程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用。程序性細(xì)胞死亡cell細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡是主動(dòng)過(guò)程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用。（（apoptosis（和）核碎片，形成泡狀小體即凋亡小體。凋亡小體是凋亡細(xì)胞特征性的形態(tài)學(xué)改變。凋亡小體的形成可以通過(guò)兩種方式：通過(guò)發(fā)芽脫落機(jī)制、通過(guò)自噬體形成機(jī)制。形成可以通過(guò)兩種方式：通過(guò)發(fā)芽脫落機(jī)制、通過(guò)自噬體形成機(jī)制。染色質(zhì)邊集（margination染色質(zhì)邊集（margination）：凋亡細(xì)胞核質(zhì)高度濃縮成團(tuán)，染色質(zhì)集中分布在核膜的邊緣，呈新月形和馬蹄形分布。邊緣，呈新月形和馬蹄形分布。第十二章缺血-再灌注損傷缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusioninjury，IRI）：自由基（Freeradical）：分子的總稱(chēng)。氧自由基（Oxygenfree自由基，屬于非脂性自由基。呼吸爆發(fā)（Respiratoryburst）/氧爆發(fā)（oxygenburst）：氧，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，進(jìn)一步造成組織細(xì)胞損傷。鈣超載（Calcium結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，嚴(yán)重時(shí)可造成細(xì)胞死亡。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（No-reflowphenomenon）：指結(jié)扎動(dòng)脈造成局部缺血后，再打開(kāi)結(jié)扎的等的缺血再灌注，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放。心肌頓抑（Myocardialstunning）：再灌注損傷的心肌在恢復(fù)血流灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象機(jī)制，經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周后舒縮功能可恢復(fù)正常。心肌抑制因子(MyocardialDepressantFactor,MDF).：缺氧時(shí)其外分泌腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞而釋放出組織蛋白酶,后者可分解組織蛋白而產(chǎn)生心肌抑制因子第十三章休克休克（shock）：是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈的致病因素作用下，有的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過(guò)程。（Hypovolemic現(xiàn)為”（低中心靜脈壓、低心排出量、低動(dòng)脈血壓，總外周阻力高）。心源性休克效循環(huán)血量嚴(yán)重不足而引起的休克血管源性休克（vasogenic是指由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血休（low-resistanceshoc（maldistributiveshoc可見(jiàn)于感染性、過(guò)敏性和神經(jīng)源性休克。No-reflowphenomenon（。高動(dòng)力型休克（Hyperdynamic暖休克（warm是指各種病因引起高床表現(xiàn)為皮膚粉紅、溫?zé)岣稍?、血壓下降、尿量減少、乳酸中毒。又高排低阻型休克或暖休克?？梢?jiàn)于感染性休克。低動(dòng)力型休克（hypodynamicshock）/冷休克（coldshock）:是指各種病因引起低動(dòng)克、心源性休克。全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systeminflammatoryresposesyndrome，SIRS）：是指因感染診斷SIR3369020分或PaCO32mmH，12*10^9/L4*10^9/10。多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）：是指機(jī)體障礙的臨床綜合征。多器官功能功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）：是指機(jī)體在經(jīng)受?chē)?yán)重?fù)p害（如嚴(yán)重疾病、創(chuàng)傷、感染、休克等）后，發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合征。損害（如嚴(yán)重疾病、創(chuàng)傷、感染、休克等）后，發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合征。（Compensatoryanti-inflammatoryresponse指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)?；旌闲赞卓狗磻?yīng)綜合征（Mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）：指當(dāng)SIRS和CARS生更強(qiáng)的損傷的反應(yīng)。指微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)—休克腎（shock少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。休克肺（shock為特征的急有這些特征的肺稱(chēng)為休克肺。臨床表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。第十四章凝血與抗凝血平衡紊亂彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascular微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）：是彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）病人伴有的一種特殊類(lèi)型的貧血，該貧血屬于溶血性貧血，在外周血涂片中可見(jiàn)一些形態(tài)特殊的異型紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，稱(chēng)為裂體細(xì)胞（schistocyte）。裂體細(xì)胞DIC些形態(tài)特殊的異型紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，稱(chēng)為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片。其脆性高，易發(fā)生溶血。形成的原因：凝血反應(yīng)早期，血液中的紅細(xì)胞通過(guò)微血管纖維蛋白網(wǎng)時(shí)擊下破裂。血栓調(diào)節(jié)蛋白凝血酶結(jié)合后降低其凝血活性，卻大大加強(qiáng)了凝血酶激活蛋白C的作用，是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)凝血抑制因子。C抵抗（activatedproteinCresistance，APC抵抗）：正常情況下，在血漿中加入APC，可使活化部分凝血活酶時(shí)間APTTAPC抵抗，產(chǎn)生的原因有：抗PCPSFVFVIII基因突變。纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（fibrinogen/fibrindegradationproducts：FgDP/FDP），由纖溶酶水解纖維蛋白（原）小板的黏附、聚集、釋放等功能，其形成是導(dǎo)致DIC出血的一種重要機(jī)制。第十五章心功能不全心功能不全（cardiacinsufficiency）/心力衰竭（heartfailure）：是指各種原因引起心（或）（congestiveheart大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。收縮性心力衰竭h(yuǎn)eart因心肌收縮性降低或心室后負(fù)荷過(guò)重而致泵血分?jǐn)?shù)型心力衰竭（heartfailurewithareducedejection。舒張性心力衰竭（diastolicheartfailure）：是指在心肌收縮功能相對(duì)正常的情況下，（和（heartfailurewithpreservedejectionfractioHF-PE，常見(jiàn)于高血壓伴左室肥?、肥?型心肌病等。低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）：是指患者的心排血量低于正常值，脈壓縮小等特點(diǎn)。臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、血壓下降、尿量減少、乳酸中毒。高輸出性心力衰竭（highoutputheart是指心力衰竭發(fā)生時(shí)心輸出量比心功疾?。▏?yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、動(dòng)靜脈瘺、維生素B1缺乏等）增加、外周阻力降低、脈壓增大等特點(diǎn)。心室重塑是指心室在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷增加時(shí)，通心室腔擴(kuò)大。心肌重塑是指心肌細(xì)胞在長(zhǎng)期負(fù)荷的作用下，通過(guò)改變心超負(fù)荷性心肌肥大（overloading大，包括向心性肥大和離心性肥大。向心性肥大（Concentrichypertrophy）：離心性肥大（Eccentric指心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，舒張期容積顯著增大和室壁輕度增?并存，常見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。心力儲(chǔ)備cardiac償能力。向前衰竭能不全，在臨床上表現(xiàn)為心排血量減少的綜合征。后向衰竭（backward體液調(diào)節(jié)機(jī)制過(guò)度激活血，表現(xiàn)為靜脈淤血綜合征，又稱(chēng)后向衰竭。心肌收縮性：是決定心輸出量的最關(guān)鍵因素。左室射血分?jǐn)?shù)（leftventricularejectionfraction，LVEF）：是每搏輸出量占左心室舒能較好地反映心肌收縮功能的變化。心源性暈厥（cardiogenic發(fā)生短暫性意識(shí)喪失。阿斯綜合征（Adamsstokessyndrome）：缺血發(fā)生暈厥，嚴(yán)重者暈厥發(fā)作可持續(xù)數(shù)秒并伴有四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺等表現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）：痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，是左心衰造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)。端坐呼吸（orhopnea）：明顯，故常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。勞動(dòng)性呼吸困難（dyspneaon在從事體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后可減輕或消失。心房鈉尿肽（Atrialnatriureticpeptide，ANP）：B（B-typenatriuretic是指一組由心室肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，具有利鈉利尿作用，還有擴(kuò)張血管，抑制腎素和醛固酮的作用。心功能不全時(shí)，血漿BNP/NT-proBNP和預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)。第十六章肺功能不全呼吸衰竭PaO2PaCO2PaO2低于60mmHg伴或不伴PaCO250mmHg。限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）：（obstructive常見(jiàn)病變有COPD。等壓點(diǎn)（equalpressure用力呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓大于大氣壓，在呼出彌散障礙（diffusionimpairment）：散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。功能性分流靜脈血摻雜是指在肺部病變重阻塞和肺纖維化、肺水腫等限制性通氣障礙。（deadspace-like是指肺泡通氣良好而肺泡血流不足或阻斷，DIC等。解剖分流（anatomic交通支直接流入肺靜脈。真性分流是指部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支肺性腦?。╬ulmonaryII型呼吸衰竭肺性腦病的發(fā)病機(jī)制與高碳酸血癥、酸中毒和缺氧引起的腦水腫和神經(jīng)元功能障礙有關(guān)。CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）：慢性呼吸衰竭CO2潴留可引起中樞神經(jīng)損傷，特別是PaCO2超過(guò)80mmHg精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。第十七章肝功能不全肝功能不全（hepaticinsufficiency）：指各種病因損害肝臟細(xì)胞，使其代謝、合成、解肝性腦病等臨床綜合征。晚期一般稱(chēng)為肝功能衰竭。肝功能衰竭（hepaticfailure）肝腎綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）：指在肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)中，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常（真性）——但其生理效應(yīng)極弱，不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能。肝腎綜合征（hepatorenal肝性腦?。╤epaticencephalopathy