危重病人液體治療2課件

危

重

病

人

液

體

治

療危

重

病

人

液

體

治

療危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

外科危重病人普遍存在液體復(fù)蘇不足外科大手術(shù)以及心臟手術(shù)50%外科ICU中嚴(yán)重感染病人80%危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

外科危重病人普遍存在液體復(fù)蘇不足危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

直腸癌根治術(shù)后直腸殘留部分的黏膜微循環(huán)灌注減少了16%肝移植后肝臟毛細(xì)血管血液流速下降15%，毛細(xì)血管密度減少了30%胰腺移植術(shù)后胰腺毛細(xì)血管血液流速降低35%，毛細(xì)血管密度減少20%危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

直腸癌根治術(shù)后危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

局部微循環(huán)障礙與術(shù)后并發(fā)癥直腸腫瘤切除后直腸黏膜血流量吻合口漏直腸黏膜血流量低于55個(gè)灌注單位缺血性結(jié)腸炎胃腸手術(shù)后胃黏膜血流量下降吻合口漏胰腺移植后微循環(huán)損傷胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙肝移植后微循環(huán)損傷影響移植肝功能恢復(fù)危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

局部微循環(huán)障礙與術(shù)后并發(fā)癥危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

液體復(fù)蘇不足組織器官持續(xù)低灌注組織細(xì)胞缺氧和功能損傷MODS危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

液體復(fù)蘇不足危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

不恰當(dāng)?shù)囊后w治療——死亡充分、理想的液體治療——維持機(jī)體細(xì)胞、組織及器官的結(jié)構(gòu)和功能降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

不恰當(dāng)?shù)囊后w治療——死亡危重病人液體復(fù)蘇目的

維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定糾正氧代謝紊亂維持器官正常功能危重病人液體復(fù)蘇目的

維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定危重病人液體復(fù)蘇目的

微循環(huán)水平液體治療關(guān)鍵解除小動(dòng)脈痙攣解除毛細(xì)血管的淤滯糾正組織和器官的微循環(huán)障礙糾正機(jī)體重要器官灌注不足改善組織缺氧、代謝紊亂危重病人液體復(fù)蘇目的

微循環(huán)水平液體治療關(guān)鍵早期液體復(fù)蘇

低灌注時(shí)間（h）死亡率(%)MODS發(fā)生率(%)60166~24低43>244350黃金6h白銀24h早期液體復(fù)蘇

低灌注時(shí)間（h）死亡率(%)MODS發(fā)生率60適度液體復(fù)蘇117例外科危重病人發(fā)現(xiàn):在ICU的第3d至第13d

平均液體正平衡量：存活組低于死亡組(P<0.05)SOFA：存活組下降死亡組增高適度液體復(fù)蘇117例外科危重病人發(fā)現(xiàn):適度液體復(fù)蘇肺葉切除術(shù)后并發(fā)癥的高危因素：液體正平衡>4000ml適度液體復(fù)蘇肺葉切除術(shù)后并發(fā)癥的高危因素：適度液體復(fù)蘇

36例感染性休克第1d液體正平衡量：存活組3305.6±575.2

死亡組5618.3±981.2mlP=0.053d內(nèi)液體負(fù)平衡者存活率100%

對(duì)照組31%RR=5.0,95%CI為2.3～10.9適度液體復(fù)蘇

36例感染性休克復(fù)蘇的集束治療感染性休克：6h內(nèi)完成低血壓或血乳酸>4mmol/L,立即給予液體復(fù)蘇(20mL/kg)血管活性藥物維持MAP≥65mmHgCVP≥8mmHgScvO2≥70%復(fù)蘇的集束治療感染性休克：6h內(nèi)完成早期目標(biāo)性治療

綜合措施:目標(biāo)：尿量>0.5ml/h/kg平均動(dòng)脈壓>65mmHgCVP=8-12mmHgScvO2>70%輸血、輸液、血管活性藥物早期目標(biāo)性治療

綜合措施:復(fù)蘇時(shí)機(jī)Severesepsis或septicshock最初6h復(fù)蘇降低28d內(nèi)死亡率一經(jīng)診斷應(yīng)立即開(kāi)始復(fù)蘇不能等到收入ICU后再開(kāi)始治療快速反應(yīng)小組復(fù)蘇時(shí)機(jī)Severesepsis或septicshock盡可能保持合理的體液分布

血漿組織間液(ISF)細(xì)胞內(nèi)液(ICF)15％體重40％

（女35％）

體重細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液蛋白質(zhì)－Mg2+PO4-Na+Na+Na+CI-CI-HCO3-HCO3-K+K+K+蛋白質(zhì)(25mmHg)5%體重Na、K－ATP酶（ECF）（ECF）（ICF）（ICF）盡可能保持合理的體液分布

血漿組織間液(ISF)細(xì)胞內(nèi)液(I

膠體爭(zhēng)論晶體膠爭(zhēng)論晶體膠體VS晶體膠體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容效果好血管內(nèi)容量維持時(shí)間較長(zhǎng)（數(shù)小時(shí)）白蛋白有利于改變sepsis的抗氧化狀態(tài)膠體缺點(diǎn)降低腎小球?yàn)V過(guò)率干擾凝血功能萬(wàn)一過(guò)量,可造成長(zhǎng)時(shí)間靜水壓性肺水腫膠體VS晶體膠體優(yōu)點(diǎn)膠體缺點(diǎn)膠體VS晶體晶體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容有效能更好保護(hù)腎功能萬(wàn)一過(guò)量能很快在組織和血管之間重分布價(jià)格低廉晶體缺點(diǎn)大量才能滿足擴(kuò)容效果導(dǎo)致組織、器官水腫膠體VS晶體晶體優(yōu)點(diǎn)晶體缺點(diǎn)提高血清滲透壓，將組織間隙液吸入血管床可降低腦損傷顱內(nèi)壓激活蛋白絡(luò)氨酸酶活性，使蛋白和細(xì)胞增殖減少免疫活性物質(zhì)釋放對(duì)組織損傷減少運(yùn)輸負(fù)擔(dān)，用量4ml/kg缺點(diǎn)：易引起高氯性酸中毒和低鉀血癥

高滲氯化鈉（7.5%鹽水）高滲氯化鈉（7.5%鹽水）6％高滲鹽右旋糖酐液（HSD）

提高滲透壓，擴(kuò)容，擴(kuò)張微循環(huán)降低血液粘度，減輕內(nèi)皮細(xì)胞水腫，改善肺腎微循環(huán)缺點(diǎn)：容易導(dǎo)致出血，高鈉高氯，pH值下降6％高滲鹽右旋糖酐液（HSD）理想人工膠體液應(yīng)該具備的條件快速補(bǔ)充血容量，增加組織灌注足夠的血管內(nèi)停留時(shí)間對(duì)凝血功能無(wú)明顯影響在體內(nèi)容易代謝與排出，無(wú)組織蓄積無(wú)過(guò)敏反應(yīng)與組織毒性

理想人工膠體液應(yīng)該具備的條件血漿制品擴(kuò)容——不是最佳選擇擴(kuò)容效果不佳使血漿粘滯性增加不利于改善微循環(huán)傳染疾病HBVHIV免疫抑制作用

血漿制品擴(kuò)容——不是最佳選擇擴(kuò)容效果不佳輸血指征Hb>10g/dL,無(wú)需輸血Hb7－10g/dL根據(jù)情況決定Hb<7g/dL輸入PRBC（濃縮紅細(xì)胞）急性大出血，出血量>30％，可以輸入全血輸血指征Hb>10g/dL,無(wú)需輸血

健康人可以耐受Hb＜5g/dL，血容量正常的急性貧血外科手術(shù)者Hb＜6g/dL則死亡危險(xiǎn)性增加心血管病患者Hb8-9g/dL未降低并發(fā)癥和死亡率

ActaAnaesthesiolScand2006；50：920.

儲(chǔ)存血問(wèn)題儲(chǔ)存血有如下問(wèn)題：紅細(xì)胞膜受損，RBC減少30％2，3－DPG下降，氧輸送釋放不利溶血：膽紅素，LDH,鐵，鉀升高大量輸血導(dǎo)致ARDS,MODS非溶血性發(fā)熱反應(yīng)：發(fā)熱，低血壓，潮紅，中性粒細(xì)胞增多

儲(chǔ)存血問(wèn)題儲(chǔ)存血有如下問(wèn)題：白細(xì)胞引起的免疫反應(yīng)★溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)★輸血相關(guān)性ALI

輸入血液中的白細(xì)胞可以抑制受血者免疫功能，增加醫(yī)院感染并導(dǎo)致臟器功能衰竭因此應(yīng)輸去白細(xì)胞庫(kù)儲(chǔ)血！?。?/p>

白細(xì)胞引起的免疫反應(yīng)★溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)

危重病人伴貧血，輸血應(yīng)持慎重態(tài)度限制性輸血比開(kāi)放性輸血好：①防止傳染?、跍p少輸血反應(yīng)③降低免疫功能受損

Hebert838例限制性輸血(Hb＜70g/L)，開(kāi)放性輸血（Hb＜100g/L）死亡率8.7％VS16.1％，P=0.03

危重病人伴貧血，輸血應(yīng)持慎重態(tài)度輸紅細(xì)胞比輸全血好

貧血病人在補(bǔ)足血容量時(shí)輸用紅細(xì)胞懸液：★提高攜氧能力★少增加循環(huán)負(fù)荷★不良反應(yīng)少★術(shù)后感染少

輸紅細(xì)胞比輸全血好貧血病人在補(bǔ)足血容量時(shí)輸用紅細(xì)胞懸液：

新鮮冰凍血漿（FFP）

輸入指征：嚴(yán)重消耗性凝血障礙，急性出血（凝血因子全面缺乏）稀有而復(fù)雜凝血因子缺乏（X因子）先天性血小板紫癜（溶血性尿毒癥綜合征）不能用FFP做擴(kuò)容治療新鮮冰凍血漿（FFP）

輸入指征：

濃縮血小板（PC）

輸入指征：手術(shù)患者合并血液病，體溫過(guò)低，貧血，脾大，全身感染及膿毒性休克，PLT<5萬(wàn)/μL。

濃縮血小板（PC）

白蛋白※3.5－5g%，總量350克，60％血管外（肝臟、肌肉等），40％血管內(nèi)維持血漿膠體滲透壓（25mmHg）※1g白蛋白維系18ml水，半衰期15－20天，肝臟產(chǎn)生9－12g/天，胰島素與皮質(zhì)激素可以促進(jìn)蛋白合成

白蛋白※3.5－5g%，總量350克，60％§醫(yī)用白蛋白來(lái)源于血漿加穩(wěn)定劑，5％和20％濃度在循環(huán)中半衰期3－4小時(shí)§過(guò)敏反應(yīng)主要是穩(wěn)定劑多肽或受體內(nèi)高濃度IgA抗體或Ⅻ因子碎片激活激肽系統(tǒng)§醫(yī)用白蛋白來(lái)源于血漿加穩(wěn)定劑，5％和20％濃度在循環(huán)中半衰適應(yīng)癥

*糾正低白蛋白血癥提供營(yíng)養(yǎng)代價(jià)太高，不如氨基酸；擴(kuò)容不及賀斯，賀斯擴(kuò)容持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，100％擴(kuò)容效力4－8小時(shí)，血管腔內(nèi)容量效力72％，價(jià)格便宜僅僅白蛋白的20％，無(wú)傳播疾病風(fēng)險(xiǎn)。適應(yīng)癥*糾正低白蛋白血癥危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件分子量2萬(wàn)，擴(kuò)容效力<60%，時(shí)間<2h易經(jīng)腎臟排除，取代級(jí)高（0.91），半衰期>20天缺點(diǎn)：部分存留血管外顆粒，蓄積時(shí)間長(zhǎng)，過(guò)敏率高，對(duì)血管滲漏無(wú)作用。706代血漿6%706（20/0.91）706代血漿6%706（20/0.91）萬(wàn)汶—6%HES（130/0.4）2000年分子量13萬(wàn)，半衰期短1.4小時(shí)，機(jī)體清除率高（31.4ml/min），分子量大于腎臟域值可維持血容量，最大劑量50ml/Kg適合于兒童，無(wú)血漿蓄積（<1%），不會(huì)引起腎衰風(fēng)險(xiǎn)保持防治血管滲漏，對(duì)凝血無(wú)影響

萬(wàn)汶—6%HES（130/0.4）2000年危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件萬(wàn)汶與賀斯共同點(diǎn)：擴(kuò)容量，減少毛細(xì)血管滲漏，減輕組織水腫萬(wàn)汶：對(duì)凝血功能，腎功能影響最小，不影響腎移植手術(shù)腎功能和兒童

萬(wàn)汶與賀斯復(fù)蘇方法正壓復(fù)蘇：盡快盡早輸入大量液體以恢復(fù)血容量，生命體征，組織灌流，保持器官功能。缺點(diǎn)：增加稀釋血液，出血，減少組織氧供引起酸中毒，影響血管收縮反應(yīng)，造成血栓移位。復(fù)蘇方法正壓復(fù)蘇：盡快盡早輸入大量液體以恢復(fù)血容量，生命體征

低壓復(fù)蘇：即復(fù)蘇僅是“有限的低度干預(yù)”，只給少量液體，使血壓維持在較低水平，“可允許性低血壓”。對(duì)未被檢測(cè)較大出血，有限復(fù)蘇較不復(fù)蘇效果好。低壓復(fù)蘇：即復(fù)蘇僅是“有限的低度干即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇對(duì)失血性休克在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持重要臟器灌注，防止休克的進(jìn)一步發(fā)展，這被稱為即刻復(fù)蘇。在未控制出血的傷員進(jìn)行大容量快速補(bǔ)液使得死亡率增加。即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇對(duì)失血性休克在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維可造成持續(xù)性大量出血使已經(jīng)形成的血栓被沖開(kāi)血液被稀釋，損害氧輸送和凝血功能大量低溫液體可以造成醫(yī)源性低體溫可造成持續(xù)性大量出血

延遲復(fù)蘇

Maflox等提出：即對(duì)失血性休克，特別仍有活動(dòng)出血者，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行即刻復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，給少量平衡鹽液維持機(jī)體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。

延遲復(fù)蘇創(chuàng)傷休克

延遲復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克早期采限制性復(fù)蘇收縮壓80～90mmHg

保證重要臟器的灌注出血控制后給予積極的目標(biāo)性復(fù)蘇創(chuàng)傷休克

延遲復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇低溫可以引起氧離曲線左移，減少組織氧供降低細(xì)胞代謝率，延長(zhǎng)休克黃金搶救時(shí)間防止毛細(xì)血管通透性升高缺點(diǎn)：可以增加出血，增加感染危險(xiǎn)因素，但多數(shù)報(bào)道低溫優(yōu)于常溫復(fù)蘇低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇低溫可以引起氧離曲線左移，減少組織氧供復(fù)蘇策略的評(píng)價(jià)

改變經(jīng)典復(fù)蘇策略只限于出血未有效控制的失血性休克者。其它低血容量休克如軟組織損傷，大面積燒傷不在此范圍內(nèi)。低壓復(fù)蘇對(duì)合并閉合顱腦損傷休克者禁忌，此類患者應(yīng)維持高血壓和腦灌注壓。長(zhǎng)時(shí)間低灌注，益處可能會(huì)被后期較高的膿毒癥MODS發(fā)生率抵消。復(fù)蘇策略的評(píng)價(jià)改變經(jīng)典復(fù)蘇策略只限于出血未有效控制救治休克首要目標(biāo)是挽救生命無(wú)論采用什么液體復(fù)蘇策略首先要排除即刻對(duì)生命的威脅。在此基礎(chǔ)上再談方法學(xué)的優(yōu)化問(wèn)題。因此液體復(fù)蘇要因人、因地具體情況具體分析，靈活的策略。救治休克首要目標(biāo)是挽救生命無(wú)論采用什么液體復(fù)蘇策略首先要排除

2003年美國(guó)和加拿大創(chuàng)傷協(xié)會(huì)聯(lián)合召開(kāi)制訂復(fù)蘇策略會(huì)議：55%仍主張使用膠體；2/3主張聯(lián)合使用晶體膠體復(fù)蘇。膠體在理論上的優(yōu)勢(shì)：用量少，組織水腫輕，擴(kuò)容持久，改善循環(huán)更迅速有效。2003年美國(guó)和加拿大創(chuàng)傷協(xié)會(huì)聯(lián)合復(fù)蘇時(shí)液體選擇液體復(fù)蘇樹(shù)立容量第一觀點(diǎn)膿毒性休克時(shí)不在于選擇何種液體而在于液體量但在其他休克時(shí)：在復(fù)蘇早期或急性期先用晶體液補(bǔ)充間質(zhì)液，之后輸膠體液保持血管容量，提高滲透壓

復(fù)蘇時(shí)液體選擇液體復(fù)蘇樹(shù)立容量第一觀點(diǎn)危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管內(nèi)的容量，單獨(dú)補(bǔ)充以下液體，分別需要多少ml？5%GSRinger’sLactate羥乙基淀粉膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管補(bǔ)充5%葡萄糖

葡萄糖被代謝后，余下的自由水將通過(guò)血管及細(xì)胞壁，按照細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間的比例關(guān)系重新分配達(dá)到新的平衡。ECF:80%20%血漿ECF:80%20%細(xì)胞內(nèi)液ECF:80%20%組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿補(bǔ)充5%葡萄糖

葡萄糖被代謝ECF:80%20%血漿EC5%GS的用量

5%GS用量=ExpectedPVincrement(預(yù)期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（體液總量）=42LNormalPV(正常血漿量）=3L5%GS用量=0.5×42÷3=7L預(yù)期增加的容量體液總量×5%GS的用量

ExpectedPVincrementRinger’sLactate的用量

乳酸林格氏液可以在血管內(nèi)外自由出入，因此輸入RL液體后可以均勻的分布在細(xì)胞外液。ECF:80%20%RL液Ringer’sLactate的用量乳酸林格氏ECRinger’sLactate的用量RL用量=ExpectedPVincrement(預(yù)期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（細(xì)胞外液）=14LNormalPV(正常血漿量）=3LRL用量=0.5×14÷3=2.3LRL用量=預(yù)期增加的容量細(xì)胞外液正常血漿量×Ringer’sLactate的用量RL用量=Expec羥乙基淀粉的用量

正常情況下羥乙基淀粉僅可以保存留在血管內(nèi),是不能通過(guò)血管壁的。細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿羥乙基淀粉的用量正常情況下羥細(xì)胞內(nèi)液羥乙基淀粉的用量

羥乙基淀粉用量=ExpectedPVincrement(預(yù)期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（血漿）=3LNormalPV(正常血漿量）=3L羥乙基淀粉用量=0.5×3÷3=0.5

預(yù)期增加的容量血漿正常血漿量×羥乙基淀粉的用量羥乙基ExpectedPVincrem膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管內(nèi)的容量，單獨(dú)補(bǔ)充以下液體，分別需要多少ml？5%GS——————————————7LRinger’sLactate————————2.3L羥乙基淀粉————————————0.5L膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速?gòu)难軡B透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭。毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryL病因常見(jiàn)于：嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒癥;急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征體外循環(huán)術(shù)后（尤其是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù)后）及再灌注損傷、毒蛇咬傷、燒傷，重組白細(xì)胞介素-2和多西紫杉醇等許多藥物產(chǎn)生毒性作用的途徑。病因常見(jiàn)于：發(fā)病機(jī)制正常生理?xiàng)l件下根據(jù)血管內(nèi)外滲透壓的改變，水和電解質(zhì)可通過(guò)毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙，白蛋白等分子量稍大物質(zhì)不能通過(guò)毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙。但在某些病理情況下，如嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷等某些突發(fā)因素可使單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞過(guò)度激活，使炎性細(xì)胞因子釋放和介導(dǎo)免疫反應(yīng)參與，引起全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）。發(fā)病機(jī)制正常生理?xiàng)l件下根據(jù)血管內(nèi)外滲透壓的改變，水和電解質(zhì)可在炎性介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接分離、出現(xiàn)裂隙，經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大、血管通透性增高，血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙，引起組織間隙膠體滲透壓升高間質(zhì)水腫，全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。同時(shí)肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥，組織缺氧，加重細(xì)胞損傷，形成惡性循環(huán)導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。在炎性介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)CLS涉及全身多個(gè)重要臟器（如肺的滲出、心包腔的滲出，甚至腦室的滲出），尤其是肺間質(zhì)的滲出，導(dǎo)致氣體交換障礙，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。CLS是損傷后炎癥反應(yīng)的早期信號(hào)，并與損傷嚴(yán)重程度成比例。CLS的危害是從局部炎癥改變到不能有效控制的大范圍炎癥病變，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生MODS，甚至多器官功能衰竭。CLS涉及全身多個(gè)重要臟器（如肺的滲出、心包腔的滲出，甚至腦治療

1.處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，防止毛細(xì)血管滲漏。2.在保證循環(huán)的條件下限制入水量：過(guò)多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫，細(xì)胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。治療1.處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：3.提高血漿膠體滲透壓：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時(shí)白蛋白也滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi);要少用天然膠體溶液白蛋白。人工膠體羥乙基淀粉分子量為（100~200）kD（目前臨床常應(yīng)用的羥乙基淀粉有賀斯和萬(wàn)紋，其中前者分子量為200kD；后者為130kD），CLS時(shí)也不能滲漏到組織間隙并可改善CLS。要以人工膠體補(bǔ)充血容量;3.提高血漿膠體滲透壓：羥乙基淀粉防堵毛細(xì)血管漏的機(jī)制是：①生物物理作用：羥乙基淀粉具有形狀及大小合適的分子篩堵漏；晶體液中電解質(zhì)的分子量?jī)H為幾十單位，膠體溶液中白蛋白的分子量是6.9萬(wàn)單位，改良明膠的平均分子量為3.5萬(wàn)單位，羥乙基淀粉的平均分子量為13～45萬(wàn)單位。羥乙基淀粉防堵毛細(xì)血管漏的機(jī)制是：對(duì)于毛細(xì)血管滲漏，我們很難簡(jiǎn)單地把羥乙基淀粉描述成具有堵漏作用。但是，羥乙基淀粉的分子量比其他的膠體分子大得多，又具有多個(gè)分支結(jié)構(gòu);因此，羥乙基淀粉分子是最不容易漏出毛細(xì)血管的膠體顆粒。它存在于血管腔內(nèi)的時(shí)間最長(zhǎng)，最能有效地補(bǔ)充血管內(nèi)容量不足，能夠使心輸出量增加，氧轉(zhuǎn)運(yùn)量增加，能夠使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的缺氧損害得到改善，使內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)和功能得到恢復(fù)，從而緩解毛細(xì)血管的滲漏。對(duì)于毛細(xì)血管滲漏，我們很難簡(jiǎn)單地把羥乙基淀粉描述成具有堵漏作②生物化學(xué)作用：抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá)，減少促炎介質(zhì)釋放，減少白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用（防止中性粒細(xì)胞黏附），從而改善微循環(huán)、減輕炎癥反應(yīng)、減少內(nèi)皮損傷。還有研究顯示，羥乙基淀粉分子本身具有調(diào)節(jié)炎性介質(zhì)、抑制內(nèi)皮細(xì)胞被激活、阻止中性粒細(xì)胞黏附于毛細(xì)血管內(nèi)皮等作用，能夠保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的正常形態(tài)和功能，防止和緩解毛細(xì)血管的滲漏。②生物化學(xué)作用：一些臨床觀察，特別是實(shí)驗(yàn)研究顯示，對(duì)毛細(xì)血管滲漏綜合征進(jìn)行容量治療時(shí)，和白蛋白及改良明膠相比，羥乙基淀粉更能夠:有效補(bǔ)充血容量，增加心輸出量和氧轉(zhuǎn)運(yùn)量，使肺水腫發(fā)生率降低，心肌水腫發(fā)生更少，心肌梗塞面積減小，患者存活率提高。

一些臨床觀察，特別是實(shí)驗(yàn)研究顯示，對(duì)毛細(xì)血管滲漏綜合征進(jìn)行容4.改善毛細(xì)血管通透性：激素可抑制炎癥反應(yīng)，改善毛細(xì)血管通透性;使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量激素治療對(duì)炎性介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效，并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制;5.保證組織供氧：CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過(guò)程，均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺的順應(yīng)性下降，應(yīng)采用較高的吸入氧濃度；機(jī)械通氣時(shí)增加呼氣末正壓，延長(zhǎng)吸氣時(shí)間。4.改善毛細(xì)血管通透性：6.在發(fā)作期保證重要臟器灌流:在密切監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液，但在恢復(fù)期警惕大量液體回滲引起的肺水腫，適當(dāng)利尿以減輕肺水腫程度。VigneauC，HaymannJ，KhouryN，etal.Anunusualevolutionofthesystemiccapillaryleaksyndrome.Nephroldialtransplant，2002，17∶492-494.

ShimeN.Steroidtherapyforcapillaryleaksyndromeininfantsafteropen-heartsurgery:highorlowdose?CritCareMed，2004，32∶A162-162.

6.在發(fā)作期保證重要臟器灌流:病例1:某危重病患者,應(yīng)用大劑量多巴胺,血壓一直處在較低水平,怎么辦?概念：血管不敏感狀態(tài)酸中毒糖皮質(zhì)激素?fù)Q用其他血管收縮劑加用654-2等改善微循環(huán)藥物加用或其他血管擴(kuò)張藥物病例1:概念：血管不敏感狀態(tài)病例2某患者,只用少量的血管擴(kuò)張藥物,就出現(xiàn)血壓下降,???病例2概念：容量敏感狀態(tài)容量?jī)?chǔ)備減少，老年人多見(jiàn)；容量的很少變化，就引起血壓改變；概念：容量敏感狀態(tài)血容量不足心率增加為其突出表現(xiàn)；補(bǔ)液試驗(yàn)與呼吸相關(guān)的氧飽和度改變，提示血容量不足；血容量不足胸內(nèi)壓的影響中心靜脈壓等指標(biāo)：右心及胸腔內(nèi)壓的影響機(jī)械通氣病人心輸出量變異性，平均6.3%自主呼吸病人心輸出量變異性，平均10.1%Sasseet.CCM.1994胸內(nèi)壓的影響收縮壓波形隨呼吸的變化與有效循環(huán)血容量對(duì)于行控制性機(jī)械通氣的病人，其動(dòng)脈收縮壓變化的dDown（deltadown）成分能靈敏地反映低血容量的存在與否及預(yù)測(cè)容量負(fù)荷時(shí)左心室的反應(yīng)。此法是將動(dòng)脈的收縮壓變化（SystolicPressureVariation,SPV）部分，即一次機(jī)械通氣時(shí)收縮壓最大值與最小值的差值，作為反映前負(fù)荷變化的敏感指標(biāo)。

收縮壓波形脈搏血氧飽和度儀的指脈波（脈氧波）與動(dòng)脈波形類似，也可根據(jù)呼吸暫停時(shí)的信號(hào)高度，將脈氧波波形變化（SPVplet）分成上升幅度dUpplet（deltaupplet）和下降幅度dDownplet兩部分，其大小用呼吸暫停時(shí)的信號(hào)高度的百分比來(lái)表示。研究結(jié)果顯示，脈氧波與動(dòng)脈波波形變化直接相關(guān)，表明SPVplet和dDownplet也是估測(cè)血容量及前負(fù)荷改變的敏感指標(biāo)。脈搏血氧飽和度儀的指脈波（脈氧波）對(duì)于使用機(jī)械通氣的病人來(lái)說(shuō)，最簡(jiǎn)單實(shí)用的方法，就是觀察脈搏血氧飽和度的指脈波波形是否有隨呼吸周期變化而出現(xiàn)的波動(dòng)。有波動(dòng)即意味著有效循環(huán)血容量不足，應(yīng)及時(shí)予以補(bǔ)充。對(duì)于使用機(jī)械通氣的病人來(lái)說(shuō)，最簡(jiǎn)單實(shí)用的方法，對(duì)于懷疑存在有效循環(huán)血容量不足的病人：可在測(cè)定CO的條件下，以每一容量負(fù)荷步驟（30分鐘內(nèi)注入6％羥乙基淀粉500ml），平衡5～10分鐘后心臟每搏指數(shù)（SVI）增加15％者作為陽(yáng)性反應(yīng)，反復(fù)進(jìn)行容量負(fù)荷，直至SVI不再增加，此時(shí)即為該病人的最佳前負(fù)荷，也即容量已補(bǔ)足。對(duì)于懷疑存在有效循環(huán)血容量不足的病人：病例3某電擊傷患者:臨床疑似血容量不足,補(bǔ)液后一度合并心率下降;但中心靜脈壓處在正常偏高的水平;每日補(bǔ)液量達(dá)7000ml,但尿量也達(dá)6000ml;病例3液體超負(fù)荷人體內(nèi)總液量增多，大量液體積聚于組織間隙體腔血管內(nèi)；與循環(huán)超負(fù)荷不同；某些情況下，全身組織水腫明顯，體腔大量積液，有效循環(huán)血量不足，出現(xiàn)低血壓狀態(tài)。液體超負(fù)荷人體內(nèi)總液量增多，原因：輸液過(guò)多；失血后維持血壓，常需輸入超過(guò)失血量3-4倍的液體；輸入膠體過(guò)少；等張晶體液輸入人體后，很快分布于細(xì)胞外組織，在血管內(nèi)的清除半衰期比膠體液短的多，約79%進(jìn)入組織間隙，21%在血循環(huán)內(nèi)。晶體液輸入過(guò)多；腎臟大量濾過(guò)，尿量遠(yuǎn)超過(guò)正常尿量，出現(xiàn)代償性液體負(fù)平衡狀態(tài)，造成水電平衡紊亂；原因：危害：創(chuàng)傷等應(yīng)急初期，抗利尿激素分泌增加，少尿，排除減少；大量輸液，循環(huán)超負(fù)菏，心衰；危害：肺循環(huán)的影響肺循環(huán)是低壓系統(tǒng)；體循環(huán)低血壓，肺循環(huán)不一定低血壓；肺循環(huán)液體組織轉(zhuǎn)移能力差肺毛細(xì)血管灌注壓低；肺毛細(xì)血管長(zhǎng)，肺毛細(xì)血管側(cè)枝循環(huán)少；大量輸液，液體積聚在大靜脈、右心、肺循環(huán)中，造成肺循環(huán)超負(fù)荷，肺水腫；肺循環(huán)的影響肺濾過(guò)功能：肺扣留乳酸林格氏液可激活中性粒細(xì)胞，活化的中性粒細(xì)胞流經(jīng)肺小血管，被內(nèi)皮細(xì)胞黏附，釋放細(xì)胞因子。肺濾過(guò)功能：失血性休克液體復(fù)蘇的方法：先給高滲鹽水4-6ml/kg;然后再給等滲晶體液或血漿；失血量超過(guò)2000ml，需要補(bǔ)充濃縮紅細(xì)胞；而FFP只用于糾正凝血因子缺乏。傷后4-5天，液體負(fù)平衡600-700ml，可能是積極信號(hào)，病情向好的方向發(fā)展。失血性休克液體復(fù)蘇的方法：危

重

病

人

液

體

治

療危

重

病

人

液

體

治

療危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

外科危重病人普遍存在液體復(fù)蘇不足外科大手術(shù)以及心臟手術(shù)50%外科ICU中嚴(yán)重感染病人80%危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

外科危重病人普遍存在液體復(fù)蘇不足危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

直腸癌根治術(shù)后直腸殘留部分的黏膜微循環(huán)灌注減少了16%肝移植后肝臟毛細(xì)血管血液流速下降15%，毛細(xì)血管密度減少了30%胰腺移植術(shù)后胰腺毛細(xì)血管血液流速降低35%，毛細(xì)血管密度減少20%危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

直腸癌根治術(shù)后危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

局部微循環(huán)障礙與術(shù)后并發(fā)癥直腸腫瘤切除后直腸黏膜血流量吻合口漏直腸黏膜血流量低于55個(gè)灌注單位缺血性結(jié)腸炎胃腸手術(shù)后胃黏膜血流量下降吻合口漏胰腺移植后微循環(huán)損傷胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙肝移植后微循環(huán)損傷影響移植肝功能恢復(fù)危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

局部微循環(huán)障礙與術(shù)后并發(fā)癥危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

液體復(fù)蘇不足組織器官持續(xù)低灌注組織細(xì)胞缺氧和功能損傷MODS危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

液體復(fù)蘇不足危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

不恰當(dāng)?shù)囊后w治療——死亡充分、理想的液體治療——維持機(jī)體細(xì)胞、組織及器官的結(jié)構(gòu)和功能降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率危重病人液體復(fù)蘇的現(xiàn)狀

不恰當(dāng)?shù)囊后w治療——死亡危重病人液體復(fù)蘇目的

維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定糾正氧代謝紊亂維持器官正常功能危重病人液體復(fù)蘇目的

維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定危重病人液體復(fù)蘇目的

微循環(huán)水平液體治療關(guān)鍵解除小動(dòng)脈痙攣解除毛細(xì)血管的淤滯糾正組織和器官的微循環(huán)障礙糾正機(jī)體重要器官灌注不足改善組織缺氧、代謝紊亂危重病人液體復(fù)蘇目的

微循環(huán)水平液體治療關(guān)鍵早期液體復(fù)蘇

低灌注時(shí)間（h）死亡率(%)MODS發(fā)生率(%)60166~24低43>244350黃金6h白銀24h早期液體復(fù)蘇

低灌注時(shí)間（h）死亡率(%)MODS發(fā)生率60適度液體復(fù)蘇117例外科危重病人發(fā)現(xiàn):在ICU的第3d至第13d

平均液體正平衡量：存活組低于死亡組(P<0.05)SOFA：存活組下降死亡組增高適度液體復(fù)蘇117例外科危重病人發(fā)現(xiàn):適度液體復(fù)蘇肺葉切除術(shù)后并發(fā)癥的高危因素：液體正平衡>4000ml適度液體復(fù)蘇肺葉切除術(shù)后并發(fā)癥的高危因素：適度液體復(fù)蘇

36例感染性休克第1d液體正平衡量：存活組3305.6±575.2

死亡組5618.3±981.2mlP=0.053d內(nèi)液體負(fù)平衡者存活率100%

對(duì)照組31%RR=5.0,95%CI為2.3～10.9適度液體復(fù)蘇

36例感染性休克復(fù)蘇的集束治療感染性休克：6h內(nèi)完成低血壓或血乳酸>4mmol/L,立即給予液體復(fù)蘇(20mL/kg)血管活性藥物維持MAP≥65mmHgCVP≥8mmHgScvO2≥70%復(fù)蘇的集束治療感染性休克：6h內(nèi)完成早期目標(biāo)性治療

綜合措施:目標(biāo)：尿量>0.5ml/h/kg平均動(dòng)脈壓>65mmHgCVP=8-12mmHgScvO2>70%輸血、輸液、血管活性藥物早期目標(biāo)性治療

綜合措施:復(fù)蘇時(shí)機(jī)Severesepsis或septicshock最初6h復(fù)蘇降低28d內(nèi)死亡率一經(jīng)診斷應(yīng)立即開(kāi)始復(fù)蘇不能等到收入ICU后再開(kāi)始治療快速反應(yīng)小組復(fù)蘇時(shí)機(jī)Severesepsis或septicshock盡可能保持合理的體液分布

血漿組織間液(ISF)細(xì)胞內(nèi)液(ICF)15％體重40％

（女35％）

體重細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液蛋白質(zhì)－Mg2+PO4-Na+Na+Na+CI-CI-HCO3-HCO3-K+K+K+蛋白質(zhì)(25mmHg)5%體重Na、K－ATP酶（ECF）（ECF）（ICF）（ICF）盡可能保持合理的體液分布

血漿組織間液(ISF)細(xì)胞內(nèi)液(I

膠體爭(zhēng)論晶體膠爭(zhēng)論晶體膠體VS晶體膠體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容效果好血管內(nèi)容量維持時(shí)間較長(zhǎng)（數(shù)小時(shí)）白蛋白有利于改變sepsis的抗氧化狀態(tài)膠體缺點(diǎn)降低腎小球?yàn)V過(guò)率干擾凝血功能萬(wàn)一過(guò)量,可造成長(zhǎng)時(shí)間靜水壓性肺水腫膠體VS晶體膠體優(yōu)點(diǎn)膠體缺點(diǎn)膠體VS晶體晶體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容有效能更好保護(hù)腎功能萬(wàn)一過(guò)量能很快在組織和血管之間重分布價(jià)格低廉晶體缺點(diǎn)大量才能滿足擴(kuò)容效果導(dǎo)致組織、器官水腫膠體VS晶體晶體優(yōu)點(diǎn)晶體缺點(diǎn)提高血清滲透壓，將組織間隙液吸入血管床可降低腦損傷顱內(nèi)壓激活蛋白絡(luò)氨酸酶活性，使蛋白和細(xì)胞增殖減少免疫活性物質(zhì)釋放對(duì)組織損傷減少運(yùn)輸負(fù)擔(dān)，用量4ml/kg缺點(diǎn)：易引起高氯性酸中毒和低鉀血癥

高滲氯化鈉（7.5%鹽水）高滲氯化鈉（7.5%鹽水）6％高滲鹽右旋糖酐液（HSD）

提高滲透壓，擴(kuò)容，擴(kuò)張微循環(huán)降低血液粘度，減輕內(nèi)皮細(xì)胞水腫，改善肺腎微循環(huán)缺點(diǎn)：容易導(dǎo)致出血，高鈉高氯，pH值下降6％高滲鹽右旋糖酐液（HSD）理想人工膠體液應(yīng)該具備的條件快速補(bǔ)充血容量，增加組織灌注足夠的血管內(nèi)停留時(shí)間對(duì)凝血功能無(wú)明顯影響在體內(nèi)容易代謝與排出，無(wú)組織蓄積無(wú)過(guò)敏反應(yīng)與組織毒性

理想人工膠體液應(yīng)該具備的條件血漿制品擴(kuò)容——不是最佳選擇擴(kuò)容效果不佳使血漿粘滯性增加不利于改善微循環(huán)傳染疾病HBVHIV免疫抑制作用

血漿制品擴(kuò)容——不是最佳選擇擴(kuò)容效果不佳輸血指征Hb>10g/dL,無(wú)需輸血Hb7－10g/dL根據(jù)情況決定Hb<7g/dL輸入PRBC（濃縮紅細(xì)胞）急性大出血，出血量>30％，可以輸入全血輸血指征Hb>10g/dL,無(wú)需輸血

健康人可以耐受Hb＜5g/dL，血容量正常的急性貧血外科手術(shù)者Hb＜6g/dL則死亡危險(xiǎn)性增加心血管病患者Hb8-9g/dL未降低并發(fā)癥和死亡率

ActaAnaesthesiolScand2006；50：920.

儲(chǔ)存血問(wèn)題儲(chǔ)存血有如下問(wèn)題：紅細(xì)胞膜受損，RBC減少30％2，3－DPG下降，氧輸送釋放不利溶血：膽紅素，LDH,鐵，鉀升高大量輸血導(dǎo)致ARDS,MODS非溶血性發(fā)熱反應(yīng)：發(fā)熱，低血壓，潮紅，中性粒細(xì)胞增多

儲(chǔ)存血問(wèn)題儲(chǔ)存血有如下問(wèn)題：白細(xì)胞引起的免疫反應(yīng)★溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)★輸血相關(guān)性ALI

輸入血液中的白細(xì)胞可以抑制受血者免疫功能，增加醫(yī)院感染并導(dǎo)致臟器功能衰竭因此應(yīng)輸去白細(xì)胞庫(kù)儲(chǔ)血！！！

白細(xì)胞引起的免疫反應(yīng)★溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)

危重病人伴貧血，輸血應(yīng)持慎重態(tài)度限制性輸血比開(kāi)放性輸血好：①防止傳染?、跍p少輸血反應(yīng)③降低免疫功能受損

Hebert838例限制性輸血(Hb＜70g/L)，開(kāi)放性輸血（Hb＜100g/L）死亡率8.7％VS16.1％，P=0.03

危重病人伴貧血，輸血應(yīng)持慎重態(tài)度輸紅細(xì)胞比輸全血好

貧血病人在補(bǔ)足血容量時(shí)輸用紅細(xì)胞懸液：★提高攜氧能力★少增加循環(huán)負(fù)荷★不良反應(yīng)少★術(shù)后感染少

輸紅細(xì)胞比輸全血好貧血病人在補(bǔ)足血容量時(shí)輸用紅細(xì)胞懸液：

新鮮冰凍血漿（FFP）

輸入指征：嚴(yán)重消耗性凝血障礙，急性出血（凝血因子全面缺乏）稀有而復(fù)雜凝血因子缺乏（X因子）先天性血小板紫癜（溶血性尿毒癥綜合征）不能用FFP做擴(kuò)容治療新鮮冰凍血漿（FFP）

輸入指征：

濃縮血小板（PC）

輸入指征：手術(shù)患者合并血液病，體溫過(guò)低，貧血，脾大，全身感染及膿毒性休克，PLT<5萬(wàn)/μL。

濃縮血小板（PC）

白蛋白※3.5－5g%，總量350克，60％血管外（肝臟、肌肉等），40％血管內(nèi)維持血漿膠體滲透壓（25mmHg）※1g白蛋白維系18ml水，半衰期15－20天，肝臟產(chǎn)生9－12g/天，胰島素與皮質(zhì)激素可以促進(jìn)蛋白合成

白蛋白※3.5－5g%，總量350克，60％§醫(yī)用白蛋白來(lái)源于血漿加穩(wěn)定劑，5％和20％濃度在循環(huán)中半衰期3－4小時(shí)§過(guò)敏反應(yīng)主要是穩(wěn)定劑多肽或受體內(nèi)高濃度IgA抗體或Ⅻ因子碎片激活激肽系統(tǒng)§醫(yī)用白蛋白來(lái)源于血漿加穩(wěn)定劑，5％和20％濃度在循環(huán)中半衰適應(yīng)癥

*糾正低白蛋白血癥提供營(yíng)養(yǎng)代價(jià)太高，不如氨基酸；擴(kuò)容不及賀斯，賀斯擴(kuò)容持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，100％擴(kuò)容效力4－8小時(shí)，血管腔內(nèi)容量效力72％，價(jià)格便宜僅僅白蛋白的20％，無(wú)傳播疾病風(fēng)險(xiǎn)。適應(yīng)癥*糾正低白蛋白血癥危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件分子量2萬(wàn)，擴(kuò)容效力<60%，時(shí)間<2h易經(jīng)腎臟排除，取代級(jí)高（0.91），半衰期>20天缺點(diǎn)：部分存留血管外顆粒，蓄積時(shí)間長(zhǎng)，過(guò)敏率高，對(duì)血管滲漏無(wú)作用。706代血漿6%706（20/0.91）706代血漿6%706（20/0.91）萬(wàn)汶—6%HES（130/0.4）2000年分子量13萬(wàn)，半衰期短1.4小時(shí)，機(jī)體清除率高（31.4ml/min），分子量大于腎臟域值可維持血容量，最大劑量50ml/Kg適合于兒童，無(wú)血漿蓄積（<1%），不會(huì)引起腎衰風(fēng)險(xiǎn)保持防治血管滲漏，對(duì)凝血無(wú)影響

萬(wàn)汶—6%HES（130/0.4）2000年危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件萬(wàn)汶與賀斯共同點(diǎn)：擴(kuò)容量，減少毛細(xì)血管滲漏，減輕組織水腫萬(wàn)汶：對(duì)凝血功能，腎功能影響最小，不影響腎移植手術(shù)腎功能和兒童

萬(wàn)汶與賀斯復(fù)蘇方法正壓復(fù)蘇：盡快盡早輸入大量液體以恢復(fù)血容量，生命體征，組織灌流，保持器官功能。缺點(diǎn)：增加稀釋血液，出血，減少組織氧供引起酸中毒，影響血管收縮反應(yīng)，造成血栓移位。復(fù)蘇方法正壓復(fù)蘇：盡快盡早輸入大量液體以恢復(fù)血容量，生命體征

低壓復(fù)蘇：即復(fù)蘇僅是“有限的低度干預(yù)”，只給少量液體，使血壓維持在較低水平，“可允許性低血壓”。對(duì)未被檢測(cè)較大出血，有限復(fù)蘇較不復(fù)蘇效果好。低壓復(fù)蘇：即復(fù)蘇僅是“有限的低度干即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇對(duì)失血性休克在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持重要臟器灌注，防止休克的進(jìn)一步發(fā)展，這被稱為即刻復(fù)蘇。在未控制出血的傷員進(jìn)行大容量快速補(bǔ)液使得死亡率增加。即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇對(duì)失血性休克在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維可造成持續(xù)性大量出血使已經(jīng)形成的血栓被沖開(kāi)血液被稀釋，損害氧輸送和凝血功能大量低溫液體可以造成醫(yī)源性低體溫可造成持續(xù)性大量出血

延遲復(fù)蘇

Maflox等提出：即對(duì)失血性休克，特別仍有活動(dòng)出血者，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行即刻復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，給少量平衡鹽液維持機(jī)體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。

延遲復(fù)蘇創(chuàng)傷休克

延遲復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克早期采限制性復(fù)蘇收縮壓80～90mmHg

保證重要臟器的灌注出血控制后給予積極的目標(biāo)性復(fù)蘇創(chuàng)傷休克

延遲復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇低溫可以引起氧離曲線左移，減少組織氧供降低細(xì)胞代謝率，延長(zhǎng)休克黃金搶救時(shí)間防止毛細(xì)血管通透性升高缺點(diǎn)：可以增加出血，增加感染危險(xiǎn)因素，但多數(shù)報(bào)道低溫優(yōu)于常溫復(fù)蘇低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇低溫可以引起氧離曲線左移，減少組織氧供復(fù)蘇策略的評(píng)價(jià)

改變經(jīng)典復(fù)蘇策略只限于出血未有效控制的失血性休克者。其它低血容量休克如軟組織損傷，大面積燒傷不在此范圍內(nèi)。低壓復(fù)蘇對(duì)合并閉合顱腦損傷休克者禁忌，此類患者應(yīng)維持高血壓和腦灌注壓。長(zhǎng)時(shí)間低灌注，益處可能會(huì)被后期較高的膿毒癥MODS發(fā)生率抵消。復(fù)蘇策略的評(píng)價(jià)改變經(jīng)典復(fù)蘇策略只限于出血未有效控制救治休克首要目標(biāo)是挽救生命無(wú)論采用什么液體復(fù)蘇策略首先要排除即刻對(duì)生命的威脅。在此基礎(chǔ)上再談方法學(xué)的優(yōu)化問(wèn)題。因此液體復(fù)蘇要因人、因地具體情況具體分析，靈活的策略。救治休克首要目標(biāo)是挽救生命無(wú)論采用什么液體復(fù)蘇策略首先要排除

2003年美國(guó)和加拿大創(chuàng)傷協(xié)會(huì)聯(lián)合召開(kāi)制訂復(fù)蘇策略會(huì)議：55%仍主張使用膠體；2/3主張聯(lián)合使用晶體膠體復(fù)蘇。膠體在理論上的優(yōu)勢(shì)：用量少，組織水腫輕，擴(kuò)容持久，改善循環(huán)更迅速有效。2003年美國(guó)和加拿大創(chuàng)傷協(xié)會(huì)聯(lián)合復(fù)蘇時(shí)液體選擇液體復(fù)蘇樹(shù)立容量第一觀點(diǎn)膿毒性休克時(shí)不在于選擇何種液體而在于液體量但在其他休克時(shí)：在復(fù)蘇早期或急性期先用晶體液補(bǔ)充間質(zhì)液，之后輸膠體液保持血管容量，提高滲透壓

復(fù)蘇時(shí)液體選擇液體復(fù)蘇樹(shù)立容量第一觀點(diǎn)危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件危重病人液體治療2課件膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管內(nèi)的容量，單獨(dú)補(bǔ)充以下液體，分別需要多少ml？5%GSRinger’sLactate羥乙基淀粉膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管補(bǔ)充5%葡萄糖

葡萄糖被代謝后，余下的自由水將通過(guò)血管及細(xì)胞壁，按照細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間的比例關(guān)系重新分配達(dá)到新的平衡。ECF:80%20%血漿ECF:80%20%細(xì)胞內(nèi)液ECF:80%20%組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿補(bǔ)充5%葡萄糖

葡萄糖被代謝ECF:80%20%血漿EC5%GS的用量

5%GS用量=ExpectedPVincrement(預(yù)期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（體液總量）=42LNormalPV(正常血漿量）=3L5%GS用量=0.5×42÷3=7L預(yù)期增加的容量體液總量×5%GS的用量

ExpectedPVincrementRinger’sLactate的用量

乳酸林格氏液可以在血管內(nèi)外自由出入，因此輸入RL液體后可以均勻的分布在細(xì)胞外液。ECF:80%20%RL液Ringer’sLactate的用量乳酸林格氏ECRinger’sLactate的用量RL用量=ExpectedPVincrement(預(yù)期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（細(xì)胞外液）=14LNormalPV(正常血漿量）=3LRL用量=0.5×14÷3=2.3LRL用量=預(yù)期增加的容量細(xì)胞外液正常血漿量×Ringer’sLactate的用量RL用量=Expec羥乙基淀粉的用量

正常情況下羥乙基淀粉僅可以保存留在血管內(nèi),是不能通過(guò)血管壁的。細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿羥乙基淀粉的用量正常情況下羥細(xì)胞內(nèi)液羥乙基淀粉的用量

羥乙基淀粉用量=ExpectedPVincrement(預(yù)期增加的容量）=0.5Ldistributionvolum（血漿）=3LNormalPV(正常血漿量）=3L羥乙基淀粉用量=0.5×3÷3=0.5

預(yù)期增加的容量血漿正常血漿量×羥乙基淀粉的用量羥乙基ExpectedPVincrem膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管內(nèi)的容量，單獨(dú)補(bǔ)充以下液體，分別需要多少ml？5%GS——————————————7LRinger’sLactate————————2.3L羥乙基淀粉————————————0.5L膠體VS晶體70Kg體重的病人，失血500ml，完全恢復(fù)血管毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速?gòu)难軡B透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭。毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryL病因常見(jiàn)于：嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒癥;急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征體外循環(huán)術(shù)后（尤其是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù)后）及再灌注損傷、毒蛇咬傷、燒傷，重組白細(xì)胞介素-2和多西紫杉醇等許多藥物產(chǎn)生毒性作用的途徑。病因常見(jiàn)于：發(fā)病機(jī)制正常生理?xiàng)l件下根據(jù)血管內(nèi)外滲透壓的改變，水和電解質(zhì)可通過(guò)毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙，白蛋白等分子量稍大物質(zhì)不能通過(guò)毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙。但在某些病理情況下，如嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷等某些突發(fā)因素可使單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞過(guò)度激活，使炎性細(xì)胞因子釋放和介導(dǎo)免疫反應(yīng)參與，引起全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）。發(fā)病機(jī)制正常生理?xiàng)l件下根據(jù)血管內(nèi)外滲透壓的改變，水和電解質(zhì)可在炎性介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接分離、出現(xiàn)裂隙，經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大、血管通透性增高，血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙，引起組織間隙膠體滲透壓升高間質(zhì)水腫，全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。同時(shí)肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥，組織缺氧，加重細(xì)胞損傷，形成惡性循環(huán)導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。在炎性介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)CLS涉及全身多個(gè)重要臟器（如肺的滲出、心包腔的滲出，甚至腦室的滲出），尤其是肺間質(zhì)的滲出，導(dǎo)致氣體交換障礙，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。CLS是損傷后炎癥反應(yīng)的早期信號(hào)，并與損傷嚴(yán)重程度成比例。CLS的危害是從局部炎癥改變到不能有效控制的大范圍炎癥病變，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生MODS，甚至多器官功能衰竭。CLS涉及全身多個(gè)重要臟器（如肺的滲出、心包腔的滲出，甚至腦治療

1.處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，防止毛細(xì)血管滲漏。2.在保證循環(huán)的條件下限制入水量：過(guò)多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫，細(xì)胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。治療1.處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：3.提高血漿膠體滲透壓：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時(shí)白蛋白也滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi);要少用天然膠體溶液白蛋白。人工膠體羥乙基淀粉分子量為（100~200）kD（目前臨床常應(yīng)用的羥乙基淀粉有賀斯和萬(wàn)紋，其中前者分子量為200kD；后者為130kD），CLS時(shí)也不能滲漏到組織間隙并可改善CLS。要以人工膠體補(bǔ)充血容量;3.提高血漿膠體滲透壓：羥乙基淀粉防堵毛細(xì)血管漏的機(jī)制是：①生物物理作用：羥乙基淀粉具有形狀及大小合適的分子篩堵漏；晶體液中電解質(zhì)的分子量?jī)H為幾十單位，膠體溶液中白蛋白的分子量是6.9萬(wàn)單位，改良明膠的平均分子量為3.5萬(wàn)單位，羥乙基淀粉的平均分子量為13～45萬(wàn)單位。羥乙基淀粉防堵毛細(xì)血管漏的機(jī)制是：對(duì)于毛細(xì)血管滲漏，我們很難簡(jiǎn)單地把羥乙基淀粉描述成具有堵漏作用。但是，羥乙基淀粉的分子量比其他的膠體分子大得多，又具有多個(gè)分支結(jié)構(gòu);因此，羥乙基淀粉分子是最不容易漏出毛細(xì)血管的膠體顆粒。它存在于血管腔內(nèi)的時(shí)間最長(zhǎng)，最能有效地補(bǔ)充血管內(nèi)容量不足，能夠使心輸出量增加，氧轉(zhuǎn)運(yùn)量增加，能夠使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的缺氧損害得到改善，使內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)和功能得到恢復(fù)，從而緩解毛細(xì)血管的滲漏。對(duì)于毛細(xì)血管滲漏，我們很難簡(jiǎn)單地把羥乙基淀粉描述成具有堵漏作②生物化學(xué)作用：抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá)，減少促炎介質(zhì)釋放，減少白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用（防止中性粒細(xì)胞黏附），從而改善微循環(huán)、減輕炎癥反應(yīng)、減少內(nèi)皮損傷。還有研究顯示，羥乙基淀粉分子本身具有調(diào)節(jié)炎性介質(zhì)、抑制內(nèi)皮細(xì)胞被激活、阻止中性粒細(xì)胞黏附于毛細(xì)血管內(nèi)皮等作用，能夠保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的正常形態(tài)和功能，防止和緩解毛細(xì)血管的滲漏。②生物化學(xué)作用：一些臨床觀察，特別是實(shí)驗(yàn)研究顯示，對(duì)毛細(xì)血管滲漏綜合征進(jìn)行容量治療時(shí)，和白蛋白及改良明膠相比，羥乙基淀粉更能夠:有效補(bǔ)充血容量，增加心輸出量和氧轉(zhuǎn)運(yùn)量，使肺水腫發(fā)生率降低，心肌水腫發(fā)生更少，心肌梗塞面積減小，患者存活率提高。

一些臨床觀察，特別是實(shí)驗(yàn)研究顯示，對(duì)毛細(xì)血管滲漏綜合征進(jìn)行容4.改善毛細(xì)血管通透性：激素可抑制炎癥反應(yīng)，改善