急性CO中毒的救護(hù)(蔣忠勇)課件

急性CO中毒的救護(hù)ICU蔣忠勇

概念

機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)吸入過量的CO產(chǎn)生中毒，造成組織供氧障礙，組織缺氧，引起一系列臨床癥狀。發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜氧且不易解離，還可使氧合Hb的解離曲線左移，血氧不易釋放而造成細(xì)胞缺氧。CO中毒時(shí)，機(jī)體對缺氧敏感的組織如腦和心臟最易遭受損害，表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，嚴(yán)重者腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等。心肌也可發(fā)生壞死。病情評估病史：了解中毒時(shí)的環(huán)境、停留時(shí)間、中毒時(shí)情景。根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷病情急性CO中毒分級輕度中毒中度中毒重度中毒CO中毒后遲

發(fā)性腦病

臨床表現(xiàn)分級輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥等，血中COHb10%—30%，迅速離開現(xiàn)場吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。

臨床表現(xiàn)分級重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：可有睜眼、但無意識、不動(dòng)不語、不主動(dòng)進(jìn)食、大小便失禁、呼之不應(yīng)，并有肌張力增強(qiáng)，可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發(fā)心肌損害致心律失常。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點(diǎn)存在假愈期與年齡相關(guān)臨床表現(xiàn)①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。診斷腦電圖據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。診斷腦影像學(xué)檢查急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變。上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時(shí)測定的COHb結(jié)果、腦電圖、CT等。診斷與鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別救治現(xiàn)場急救搬運(yùn)藥物治療救治搬運(yùn)：要平穩(wěn)，注意生命體征及瞳孔意識變化。建立綠色通道，減少中間環(huán)節(jié)，盡早行高壓氧療。

治療

吸氧吸入純氧時(shí)一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時(shí)間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時(shí)間。院前急救時(shí)，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。注意的是用面罩給氧時(shí)，面罩上要有多個(gè)小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即給氧的濃度在40%-60%。開始時(shí)可用較高濃度，待缺氧癥狀改善或病人清醒后改為較低濃度。中度中毒的病人，經(jīng)過吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會(huì)發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。治

療氣管插管機(jī)械通氣對于中毒較深導(dǎo)致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人，應(yīng)盡快行氣管插管，給予機(jī)械通氣。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時(shí)給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分壓。治

療

降低顱內(nèi)壓力：20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。

常用地塞米松、氫化可的松。治療

糾正酸堿平衡：NaHCO3鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法治療

預(yù)防和及時(shí)控制感染中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。治療

藥物的應(yīng)用：納絡(luò)酮：納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。護(hù)

理