心力衰竭2014課件

(Cardiacinsufficiency)

第十五章心功能不全第一節(jié)概述心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要(Conceptofheartfailure)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴大。充血性心力衰竭的概念(Conceptofcongestiveheartfailure)

第二節(jié)心力衰竭的病因和誘因一、病因(一)心肌受損

(Impairedmyocardium)

(二)心臟負(fù)荷過度(Overloadformyocardium)壓力負(fù)荷

心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷二、誘因（predisposingcauses）（一）感染

1.心肌耗氧量增加2.心臟舒張期縮短3.直接損傷心肌（三）心律失常心室充盈不足（四）妊娠和分娩血容量增加按病變累及的部位

左心衰竭

肺循環(huán)淤血、肺水腫

右心衰竭

體循環(huán)淤血、全身性水腫

全心衰竭按心肌舒縮功能

收縮性衰竭

(systolicheartfailure)

舒張性衰竭

(diastolicheartfailure)按心輸出量高低低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人妊娠、嚴(yán)重貧血甲狀腺功能亢進癥臨床分級紐約心臟病學(xué)會（NYHA）I級：活動量不受限制II級：體力活動輕微受限III級：體力活動明顯受限IV級：不能從事任何體力活動第四節(jié)心功能不全的代償機制心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

心率增快、心肌收縮力增強鈉水潴留回心血量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

(一)心率加快(Increasedheartrate)

機制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率↑利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊心率過快(>150次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足每分輸出量＝每搏輸出量×心率(二)增加前負(fù)荷(Increasedpreload)

Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長（三）心肌收縮性增強（腺苷酸環(huán)化酶）三、結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心肌重塑（myocardialremodeling）心肌細(xì)胞

非心肌細(xì)胞

細(xì)胞外基質(zhì)原發(fā)性損傷

心臟負(fù)荷加重結(jié)構(gòu)、代謝和功能發(fā)生代償性適應(yīng)反應(yīng)心肌收縮力降低(心腎模式)40-60年代——洋地黃,利尿劑心室負(fù)荷過重(心循環(huán)模式)70-80年代——血管擴張劑,正性肌力藥心肌重塑(神經(jīng)-內(nèi)分泌紊亂)90年代——ACEI,β-阻斷劑心肌肥大(myocardialhypertrophy)

心肌細(xì)胞體積增大，重量增加1.心肌細(xì)胞重塑向心性肥大(concentrichypertrophy)

在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大(eccentrichypertrophy)

在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原：80%Ⅲ型膠原：20%2.細(xì)胞外基質(zhì)的變化成纖維細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）細(xì)胞外基質(zhì)改建的方式：①心肌組織纖維化缺血性或肥厚性心肌?、诩?xì)胞外基質(zhì)降解增多擴張性心肌病、心臟瓣膜關(guān)閉不全第五節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制Cardiac

Muscle肌球蛋白肌動蛋白肌鈣蛋白向肌球蛋白

（一）收縮蛋白

（二）調(diào)節(jié)蛋白

（三）鈣離子

（四）ATP

肌球蛋白(myosin）

肌動蛋白（actin）向肌球蛋白（tropomyosin)肌鈣蛋白（troponin）

正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

心肌細(xì)胞壞死（myocytenecrosis）

一、心肌收縮性降低心肌細(xì)胞凋亡（myocyteapoptosis）（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

能量利用障礙

(impairedenergyutilization)

(Disorderofmyocardialenergymetabolism)1.心肌能量生成障礙(impairedenergyproduction)

最常見的原因:

心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果:

收縮性減弱2.

心肌能量利用障礙(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是

V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。

Ca2+（10-7mol/L）

Ca2+（10-5mol/L）

Ca2+（10-3mol/L）

靜息

興奮（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓心衰時ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均減少。2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙（三）心肌收縮性增強（腺苷酸環(huán)化酶活性降低）（β受體數(shù)量減少）3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位。二、心肌舒張性能異常(Impairedmyocardialdiastolicproperties)

細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩

心室硬度、順應(yīng)性

原因:心肌肥大,炎細(xì)胞浸潤,纖維化

肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙

心室舒張勢能減少

第六節(jié)心臟泵血功能障礙對機體的主要影響一、前向衰竭(Forwardfailure)

心臟泵血功能降低

1.心輸出量

減少

2.心臟指數(shù)（cardiacindex,CI）降低每分輸出量/體表面積

3.射血分?jǐn)?shù)（ejectionfraction）降低心搏出量/心室舒張末期容積4.心室充盈受損肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）反映左心室舒張末壓（正常值：6-12mmHg）中心靜脈壓（centralvenouspressure，CVP）反映右心室舒張末壓（正常值：5-12cmH2O）

心慌、無力、頭暈皮膚蒼白尿少心源性休克臨床表現(xiàn)二、后向衰竭(Backwardfailure)后向衰竭亦稱靜脈淤血綜合征(syndromeofvenouscongestion)

體循環(huán)淤血

(systemiccongestion)

肺循環(huán)淤血

(pulmonarycongestion)

(一)體循環(huán)淤血(Systemiccongestion)

當(dāng)CVP>16cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食

欲不振等消化道癥狀心性水腫(二)肺循環(huán)淤血(Pulmonarycongestion)

當(dāng)PCWP>18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。左心衰竭導(dǎo)致肺淤血、肺水腫

肺水腫心力衰竭細(xì)胞呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

勞力性呼吸困難的發(fā)生機制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒張期縮短機體活動時需氧量增加端坐呼吸的發(fā)生機制:

端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制:

入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低①勞力性呼吸困難②端作呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難⑤紫紺⑥粉紅色泡沫樣痰⑦肺毛細(xì)血管

楔壓升高④咳嗽①疲乏②水腫③頸靜脈怒張④肝腫大⑤腹水⑥厭食⑦紫紺⑧中心靜脈壓升高病例女性患者，36歲。主訴：因發(fā)熱、呼吸急促及心悸3周入院。現(xiàn)病史：4年前病人開始于勞動時自覺心慌氣短，近半年來癥狀加重，同時下肢出現(xiàn)浮腫。1個月前，經(jīng)常被迫采取端坐位并時常于晚間睡眠時驚醒，氣喘不止，經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)。