第十三章抗帕金森病藥和治療阿爾茲海默病藥課件

第十三章

抗帕金森病藥和治療阿爾茲海默病藥第十三章

抗帕金森病藥和治療阿爾茲海默病藥帕金森?。≒D）又稱震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂所引起的一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。

帕金森?。≒D）帕金森病的發(fā)病機理抑制興奮髓前角運動神經(jīng)元多巴胺乙酰膽堿帕金森病的發(fā)病機理抑制興奮髓前角運動神經(jīng)元多巴胺乙酰膽堿正常人與PD病人中腦的比較

正常人中腦有一條狹長的黑色素沉著部位，那便是正常數(shù)量的黑質(zhì)神經(jīng)元聚集的部位。

帕金森病人中腦的相應(yīng)部位則顏色淺淡，這是黑質(zhì)神經(jīng)元減少的緣故。

正常人與PD病人中腦的比較正常人中腦有一條狹

在1996年亞特蘭大奧運會上，當(dāng)患有帕金森癥的拳壇傳奇人物穆罕默德?阿里顫抖地接過火炬時，全世界人都能看到他因為病痛而止不住抖動的雙手。在圣火映照下，盡管阿里行動遲緩、雙手顫抖，但他的面孔顯得無比堅毅，充滿了感染力，那一刻成為奧運會史上最感人的鏡頭之一

拳王阿里在老年時期所患的就是帕金森氏病阿里與帕金森病在1996年亞特蘭大奧運會上，當(dāng)患有帕金森癥的鄧小平與帕金森病

一代偉人鄧小平終因在患帕金森病晚期，并發(fā)肺部感染，呼吸循環(huán)功能衰竭，搶救無效而離開人世。根據(jù)醫(yī)生解釋，他的心臟健康，肝脾也好，沒有老年人常見的糖尿病或者前列腺炎，致命的問題發(fā)生在神經(jīng)系統(tǒng)，這在醫(yī)學(xué)上叫做“帕金森綜合癥”，是一種沒有辦法根治的疾病。

鄧小平與帕金森病一代偉人鄧小平終因在患帕金森病晚第一節(jié)抗帕金森病藥第一節(jié)抗帕金森病藥分類：原發(fā)性：帕金森病病因不明，可能與遺傳因素有關(guān)繼發(fā)性：帕金森綜合癥腦動脈硬化、腦炎后遺癥、化學(xué)藥物中毒等病因所致，出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀。分類：原發(fā)性：帕金森病一、中樞擬多巴胺類藥（一）多巴胺的前體藥左旋多巴【體內(nèi)過程】1.口服吸收迅速，0.5-2小時達峰值。

2.大部分(95%以上)在肝、血漿被多巴脫羧酶脫羧生成多巴胺，多巴胺少量通過血腦屏障進入中樞。一、中樞擬多巴胺類藥（一）多巴胺的前體藥左旋多巴【藥理作用與臨床應(yīng)用】1．治療帕金森病藥脫羧酶左旋多巴多巴胺補充紋狀體中的多巴胺遞質(zhì)AchDA【藥理作用與臨床應(yīng)用】1．治療帕金森病藥AchDA【藥理作用與臨床應(yīng)用】特點起效慢，作用持久：用藥2～3周后才起效，1～6個月后才獲得最大療效輕癥好，重癥差；年輕好，年老差肌強直和運動困難效果好，肌震顫差療效與療程有關(guān)，【藥理作用與臨床應(yīng)用】特點2．治療肝性腦?。ǜ位杳裕└喂δ芩ソ弑揭野?、酪胺在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為偽遞質(zhì)取代去甲腎上腺素肝昏迷左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镹A，取代偽遞質(zhì)，恢復(fù)正常神經(jīng)功能，暫時使肝昏迷患者意識蘇醒，但不能改善肝功能，故不能根治。

2．治療肝性腦病（肝昏迷）

肝昏迷的偽遞質(zhì)學(xué)說認為，正常機體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺都在肝內(nèi)被氧化解毒。肝功能障礙時，血中苯乙胺和酪胺升高，在神經(jīng)細胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶作用分別生成偽遞質(zhì)----苯乙醇胺和羥苯乙胺，取代正常的遞質(zhì)--NA，妨礙神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能

左旋多巴進入腦內(nèi)，可合成NA，恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，使肝昏迷患者的意識從昏迷轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍?，但不能改善肝功能，故不能根治肝昏迷的偽遞質(zhì)學(xué)說認為，正常機體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物【不良反應(yīng)】１．胃腸道反應(yīng)80%患者出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐，餐前用藥可減輕，多潘立酮可消除，偶見潰瘍、出血或穿孔。２．心血管反應(yīng)約30%患者初期體位性低血壓，原因不明；此外可引起心動過速和心率失常?！静涣挤磻?yīng)】１．胃腸道反應(yīng)3．神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：⑴不自主異常運動：口-舌-頰抽搐、皺眉、頭頸扭動，也可累及肢體或軀體肌群引起搖擺運動。⑵“開-關(guān)現(xiàn)象”：患者突然多動不安（開），而后又出現(xiàn)肌肉強直性運動不能（關(guān))4．精神障礙：妄想、躁狂、失眠、焦慮、抑郁等，需減量或停藥，精神病患者慎用。3．神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：卡比多巴、芐絲肼

不易通過血腦屏障，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性。故本品與左旋多巴合用時，可減少多巴胺在外周組織的生成，提高腦內(nèi)多巴胺的濃度。既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥

卡比多巴、芐絲肼金剛烷胺【藥理作用與臨床應(yīng)用】1、抗病毒藥2、抗帕金森病促進多巴胺釋放緩解肌肉強直、震顫、運動障礙起效快、維持時間短，與左旋多巴合用，療效增強金剛烷胺【藥理作用與臨床應(yīng)用】金剛烷胺【不良反應(yīng)】1、長期服用下肢皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、踝部水腫2、一日劑量超過0.3g，失眠、不安、運動失調(diào)，偶致驚厥，癲癇、精神病患者禁用。金剛烷胺【不良反應(yīng)】溴隱亭1、選擇性激動黑質(zhì)-紋狀體通路的DA受體，對外周多巴胺受體作用弱，用于治療帕金森病。2、激動結(jié)節(jié)-漏斗部位多巴胺受體，抑制催乳素和生長激素釋放，用于治療產(chǎn)后回乳、催乳素分泌過高引起的閉經(jīng)及溢乳。溴隱亭.

二．中樞膽堿受體阻斷藥苯海索（安坦）

【機理】

通過阻斷膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用

.二．中樞膽堿受體阻斷藥.

二、中樞膽堿受體阻斷藥苯海索（安坦）【藥理作用和臨床用途】外周抗膽堿作用弱；早期輕癥患者、不耐受或禁用左旋多巴的患者、抗精神病藥所致的帕金森綜合癥；對輕癥效果好，對肌顫療效好，對流涎、多汗和情感抑郁也可使之好轉(zhuǎn)，對肌肉強直、運動困難效果差。

.二、中樞膽堿受體阻斷藥.

二．中樞膽堿受體阻斷藥苯海索（安坦）

【不良反應(yīng)】與阿托品相似，但較輕；閉角型青光眼、前列腺肥大者慎用；中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用：精神錯亂、譫妄、幻覺；久用停藥，病情惡化；伴有明顯癡呆癥狀的患者慎用。.二．中樞膽堿受體阻斷藥定義：老年性癡呆可分為阿爾茨海默癡呆、血管性癡呆和混合性癡呆，其中AD最為常見，約占70%。

第二節(jié)治療阿爾茲海默病藥定義：老年性癡呆可分為阿爾茨海默癡呆、血管性癡呆和混合性癡呆AD是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的CNS退行性疾病。其主要病理特征：中樞的膽堿能功能不足，大腦萎縮，腦組織內(nèi)出現(xiàn)老年斑、腦血管淀粉樣蛋白沉積，海馬的組織結(jié)構(gòu)萎縮，ACh能神經(jīng)興奮傳遞障礙，中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)Ach-R變性及神經(jīng)元數(shù)目減少等。AD是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的CNS退藥物分類：膽堿酯酶抑制藥：他克林、多奈哌齊、加蘭他敏、石杉堿甲、美曲膦酯M受體激動藥：占諾美林腦代謝激活藥：吡拉西坦、吡硫醇改善微循環(huán)藥：雙氫麥角堿、都可喜其他：藥物分類：膽堿酯酶抑制藥：他克林、多奈哌齊、加蘭他敏、石杉堿他克林

tacrine

【體內(nèi)過程】

口服個體差異大，食物可明顯影響其吸收。飯后服，t1/2約2～4h?！舅幚碜饔谩颗R床使用始于1993年。脂溶性高，易透過血腦屏障，對AChE有抑制作用，是常用藥物。機制：①

抑制腦內(nèi)AChE，增加腦內(nèi)ACh含量。②增加大腦皮質(zhì)和海馬的N-R密度。③

促進腦組織對葡萄糖的利用，改善學(xué)習(xí)、記憶能力的降低。一、膽堿酯酶抑制藥他克林tacrine【藥理作用】臨床使用始于1993年?！九R床應(yīng)用】

治療阿爾茨海默癡呆(與磷脂酰膽堿合用)，可延緩病程6～12個月，提高患者的認知能力和自理能力?！静涣挤磻?yīng)】

最常見的不良反應(yīng)為肝毒性及消化道反應(yīng)。多奈哌齊肝臟毒性較低，患者耐受較好?！九R床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】最常見的不良反應(yīng)為肝毒性及消化道※石杉堿甲※【藥理作用】為可逆性第三代抗AChE藥，有很強的擬膽堿活性，能易化神經(jīng)肌肉接頭遞質(zhì)傳遞，對改善衰老性記憶障礙及老年癡呆患者的記憶功能有良好作用?！九R床應(yīng)用】

可用于各型癡呆癥的治療。對老年性記憶功能減退及老年性癡呆癥，能改善患者記憶和認知能力?！級A甲※【臨床應(yīng)用】二、膽堿受體激動藥占諾美林

占諾美林為M1受體激動藥，易透過血腦屏障。用藥后，AD患者的認知和動作行為可明顯改善，但有胃腸道及心血管方面（心動過緩、低血壓）的不良反應(yīng)。二、膽堿受體激動藥第三節(jié)┃其他治療藥

一、腦代謝增強藥：如吡拉西坦、奧拉西坦、奈非西坦、V-B類等。能促進大腦皮層細胞代謝，提高腺苷酸激酶活性和大腦ATP/ADP的比值，改善腦血流量和增加氨基酸、葡萄糖的吸收利用。人參皂苷可促進腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成的增加，明顯增加小鼠海馬部位的突觸數(shù)目，對多種化學(xué)藥品造成的記憶障礙有顯著改善作用。第三節(jié)┃其他治療藥一、腦代謝增強藥：如吡拉西坦、奧拉西坦、二、抗炎及抗淀粉樣蛋白治療藥關(guān)鍵在于阻止β淀粉樣蛋白（β-AP）產(chǎn)生和促進β-AP代謝。合用非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥抗炎治療，有益于防止淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。三、抗氧化治療藥藥物干預(yù)可提高AD患者體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)水平，改善自由基清除系統(tǒng)的缺陷。如褪黑素、維生素E被認為是內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)。近年來較廣泛報道的銀杏制劑也有一定的抗氧化效果。二、抗炎及抗淀粉樣蛋白治療藥三、抗氧化治療藥【案例】患者，男，６８歲，５年前出現(xiàn)震顫，開始是一側(cè)上肢手部，以拇指、食指和中指的掌指關(guān)節(jié)最為明顯，病情不斷進展，震顫漸波及同側(cè)下肢和對側(cè)上下肢，現(xiàn)下頜和頭部也出現(xiàn)震顫。震顫在靜止?fàn)顟B(tài)時明顯，隨意活動時減輕，情緒緊張時加劇，入睡后則消失。伴有翻身、起立、穿衣、刷牙等隨意運動困難，寫字時筆跡顫動，越寫越小，記憶力減退。檢查：全身肌肉緊張度均增高，左手可見“搓丸樣”動作，表情呆板、低頭屈背、走路緩慢，步伐碎小且慌張，心肺正常，腦ＣＴ示輕度腦萎縮。診斷為帕金森病（ＰＤ）治療采用美多巴62.5ｍｇ三次／日，餐前１小時服藥，服用７天后療效不佳，增加劑量至125ｍｇ／次，３次／日，震顫有緩解，持續(xù)服用維持療效。美多巴：本品為復(fù)方制劑，其組分為：每片含左旋多巴200mg與芐絲肼50mg（相當(dāng)于鹽酸芐絲肼57mg）問題：（１）帕金森病為什么要用美多巴治療？（２）現(xiàn)有的抗帕金森病藥物有那幾類？如何選擇？【案例】第十三章

抗帕金森病藥和治療阿爾茲海默病藥第十三章

抗帕金森病藥和治療阿爾茲海默病藥帕金森?。≒D）又稱震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂所引起的一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。

帕金森?。≒D）帕金森病的發(fā)病機理抑制興奮髓前角運動神經(jīng)元多巴胺乙酰膽堿帕金森病的發(fā)病機理抑制興奮髓前角運動神經(jīng)元多巴胺乙酰膽堿正常人與PD病人中腦的比較

正常人中腦有一條狹長的黑色素沉著部位，那便是正常數(shù)量的黑質(zhì)神經(jīng)元聚集的部位。

帕金森病人中腦的相應(yīng)部位則顏色淺淡，這是黑質(zhì)神經(jīng)元減少的緣故。

正常人與PD病人中腦的比較正常人中腦有一條狹

在1996年亞特蘭大奧運會上，當(dāng)患有帕金森癥的拳壇傳奇人物穆罕默德?阿里顫抖地接過火炬時，全世界人都能看到他因為病痛而止不住抖動的雙手。在圣火映照下，盡管阿里行動遲緩、雙手顫抖，但他的面孔顯得無比堅毅，充滿了感染力，那一刻成為奧運會史上最感人的鏡頭之一

拳王阿里在老年時期所患的就是帕金森氏病阿里與帕金森病在1996年亞特蘭大奧運會上，當(dāng)患有帕金森癥的鄧小平與帕金森病

一代偉人鄧小平終因在患帕金森病晚期，并發(fā)肺部感染，呼吸循環(huán)功能衰竭，搶救無效而離開人世。根據(jù)醫(yī)生解釋，他的心臟健康，肝脾也好，沒有老年人常見的糖尿病或者前列腺炎，致命的問題發(fā)生在神經(jīng)系統(tǒng)，這在醫(yī)學(xué)上叫做“帕金森綜合癥”，是一種沒有辦法根治的疾病。

鄧小平與帕金森病一代偉人鄧小平終因在患帕金森病晚第一節(jié)抗帕金森病藥第一節(jié)抗帕金森病藥分類：原發(fā)性：帕金森病病因不明，可能與遺傳因素有關(guān)繼發(fā)性：帕金森綜合癥腦動脈硬化、腦炎后遺癥、化學(xué)藥物中毒等病因所致，出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀。分類：原發(fā)性：帕金森病一、中樞擬多巴胺類藥（一）多巴胺的前體藥左旋多巴【體內(nèi)過程】1.口服吸收迅速，0.5-2小時達峰值。

2.大部分(95%以上)在肝、血漿被多巴脫羧酶脫羧生成多巴胺，多巴胺少量通過血腦屏障進入中樞。一、中樞擬多巴胺類藥（一）多巴胺的前體藥左旋多巴【藥理作用與臨床應(yīng)用】1．治療帕金森病藥脫羧酶左旋多巴多巴胺補充紋狀體中的多巴胺遞質(zhì)AchDA【藥理作用與臨床應(yīng)用】1．治療帕金森病藥AchDA【藥理作用與臨床應(yīng)用】特點起效慢，作用持久：用藥2～3周后才起效，1～6個月后才獲得最大療效輕癥好，重癥差；年輕好，年老差肌強直和運動困難效果好，肌震顫差療效與療程有關(guān)，【藥理作用與臨床應(yīng)用】特點2．治療肝性腦?。ǜ位杳裕└喂δ芩ソ弑揭野?、酪胺在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為偽遞質(zhì)取代去甲腎上腺素肝昏迷左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镹A，取代偽遞質(zhì)，恢復(fù)正常神經(jīng)功能，暫時使肝昏迷患者意識蘇醒，但不能改善肝功能，故不能根治。

2．治療肝性腦病（肝昏迷）

肝昏迷的偽遞質(zhì)學(xué)說認為，正常機體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺都在肝內(nèi)被氧化解毒。肝功能障礙時，血中苯乙胺和酪胺升高，在神經(jīng)細胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶作用分別生成偽遞質(zhì)----苯乙醇胺和羥苯乙胺，取代正常的遞質(zhì)--NA，妨礙神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能

左旋多巴進入腦內(nèi)，可合成NA，恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，使肝昏迷患者的意識從昏迷轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍眩荒芨纳聘喂δ?，故不能根治肝昏迷的偽遞質(zhì)學(xué)說認為，正常機體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物【不良反應(yīng)】１．胃腸道反應(yīng)80%患者出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐，餐前用藥可減輕，多潘立酮可消除，偶見潰瘍、出血或穿孔。２．心血管反應(yīng)約30%患者初期體位性低血壓，原因不明；此外可引起心動過速和心率失常。【不良反應(yīng)】１．胃腸道反應(yīng)3．神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：⑴不自主異常運動：口-舌-頰抽搐、皺眉、頭頸扭動，也可累及肢體或軀體肌群引起搖擺運動。⑵“開-關(guān)現(xiàn)象”：患者突然多動不安（開），而后又出現(xiàn)肌肉強直性運動不能（關(guān))4．精神障礙：妄想、躁狂、失眠、焦慮、抑郁等，需減量或停藥，精神病患者慎用。3．神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：卡比多巴、芐絲肼

不易通過血腦屏障，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性。故本品與左旋多巴合用時，可減少多巴胺在外周組織的生成，提高腦內(nèi)多巴胺的濃度。既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥

卡比多巴、芐絲肼金剛烷胺【藥理作用與臨床應(yīng)用】1、抗病毒藥2、抗帕金森病促進多巴胺釋放緩解肌肉強直、震顫、運動障礙起效快、維持時間短，與左旋多巴合用，療效增強金剛烷胺【藥理作用與臨床應(yīng)用】金剛烷胺【不良反應(yīng)】1、長期服用下肢皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、踝部水腫2、一日劑量超過0.3g，失眠、不安、運動失調(diào)，偶致驚厥，癲癇、精神病患者禁用。金剛烷胺【不良反應(yīng)】溴隱亭1、選擇性激動黑質(zhì)-紋狀體通路的DA受體，對外周多巴胺受體作用弱，用于治療帕金森病。2、激動結(jié)節(jié)-漏斗部位多巴胺受體，抑制催乳素和生長激素釋放，用于治療產(chǎn)后回乳、催乳素分泌過高引起的閉經(jīng)及溢乳。溴隱亭.

二．中樞膽堿受體阻斷藥苯海索（安坦）

【機理】

通過阻斷膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用

.二．中樞膽堿受體阻斷藥.

二、中樞膽堿受體阻斷藥苯海索（安坦）【藥理作用和臨床用途】外周抗膽堿作用弱；早期輕癥患者、不耐受或禁用左旋多巴的患者、抗精神病藥所致的帕金森綜合癥；對輕癥效果好，對肌顫療效好，對流涎、多汗和情感抑郁也可使之好轉(zhuǎn)，對肌肉強直、運動困難效果差。

.二、中樞膽堿受體阻斷藥.

二．中樞膽堿受體阻斷藥苯海索（安坦）

【不良反應(yīng)】與阿托品相似，但較輕；閉角型青光眼、前列腺肥大者慎用；中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用：精神錯亂、譫妄、幻覺；久用停藥，病情惡化；伴有明顯癡呆癥狀的患者慎用。.二．中樞膽堿受體阻斷藥定義：老年性癡呆可分為阿爾茨海默癡呆、血管性癡呆和混合性癡呆，其中AD最為常見，約占70%。

第二節(jié)治療阿爾茲海默病藥定義：老年性癡呆可分為阿爾茨海默癡呆、血管性癡呆和混合性癡呆AD是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的CNS退行性疾病。其主要病理特征：中樞的膽堿能功能不足，大腦萎縮，腦組織內(nèi)出現(xiàn)老年斑、腦血管淀粉樣蛋白沉積，海馬的組織結(jié)構(gòu)萎縮，ACh能神經(jīng)興奮傳遞障礙，中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)Ach-R變性及神經(jīng)元數(shù)目減少等。AD是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的CNS退藥物分類：膽堿酯酶抑制藥：他克林、多奈哌齊、加蘭他敏、石杉堿甲、美曲膦酯M受體激動藥：占諾美林腦代謝激活藥：吡拉西坦、吡硫醇改善微循環(huán)藥：雙氫麥角堿、都可喜其他：藥物分類：膽堿酯酶抑制藥：他克林、多奈哌齊、加蘭他敏、石杉堿他克林

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【體內(nèi)過程】

口服個體差異大，食物可明顯影響其吸收。飯后服，t1/2約2～4h。【藥理作用】臨床使用始于1993年。脂溶性高，易透過血腦屏障，對AChE有抑制作用，是常用藥物。機制：①

抑制腦內(nèi)AChE，增加腦內(nèi)ACh含量。②增加大腦皮質(zhì)和海馬的N-R密度。③

促進腦組織對葡萄糖的利用，改善學(xué)習(xí)、記憶能力的降低。一、膽堿酯酶抑制藥他克林tacrine【藥理作用】臨床使用始于1993年?！九R床應(yīng)用】

治療阿爾茨海默癡呆(與磷脂酰膽堿合用)，可延緩病程6～12個月，提高患者的認知能力和自理能力?！静涣挤磻?yīng)】

最常見的不良反應(yīng)為肝毒性及消化道反應(yīng)。多奈哌齊肝臟毒性較低，患者耐受較好。【臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】最常見的不良反應(yīng)為肝毒性及消化道※石杉堿甲※【藥理作用】為可逆性第三代抗AChE藥，有很強的擬膽堿活性，能易化神經(jīng)肌肉接頭遞質(zhì)傳遞，對改善衰老性記憶障礙及老年癡呆患者的記憶功能有良好作用?！九R床應(yīng)用】

可用于各型癡呆癥的治療。對老年性記憶功能減退及老年性癡呆癥，能改善患者記憶和認知能力。※石杉堿甲※【臨床應(yīng)用】二、膽堿受體激動藥占諾美林