3糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件

糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷王頻佳檢驗醫(yī)學院糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷王頻佳1第一節(jié)概述第一節(jié)概述2一、糖的生理功能機體主要的能源和碳源提供70%的能量構(gòu)成組織細胞的成分核酸中的核糖，結(jié)締組織中的蛋白多糖，細胞膜上的糖脂和糖蛋白等一、糖的生理功能機體主要的能源和碳源33糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件4葡萄糖代謝葡萄糖代謝5二、血糖及濃度血糖：指血液中的葡萄糖。血糖濃度：正常人的血糖濃度空腹波動在3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)之間。餐后2小時血糖略高，但應該小于7.8mmol/L（<140mg/dl）。二、血糖及濃度血糖：指血液中的葡萄糖。6三、血糖的來源與去路去路來源食物中糖肝糖原非糖物質(zhì)血糖3.9-6.1mmol/L消化吸收分解糖異生尿糖>8.9mmol/LCO2、H2O、能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變轉(zhuǎn)變?nèi)⒀堑膩碓磁c去路去路來源食物中糖肝糖原非糖物質(zhì)血糖消7四、腎糖閾正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即可查出尿糖，這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。在老年人及糖尿病腎病患者往往血糖超過10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L時，卻不出現(xiàn)糖尿，這是腎糖閾升高所致，相反在妊娠期或腎性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，卻出現(xiàn)糖尿，這是腎糖閾降低所致。四、腎糖閾正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即8五、血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)五、血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟調(diào)節(jié)91.肝臟調(diào)節(jié)

進食后——肝糖原合成↑

不進食——肝糖原分解↑

饑餓時——糖異生作用↑1.肝臟調(diào)節(jié)進食后——肝糖原合成↑102.腎臟調(diào)節(jié)血糖＜腎糖閾：尿中不含葡萄糖血糖＞腎糖閾：出現(xiàn)糖尿2.腎臟調(diào)節(jié)血糖＜腎糖閾：尿中不含葡萄糖113.激素的調(diào)節(jié)血糖水平胰島素腎上腺素胰高血糖素糖皮質(zhì)激素甲狀腺素生長素3.激素的調(diào)節(jié)胰島素腎上腺素胰高血糖素糖皮質(zhì)激素甲狀腺素生12胰島素（insulin）作用減少血糖來源增加血糖去路促進葡萄糖進入細胞內(nèi)代謝促進糖的氧化利用促進糖原合成促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹疽种铺窃纸庖种铺钱惿饔靡葝u素（insulin）作用減少血糖來源13六、糖尿病糖尿病是由于患者體內(nèi)的胰島素分泌不足或作用不良，對糖類的利用能力減低甚至完全無法利用，而造成血糖過高，同時伴有糖、脂類、蛋白質(zhì)、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。六、糖尿病糖尿病是由于患者體內(nèi)的胰島素分泌不足或作用不良，對14糖尿病分類1型糖尿?。褐敢葝uβ細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏。此型發(fā)病較年輕，需要胰島素的注射，一旦缺乏胰島素，容易發(fā)生酮酸中毒的現(xiàn)象。糖尿病分類1型糖尿?。褐敢葝uβ細胞破壞，通常導致胰島素絕152型糖尿?。褐敢葝u素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗。常見于成年人，往往有家族史，尤其常見于體型肥胖者。2型糖尿?。褐敢葝u素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島161型和2型糖尿病的比較主要特征1型2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳與生活方式年齡〈30歲〉40歲體重多偏瘦多偏胖發(fā)病快慢酮癥常見較輕內(nèi)源性胰島素絕對缺乏相對缺乏胰島細胞抗體有無一般治療胰島素降糖藥1型和2型糖尿病的比較主要特征1型2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳17糖尿病診斷標準糖尿病有典型糖尿病癥狀(多尿、多飲和不能解釋的體重下降)者，隨機血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。糖尿病診斷標準糖尿病18糖耐量異常餐后2h血糖＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時為糖耐量損傷(IGT)；空腹血糖≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時為空腹血糖損傷(IFG)。糖尿病診斷標準糖耐量異常糖尿病診斷標準19正?？崭寡牵?.11mmol/L，并且餐后2h血糖＜7.77mmol/L。糖尿病診斷標準正常糖尿病診斷標準20第二節(jié)病例分析第二節(jié)病例分析21病例一病例一病史女，41歲，患1型糖尿病，半昏迷狀態(tài)急診入院。腹瀉、嘔吐48小時，因神志不清未能準確使用胰島素，未進食。病史女，41歲，患1型糖尿病，半昏迷狀態(tài)急診入院。腹瀉23體檢昏迷，皮膚無彈性、口干等臨床脫水表現(xiàn)。呼吸深且呈嘆息樣，每分鐘30次，帶有銅臭味。血壓12/8KPa，脈搏100次/分，肺上界有羅音，足底反射為陰性，無其他異常神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。體檢昏迷，皮膚無彈性、口干等臨床脫水表現(xiàn)。呼吸深且呈嘆24實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）67.22.5～5.5TCO2（mmol/L）3.022~32K+（mmol/L）5.83.5~5.0Na+（mmol/L）122135~145Urea（mmol/L）27.32.5~7.0Cr（μmol/L）23055~110實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）67.22.25實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu4+Ket2+血液Hb(g/L)147115～165WBC（×109/L）43.74.0～11.0實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu4+Ket2+血液Hb(g/26分析思考1.病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)?2.是否有酸堿平衡紊亂?如何判斷？3.病人腎臟功能評價。4.血漿鈉離子濃度降低的原因。5.如何評價該病人總體鉀離子濃度？6.病人的診斷是什么？分析思考1.病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)?27病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)高血糖引起滲透性利尿，加之病人液體攝入不足，腹瀉、嘔吐，體液總量減少。病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)高血糖引起滲透性利尿，加之病人液體攝入28是否有酸堿平衡紊亂病人TCO2濃度降低提示代謝性酸中毒進行動脈血血氣檢測對確診中毒及嚴重程度評估是必需的。該患者尿中出現(xiàn)酮體表明病人出現(xiàn)酮癥酸中毒是否有酸堿平衡紊亂病人TCO2濃度降低提示代謝性酸中毒進行動29腎功評價病人尿素和肌酐濃度均增加，且尿素增高大于肌酐（相對于二者參考范圍的上限）?？紤]病人存在腎前性尿毒癥，由血容量減少，GFR降低所致。因為腎小管細胞在低尿流速時，對尿素的重吸收作用更加顯著，而肌酐在腎小管不存在重吸收，所以尿素較肌酐升高更為顯著。腎功評價病人尿素和肌酐濃度均增加，且尿素增高大于肌酐（相對于30血漿鈉離子濃度降低的原因血漿鈉離子濃度降低由稀釋性低鈉血癥而致，是對細胞外液晶體滲透壓增高的相對反應。水從細胞內(nèi)沿滲透梯度移除，造成血漿鈉離子濃度降低。血漿鈉離子濃度降低的原因血漿鈉離子濃度降低由稀釋性低鈉血癥而31總體鉀的估計總體鉀降低。滲透性利尿造成尿鉀丟失加重，引起總鉀耗竭。代謝性酸中毒、胰島素缺乏及血容量減少引起組織氧供不足時，鉀從細胞內(nèi)逸出細胞外液。當?shù)徒M織灌流、代謝性酸中毒及胰島素缺乏被糾正時，血漿鉀濃度會迅速下降，在治療時給予足夠的鉀補充是重要的措施。總體鉀的估計總體鉀降低。滲透性利尿造成尿鉀丟失加重，引起總鉀32動脈血氣結(jié)果血液結(jié)果參考范圍pH6.957.36～7.44pCO2（kPa）2.064.3～6.4AB（mmol/L）419～30動脈血氣結(jié)果血液結(jié)果參考范圍pH6.957.36～7.44p33血氣結(jié)果分析血液pH值低，伴有實際碳酸氫鹽濃度低，提示代謝性酸中毒。血氣結(jié)果分析血液pH值低，伴有實際碳酸氫鹽濃度低，提示代謝性34診斷糖尿病酮癥酸中毒。診斷糖尿病酮癥酸中毒。35糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）

糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosi363糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件37糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素（1）感染：是最常見最主要的誘因，特別是?型糖尿病病人，常伴有嚴重的全身感染，如皮膚、氣道、泌尿道等的急性化膿性感染。（2）各種應激因素：急性心肌梗死、急性腦血管意外、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、嚴重的精神刺激等。（3）飲食不當、胃腸疾患：尤其伴有嚴重嘔吐、腹瀉、高熱時，常導致嚴重失水和進食不足而DKA。（4）胰島素治療中斷或劑量不足或發(fā)生胰島素抗藥性。（5）拮抗胰島素的激素分泌過多：如大量使用糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇增多癥。糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素（1）感染：是最常見最主要的誘因，38酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：DKA時胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產(chǎn)生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多39酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞40酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個體差異較大，早期有頭痛、頭41診斷標準對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。診斷標準對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖42病例二病例二病史女，75歲，昏迷狀態(tài)入急診室，不能獲得病史，也無曾接受任何治療的證據(jù)。病史女，75歲，昏迷狀態(tài)入急診室，不能獲得病史，也無曾接受任44實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）42.52.5～5.5TCO2（mmol/L）2022~32K+（mmol/L）4.73.5~4.8Na+（mmol/L）156135~145Urea（mmol/L）15.62.5~8.0實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）42.52.45實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu3+Ket陰性實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu3+Ket陰性46分析思考1.病人的診斷是什么？2.病人血鈉為什么增高？分析思考1.病人的診斷是什么？47初步診斷高血糖癥高鈉血癥輕微代謝性酸中毒非酮癥性高滲性昏迷初步診斷高血糖癥高鈉血癥輕微代謝性酸中毒非酮癥性48高血鈉的原因這是糖尿病滲透性利尿的結(jié)果。當血漿葡萄糖濃度升高，引起細胞外液晶體滲透壓上升，導致水自細胞內(nèi)進入細胞外。由于血液被稀釋，血漿鈉濃度初起會降低。糖尿病滲透性利尿，如果病人不能通過增加水的攝入補償，就將導致整體脫水，血漿鈉濃度因此升高。高血鈉的原因這是糖尿病滲透性利尿的結(jié)果。當血漿葡萄糖濃度升高49進展病人經(jīng)生理鹽水輸液，同時也輸入低劑量的胰島素。病人沒有蘇醒，6小時后呼吸停止并死亡。進展病人經(jīng)生理鹽水輸液，同時也輸入低劑量的胰島素。病人沒50血漿入院時6hGlu（mmol/L）42.58.6TCO2（mmol/L）2024K+（mmol/L）4.74.2Na+（mmol/L）156168Urea（mmol/L）15.611.4血漿入院時6hGlu（mmol/L）42.58.6TCO2（51思考病人死亡的可能原因？思考病人死亡的可能原因？52住院6h病人血漿葡萄糖濃度快速降低，血鈉繼續(xù)增高。這可能反映低滲鹽水補充不足，以及由于胰島素刺激葡萄糖被細胞攝取使水回到細胞內(nèi)。住院6h病人血漿葡萄糖濃度快速降低，血鈉繼續(xù)增高。這可能反映53這種水快速重新分布非常危險，因為它可引起顱內(nèi)壓快速升高。為減少這一并發(fā)癥，血漿葡萄糖濃度應緩慢下降。這種水快速重新分布非常危險，因為它可引起顱內(nèi)壓快速升高。為減54最后診斷非酮癥高滲性昏迷伴治療期間致命性腦疝。最后診斷非酮癥高滲性昏迷伴治療期間致命性腦疝。55非酮癥高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥，常以嚴重的高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、脫水、意識障礙為本病特征。非酮癥高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥，563糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件57非酮癥高滲性昏迷發(fā)病機制因胰島素相對或絕對不足的加重，促進代謝紊亂，血糖利用減少，血糖增高，導致滲透性利尿，同時因常伴有腎臟病變，尿糖排出減少，進一步增高血糖，導致滲透性利尿，大量失水，血液滲透壓升高，血容量減少，以至細胞內(nèi)脫水，其結(jié)果是腦細胞功能減退，引起意識障礙甚至昏迷。非酮癥高滲性昏迷發(fā)病機制因胰島素相對或絕對不足的加重，促進代58滲透性利尿使失水多于失鈉，低血容量又引起醛固酮增多，進一步減少排鈉，使血鈉增高。因病人血漿胰島素水平低下不如酮癥酸中毒明顯，尚能抑制脂肪的動員、分解和酮體的生成，故不出現(xiàn)或僅有輕度酮癥。滲透性利尿使失水多于失鈉，低血容量又引起醛固酮增多，進一步減59非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)多見于50歲以上的中老年人，半數(shù)以上發(fā)病前無糖尿病或?qū)佥p癥。起病隱匿、緩慢，可從數(shù)日到數(shù)周。初期可有煩渴、多飲、多尿、惡心、厭食、乏力等糖尿病癥狀的出現(xiàn)或加重，多食常不明顯，甚至有食欲減退。非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)多見于50歲以上的中老年人，半數(shù)以上60非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)明顯失水是本病的特征，表現(xiàn)為皮膚彈性差，眼窩凹陷，口唇干裂，血壓下降。隨著失水逐漸加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為遲鈍、表情淡漠、嗜睡、定向障礙、幻覺、偏盲、局限性或全身性癲癇、偏癱、失語，最后昏迷。體溫可升高達40℃，多為中樞性高熱，脈搏細速，呼吸表淺，下肢常出現(xiàn)病理性反射等。非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)明顯失水是本病的特征，表現(xiàn)為皮膚彈性61糖尿病兩種代謝失調(diào)的主要特征特征酮癥酸中毒高滲性昏迷血漿葡萄糖高很高酮體有無酸中毒輕/重無/輕脫水突出突出過度換氣有無糖尿病兩種代謝失調(diào)的主要特征特征酮癥酸中毒高滲性昏迷血漿葡萄62病例三病例三病史男，56歲，未住院的糖尿病人，他每天注射兩次胰島素，其血和尿試驗結(jié)果，包括醫(yī)院和他自己在家測的如下：病史男，56歲，未住院的糖尿病人，他每天注射兩次胰島素，64醫(yī)院檢查結(jié)果1月4月7月10月參考范圍血漿HbA1（%）10.311.011.311.15.0～8.0尿液Glu3+2+2+4+Ket陰性陰性陰性陰性醫(yī)院檢查結(jié)果1月4月7月10月參考范圍血漿HbA110.3165有代表性的一頁家庭血糖監(jiān)測記錄(mmol/L）9月早餐前中餐前午茶前睡前172937475967778997109有代表性的一頁家庭血糖監(jiān)測記錄(mmol/L）9月早餐前中餐66分析思考1.HbA1檢測的意義是什么？2.病人出現(xiàn)糖尿的原因？3.你認為該病人的自測的血糖是否有問題？4.診斷？分析思考1.HbA1檢測的意義是什么？67HbA1糖化血紅蛋白由HbA在代謝過程中與葡萄糖結(jié)合形成，因而它可準確地反映血中葡萄糖水平。糖化血紅蛋白所占比率能反映測定前6～8周平均血糖水平。其測定已成為糖尿病較長時間血糖控制水平的良好指標。如果HbA1的濃度高于10%，胰島素的劑量就需要調(diào)整。在監(jiān)護中的糖尿病患者，其HbA1的濃度改變2%，就具有明顯的臨床意義。HbA1糖化血紅蛋白由HbA在代謝過程中與葡萄糖結(jié)合形成，因68尿糖病人血HbA1每次就診中都高，意味著此人測定前6～8w平均血糖濃度高，糖尿病未控制。故尿糖每次可測出。尿糖病人血HbA1每次就診中都高，意味著此人測定前6～869該病人的自測的血糖是否有問題？尿糖陽性表明每次尿標本采集前幾個小時，病人血漿葡萄糖濃度接近11mmmo/L。但病人自測的血糖濃度均低于該濃度，說明血糖測定不準確。該病人的自測的血糖是否有問題？尿糖陽性表明每次尿標本采集前幾70診斷未控制糖尿病伴假試驗結(jié)果診斷未控制糖尿病伴假試驗結(jié)果71病例四病例四病史女，22歲，糖尿病患者急診入院。嘔吐、腹疼2天，有困倦，呼吸深快并有特殊氣味。病史女，22歲，糖尿病患者急診入院。嘔吐、腹疼2天，有困倦，73分析思考1.最可能的診斷是什么？2.可做哪些病床旁試驗？3.需要哪些實驗室檢查？分析思考1.最可能的診斷是什么？74診斷糖尿病酮癥酸中毒診斷糖尿病酮癥酸中毒75病床旁試驗血糖尿糖定性尿酮體定性病床旁試驗血糖76實驗室檢查尿常規(guī)血常規(guī)血糖電解質(zhì)血氣分析腎功能實驗室檢查尿常規(guī)77糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷王頻佳檢驗醫(yī)學院糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷王頻佳78第一節(jié)概述第一節(jié)概述79一、糖的生理功能機體主要的能源和碳源提供70%的能量構(gòu)成組織細胞的成分核酸中的核糖，結(jié)締組織中的蛋白多糖，細胞膜上的糖脂和糖蛋白等一、糖的生理功能機體主要的能源和碳源803糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件81葡萄糖代謝葡萄糖代謝82二、血糖及濃度血糖：指血液中的葡萄糖。血糖濃度：正常人的血糖濃度空腹波動在3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)之間。餐后2小時血糖略高，但應該小于7.8mmol/L（<140mg/dl）。二、血糖及濃度血糖：指血液中的葡萄糖。83三、血糖的來源與去路去路來源食物中糖肝糖原非糖物質(zhì)血糖3.9-6.1mmol/L消化吸收分解糖異生尿糖>8.9mmol/LCO2、H2O、能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變轉(zhuǎn)變?nèi)⒀堑膩碓磁c去路去路來源食物中糖肝糖原非糖物質(zhì)血糖消84四、腎糖閾正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即可查出尿糖，這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。在老年人及糖尿病腎病患者往往血糖超過10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L時，卻不出現(xiàn)糖尿，這是腎糖閾升高所致，相反在妊娠期或腎性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，卻出現(xiàn)糖尿，這是腎糖閾降低所致。四、腎糖閾正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即85五、血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)五、血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟調(diào)節(jié)861.肝臟調(diào)節(jié)

進食后——肝糖原合成↑

不進食——肝糖原分解↑

饑餓時——糖異生作用↑1.肝臟調(diào)節(jié)進食后——肝糖原合成↑872.腎臟調(diào)節(jié)血糖＜腎糖閾：尿中不含葡萄糖血糖＞腎糖閾：出現(xiàn)糖尿2.腎臟調(diào)節(jié)血糖＜腎糖閾：尿中不含葡萄糖883.激素的調(diào)節(jié)血糖水平胰島素腎上腺素胰高血糖素糖皮質(zhì)激素甲狀腺素生長素3.激素的調(diào)節(jié)胰島素腎上腺素胰高血糖素糖皮質(zhì)激素甲狀腺素生89胰島素（insulin）作用減少血糖來源增加血糖去路促進葡萄糖進入細胞內(nèi)代謝促進糖的氧化利用促進糖原合成促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹疽种铺窃纸庖种铺钱惿饔靡葝u素（insulin）作用減少血糖來源90六、糖尿病糖尿病是由于患者體內(nèi)的胰島素分泌不足或作用不良，對糖類的利用能力減低甚至完全無法利用，而造成血糖過高，同時伴有糖、脂類、蛋白質(zhì)、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。六、糖尿病糖尿病是由于患者體內(nèi)的胰島素分泌不足或作用不良，對91糖尿病分類1型糖尿?。褐敢葝uβ細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏。此型發(fā)病較年輕，需要胰島素的注射，一旦缺乏胰島素，容易發(fā)生酮酸中毒的現(xiàn)象。糖尿病分類1型糖尿病：指胰島β細胞破壞，通常導致胰島素絕922型糖尿?。褐敢葝u素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗。常見于成年人，往往有家族史，尤其常見于體型肥胖者。2型糖尿?。褐敢葝u素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島931型和2型糖尿病的比較主要特征1型2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳與生活方式年齡〈30歲〉40歲體重多偏瘦多偏胖發(fā)病快慢酮癥常見較輕內(nèi)源性胰島素絕對缺乏相對缺乏胰島細胞抗體有無一般治療胰島素降糖藥1型和2型糖尿病的比較主要特征1型2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳94糖尿病診斷標準糖尿病有典型糖尿病癥狀(多尿、多飲和不能解釋的體重下降)者，隨機血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。糖尿病診斷標準糖尿病95糖耐量異常餐后2h血糖＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時為糖耐量損傷(IGT)；空腹血糖≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時為空腹血糖損傷(IFG)。糖尿病診斷標準糖耐量異常糖尿病診斷標準96正?？崭寡牵?.11mmol/L，并且餐后2h血糖＜7.77mmol/L。糖尿病診斷標準正常糖尿病診斷標準97第二節(jié)病例分析第二節(jié)病例分析98病例一病例一病史女，41歲，患1型糖尿病，半昏迷狀態(tài)急診入院。腹瀉、嘔吐48小時，因神志不清未能準確使用胰島素，未進食。病史女，41歲，患1型糖尿病，半昏迷狀態(tài)急診入院。腹瀉100體檢昏迷，皮膚無彈性、口干等臨床脫水表現(xiàn)。呼吸深且呈嘆息樣，每分鐘30次，帶有銅臭味。血壓12/8KPa，脈搏100次/分，肺上界有羅音，足底反射為陰性，無其他異常神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。體檢昏迷，皮膚無彈性、口干等臨床脫水表現(xiàn)。呼吸深且呈嘆101實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）67.22.5～5.5TCO2（mmol/L）3.022~32K+（mmol/L）5.83.5~5.0Na+（mmol/L）122135~145Urea（mmol/L）27.32.5~7.0Cr（μmol/L）23055~110實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）67.22.102實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu4+Ket2+血液Hb(g/L)147115～165WBC（×109/L）43.74.0～11.0實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu4+Ket2+血液Hb(g/103分析思考1.病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)?2.是否有酸堿平衡紊亂?如何判斷？3.病人腎臟功能評價。4.血漿鈉離子濃度降低的原因。5.如何評價該病人總體鉀離子濃度？6.病人的診斷是什么？分析思考1.病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)?104病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)高血糖引起滲透性利尿，加之病人液體攝入不足，腹瀉、嘔吐，體液總量減少。病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)高血糖引起滲透性利尿，加之病人液體攝入105是否有酸堿平衡紊亂病人TCO2濃度降低提示代謝性酸中毒進行動脈血血氣檢測對確診中毒及嚴重程度評估是必需的。該患者尿中出現(xiàn)酮體表明病人出現(xiàn)酮癥酸中毒是否有酸堿平衡紊亂病人TCO2濃度降低提示代謝性酸中毒進行動106腎功評價病人尿素和肌酐濃度均增加，且尿素增高大于肌酐（相對于二者參考范圍的上限）?？紤]病人存在腎前性尿毒癥，由血容量減少，GFR降低所致。因為腎小管細胞在低尿流速時，對尿素的重吸收作用更加顯著，而肌酐在腎小管不存在重吸收，所以尿素較肌酐升高更為顯著。腎功評價病人尿素和肌酐濃度均增加，且尿素增高大于肌酐（相對于107血漿鈉離子濃度降低的原因血漿鈉離子濃度降低由稀釋性低鈉血癥而致，是對細胞外液晶體滲透壓增高的相對反應。水從細胞內(nèi)沿滲透梯度移除，造成血漿鈉離子濃度降低。血漿鈉離子濃度降低的原因血漿鈉離子濃度降低由稀釋性低鈉血癥而108總體鉀的估計總體鉀降低。滲透性利尿造成尿鉀丟失加重，引起總鉀耗竭。代謝性酸中毒、胰島素缺乏及血容量減少引起組織氧供不足時，鉀從細胞內(nèi)逸出細胞外液。當?shù)徒M織灌流、代謝性酸中毒及胰島素缺乏被糾正時，血漿鉀濃度會迅速下降，在治療時給予足夠的鉀補充是重要的措施?？傮w鉀的估計總體鉀降低。滲透性利尿造成尿鉀丟失加重，引起總鉀109動脈血氣結(jié)果血液結(jié)果參考范圍pH6.957.36～7.44pCO2（kPa）2.064.3～6.4AB（mmol/L）419～30動脈血氣結(jié)果血液結(jié)果參考范圍pH6.957.36～7.44p110血氣結(jié)果分析血液pH值低，伴有實際碳酸氫鹽濃度低，提示代謝性酸中毒。血氣結(jié)果分析血液pH值低，伴有實際碳酸氫鹽濃度低，提示代謝性111診斷糖尿病酮癥酸中毒。診斷糖尿病酮癥酸中毒。112糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）

糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosi1133糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件114糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素（1）感染：是最常見最主要的誘因，特別是?型糖尿病病人，常伴有嚴重的全身感染，如皮膚、氣道、泌尿道等的急性化膿性感染。（2）各種應激因素：急性心肌梗死、急性腦血管意外、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、嚴重的精神刺激等。（3）飲食不當、胃腸疾患：尤其伴有嚴重嘔吐、腹瀉、高熱時，常導致嚴重失水和進食不足而DKA。（4）胰島素治療中斷或劑量不足或發(fā)生胰島素抗藥性。（5）拮抗胰島素的激素分泌過多：如大量使用糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇增多癥。糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素（1）感染：是最常見最主要的誘因，115酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：DKA時胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產(chǎn)生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多116酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞117酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個體差異較大，早期有頭痛、頭118診斷標準對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。診斷標準對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖119病例二病例二病史女，75歲，昏迷狀態(tài)入急診室，不能獲得病史，也無曾接受任何治療的證據(jù)。病史女，75歲，昏迷狀態(tài)入急診室，不能獲得病史，也無曾接受任121實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）42.52.5～5.5TCO2（mmol/L）2022~32K+（mmol/L）4.73.5~4.8Na+（mmol/L）156135~145Urea（mmol/L）15.62.5~8.0實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Glu（mmol/L）42.52.122實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu3+Ket陰性實驗室檢查尿液結(jié)果參考范圍Glu3+Ket陰性123分析思考1.病人的診斷是什么？2.病人血鈉為什么增高？分析思考1.病人的診斷是什么？124初步診斷高血糖癥高鈉血癥輕微代謝性酸中毒非酮癥性高滲性昏迷初步診斷高血糖癥高鈉血癥輕微代謝性酸中毒非酮癥性125高血鈉的原因這是糖尿病滲透性利尿的結(jié)果。當血漿葡萄糖濃度升高，引起細胞外液晶體滲透壓上升，導致水自細胞內(nèi)進入細胞外。由于血液被稀釋，血漿鈉濃度初起會降低。糖尿病滲透性利尿，如果病人不能通過增加水的攝入補償，就將導致整體脫水，血漿鈉濃度因此升高。高血鈉的原因這是糖尿病滲透性利尿的結(jié)果。當血漿葡萄糖濃度升高126進展病人經(jīng)生理鹽水輸液，同時也輸入低劑量的胰島素。病人沒有蘇醒，6小時后呼吸停止并死亡。進展病人經(jīng)生理鹽水輸液，同時也輸入低劑量的胰島素。病人沒127血漿入院時6hGlu（mmol/L）42.58.6TCO2（mmol/L）2024K+（mmol/L）4.74.2Na+（mmol/L）156168Urea（mmol/L）15.611.4血漿入院時6hGlu（mmol/L）42.58.6TCO2（128思考病人死亡的可能原因？思考病人死亡的可能原因？129住院6h病人血漿葡萄糖濃度快速降低，血鈉繼續(xù)增高。這可能反映低滲鹽水補充不足，以及由于胰島素刺激葡萄糖被細胞攝取使水回到細胞內(nèi)。住院6h病人血漿葡萄糖濃度快速降低，血鈉繼續(xù)增高。這可能反映130這種水快速重新分布非常危險，因為它可引起顱內(nèi)壓快速升高。為減少這一并發(fā)癥，血漿葡萄糖濃度應緩慢下降。這種水快速重新分布非常危險，因為它可引起顱內(nèi)壓快速升高。為減131最后診斷非酮癥高滲性昏迷伴治療期間致命性腦疝。最后診斷非酮癥高滲性昏迷伴治療期間致命性腦疝。132非酮癥高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥，常以嚴重的高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、脫水、意識障礙為本病特征。非酮癥高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥，1333糖尿病代謝紊亂的實驗室診斷1208解讀課件134非酮癥高滲性昏迷發(fā)病機制因胰島素相對或絕對不足的加重，促進代謝紊亂，血糖利用減少，血糖增高，導致滲透性利尿，同時因常伴有腎臟病變，尿糖排出減少，進一步增高血糖，導致滲透性利尿，大量失水，血液滲透壓升高，血容量減少，以至細胞內(nèi)脫水，其結(jié)果是腦細胞功能減退，引起意識障礙甚至昏迷。非酮癥高滲性昏迷發(fā)病機制因胰島素相對或絕對不足的加重，促進代135滲透性利尿使失水多于失鈉，低血容量又引起醛固酮增多，進一步減少排鈉，使血鈉增高。因病人血漿胰島素水平低下不如酮癥酸中毒明顯，尚能抑制脂肪的動員、分解和酮體的生成，故不出現(xiàn)或僅有輕度酮癥。滲透性利尿使失水多于失鈉，低血容量又引起醛固酮增多，進一步減136非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)多見于50歲以上的中老年人，半數(shù)以上發(fā)病前無糖尿病或?qū)佥p癥。起病隱匿、緩慢，可從數(shù)日到數(shù)周。初期可有煩渴、多飲、多尿、