人類(lèi)工效學(xué)原理與應(yīng)用課件

第二章

生產(chǎn)性粉塵與塵肺

第二章

生產(chǎn)性粉塵與塵肺1江西修水采金者患上矽肺病

付出生命代價(jià)

1986年10月，偏僻的上衫鄉(xiāng)發(fā)現(xiàn)了金礦，于是村民們就開(kāi)始了采金生涯。村民們進(jìn)行了幾近瘋狂的開(kāi)采。沒(méi)有人出面組織，也沒(méi)有采取防護(hù)措施?！耙惶?4小時(shí)在井下，上來(lái)的時(shí)候，嘴里鼻孔里全是石粉。”江西修水采金者患上矽肺病

付出生命代價(jià)1986年10月，偏2下衫村42歲的村民朱洪福，在鄉(xiāng)里第一個(gè)村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批檢查出患上了矽肺病?，F(xiàn)在，與他一起檢查出有矽肺病的村民中，已有20多人陸續(xù)死去。而隨后兩批檢查出近矽肺病220人中，也已有30多人相繼死亡。塔頭村村民反映,2002年4月，村民自發(fā)組織去南昌的職業(yè)病醫(yī)院檢查，結(jié)果又有150多個(gè)Ⅰ＋以上的患者被查了出來(lái)。幾乎每個(gè)月都有人因矽肺病死亡。鄉(xiāng)里籠罩著死亡的陰影。下衫村42歲的村民朱洪福，在鄉(xiāng)里第一個(gè)村民死于矽肺病。他和百3上衫鄉(xiāng)政府2001年的一份文件：“上衫鄉(xiāng)矽肺患者有400余人。”這400多人中絕大多數(shù)都是青壯年，他們都是在鄉(xiāng)金礦干活時(shí)得這種病的。而被矽肺病改變了命運(yùn)的，還有分散在全鄉(xiāng)各村的400余個(gè)家庭?！盎颊哂械囊呀?jīng)撒手人寰，活著的也無(wú)法下地勞動(dòng)?！?0年以后，上衫鄉(xiāng)將成為寡婦鄉(xiāng)。上衫鄉(xiāng)政府2001年的一份文件：“上衫鄉(xiāng)矽肺患者有400余人4悲劇發(fā)生后，有三批患者通過(guò)向當(dāng)?shù)胤ㄔ浩鹪V，已獲得8000元至1萬(wàn)元不等的政府賠償。1萬(wàn)元左右的賠償對(duì)于救治一個(gè)矽肺病患者來(lái)說(shuō)不過(guò)是杯水車(chē)薪，光一年的吃藥費(fèi)用上萬(wàn)元也夠他們受的了，原來(lái)開(kāi)采金礦掙的錢(qián)早就填進(jìn)去了。大多數(shù)矽肺病患者傾家蕩產(chǎn)來(lái)進(jìn)行自救。也有一些患者到南京的醫(yī)院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范圍內(nèi)熬些中藥，希望能僥幸病愈?！暗堑却娜匀皇撬劳龅耐{?！蓖谕诮饡r(shí)蓋的樓房，吳生福說(shuō)，“當(dāng)初有誰(shuí)能想到會(huì)以自己的生命和家人的痛苦作代價(jià)呢？”

悲劇發(fā)生后，有三批患者通過(guò)向當(dāng)?shù)胤ㄔ浩鹪V，已獲得8000元至5

回憶當(dāng)初采礦混亂的的情景，村民感到十分后悔。矽肺病雖然無(wú)法治療，但“當(dāng)初只要改干鉆為濕鉆，再堅(jiān)持戴口罩作業(yè)，基本上就可以避免悲劇的發(fā)生。”

回憶當(dāng)初采礦混亂的的情景，村民感到十分后悔。6108人體檢25人確診矽肺病侵蝕農(nóng)民工生命健康２００４年年底，青海省疾病預(yù)防控制中心免費(fèi)為青海省互助土族自治縣臺(tái)子鄉(xiāng)部分外出采金的農(nóng)民工進(jìn)行了一次職業(yè)病體檢，在接受檢查的１０８人中，確診為矽肺病患者的有２５人，檢出率高達(dá)２３．１５％。接受體檢的人中已有２人死亡，很多人正值壯年就喪失了勞動(dòng)能力，矽肺病正嚴(yán)重侵蝕著農(nóng)民工的生命健康。108人體檢25人確診矽肺病侵蝕農(nóng)民工生命健康２０7塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。生產(chǎn)性粉塵

在生產(chǎn)活動(dòng)中產(chǎn)生的能夠較長(zhǎng)時(shí)間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒職業(yè)性肺部疾患環(huán)境污染塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌8第一節(jié)概述一、粉塵的來(lái)源與分類(lèi)二、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義三、生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響四、粉塵危害的控制第一節(jié)概述一、粉塵的來(lái)源與分類(lèi)9(一)生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源1、固體物質(zhì)的破碎加工；2、粉末狀物質(zhì)包裝、運(yùn)輸；3、可燃性物質(zhì)不完全性燃燒；4、金屬蒸氣冷凝；5、二次揚(yáng)塵。(一)生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源1、固體物質(zhì)的破碎加工；10(一)生產(chǎn)性粉塵分類(lèi)按粉塵的性質(zhì)可分為：（1）無(wú)機(jī)粉塵（inorganicdust）礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其化合物人工無(wú)機(jī)塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂（2）有機(jī)粉塵（organicdust）動(dòng)物性粉塵：獸毛、羽絨、骨質(zhì)、絲植物性粉塵：棉、麻、亞麻、谷物、木、茶人工有機(jī)塵：合成染料、合成樹(shù)脂、合成纖維、TNT炸藥、有機(jī)農(nóng)藥（3）混合性粉塵（mixeddust）生產(chǎn)環(huán)境中最多見(jiàn)(一)生產(chǎn)性粉塵分類(lèi)按粉塵的性質(zhì)可分為：11（二）、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義(一)粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間(二)粉塵的分散度(三)溶解度(四)粉塵的硬度(五)粉塵的荷電性(六)爆炸性（二）、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義(一)粉塵的化學(xué)成分、濃12粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間不同化學(xué)成分的粉塵對(duì)機(jī)體作用性質(zhì)各異纖維化：游離型二氧化硅粉塵矽肺結(jié)合型二氧化硅粉塵石棉肺中毒：鉛塵過(guò)敏：鈹、鋁過(guò)敏性哮喘、肺炎棉、麻塵棉塵病刺激作用：某些有機(jī)粉塵單純非特異性呼吸道刺激同一種粉塵，作業(yè)環(huán)境空氣中濃度越高，暴露時(shí)間越長(zhǎng)，對(duì)人體危害越嚴(yán)重。

粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間不同化學(xué)成分的粉塵對(duì)機(jī)13粉塵的分散度什么是分散度？

是指物質(zhì)被粉碎的程度，粒子分散度：以粉塵粒徑大小(m)的數(shù)量組成百分比來(lái)表示。粒徑較小的顆粒愈多，分散度愈高。質(zhì)量分散度：以粉塵質(zhì)量組成百分比來(lái)表示。粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比愈大，質(zhì)量分散度愈高。粉塵的分散度什么是分散度？粒子分散度：以粉塵粒徑大小(m14粉塵分散度衛(wèi)生學(xué)意義影響粉塵在空氣中的懸浮穩(wěn)定性影響粉塵的生物活性影響粉塵在呼吸道中的阻留部位和阻留率

粉塵分散度衛(wèi)生學(xué)意義影響粉塵在空氣中的懸浮穩(wěn)定性15粉塵在肺內(nèi)阻留方式和部位粉塵直徑（m）阻留方式阻留部位10m左右慣性碰撞上呼吸道<5m重力沉降主要在肺泡<0.5m重力沉降(弱)彌散作用主要在肺泡<0.1m彌散作用肺泡粉塵在肺內(nèi)阻留方式和部位粉塵直徑（m）阻留方式阻留部位1016空氣動(dòng)力學(xué)直徑

(aerodynamicequivalentdiameter，AED)塵粒的空氣動(dòng)力學(xué)直徑是指某一種類(lèi)的粉塵粒子，不論其形狀，大小和密度如何，如果它在空氣中的沉降速度與一種密度為1的球形粒子的沉降速度一樣時(shí)，則這種球形粒子的直徑即為該種粉塵粒子的空氣動(dòng)力學(xué)直徑。

呼吸道（

AED

<15m）可吸入性粉塵（inhalabledust）上呼吸道（

AED

10m~15m）呼吸道深部及肺泡區(qū)（

AED

<5m）呼吸性粉塵（respirabledust）空氣動(dòng)力學(xué)直徑

(aerodynamicequivalen17粉塵的硬度硬度呼吸道黏膜的機(jī)械性損傷粒徑較大、外形不規(guī)則堅(jiān)硬的塵?？赡芤鸷粑鲤つC(jī)械損傷；而進(jìn)入肺泡的塵粒，由于質(zhì)量小，肺泡環(huán)境濕潤(rùn)，并受肺泡表面活性物質(zhì)影響，對(duì)肺泡的機(jī)械損傷作用可能并不明顯。

粉塵的硬度硬度呼吸道黏膜的機(jī)械性損傷18粉塵的溶解度有毒粉塵：無(wú)毒粉塵：溶解度愈高，對(duì)人體毒作用愈強(qiáng)；溶解度愈高，對(duì)人體危害愈小。

現(xiàn)在認(rèn)為，只要有足夠的濃度和吸入時(shí)間，任何難溶粉塵都能引起塵肺。粉塵的溶解度有毒粉塵：溶解度愈高，對(duì)人體毒作用愈強(qiáng)；溶解度愈19粉塵的荷電性高分散度的粉塵常帶有電荷。一般認(rèn)為荷電粉塵易被阻留在肺內(nèi)，并能影響細(xì)胞的吞噬速度。粉塵的荷電性高分散度的粉塵常帶有電荷。20粉塵的爆炸性可氧化的粉塵如煤、面粉、糖、硫磺、鉛、鋅等，在適宜的濃度下(如煤塵35g／m2；面粉、鋁、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、電火花和放電時(shí)，即會(huì)發(fā)生爆炸。國(guó)內(nèi)外粉塵爆炸事故經(jīng)常發(fā)生，僅紡織行業(yè)不完全統(tǒng)計(jì)，日本1952一1970年共發(fā)生l77起。我國(guó)1981一1987年發(fā)生6起，造成重大傷亡和損失。粉塵的爆炸性可氧化的粉塵如煤、面粉、糖、硫磺、鉛、鋅等，在適21在第二次世界大戰(zhàn)期間，希特勒的空軍不斷轟炸英國(guó)，炸彈從天而降。英國(guó)一家面粉廠(chǎng)的廠(chǎng)主暗自慶幸炸彈沒(méi)有擊中他的廠(chǎng)房，但幾乎與炸彈落下的同時(shí)，車(chē)間里自己發(fā)生了大爆炸，屋頂飛上了天，爆炸的威力超過(guò)了炸彈的破壞作用。與此同時(shí)，其他幾家面粉廠(chǎng)也發(fā)生了爆炸。

這種奇特的爆炸使工廠(chǎng)損失慘重，而且令人莫名其妙，因?yàn)闆](méi)有炸彈落到廠(chǎng)房上，況且車(chē)間里只有面粉和機(jī)器，沒(méi)有炸藥一類(lèi)爆炸物品。

由于炸彈爆炸的氣浪掀起了車(chē)間里的面粉粉塵，使得空氣中所含的面粉達(dá)到了一定的濃度，并且遇火后發(fā)生了爆炸。爆炸物是面粉。

會(huì)爆炸的面粉在第二次世界大戰(zhàn)期間，希特勒的空軍不斷轟炸英國(guó)，炸彈221977年12月22日中午，一聲驚天動(dòng)地的爆炸聲在美國(guó)威斯威科市響起。威斯威科市糧庫(kù)有著幾十個(gè)高大的貯糧倉(cāng)。面粉入庫(kù)時(shí)，要經(jīng)過(guò)提升塔從平地提升到高處，再由皮帶運(yùn)輸機(jī)分配到各貯糧倉(cāng)去。

那天中午，一批面粉正在進(jìn)倉(cāng)，提升塔的皮帶運(yùn)輸機(jī)“吱吱”地響著，源源不絕地將面粉送入。長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)行的皮帶運(yùn)輸機(jī)在運(yùn)轉(zhuǎn)中因?yàn)槟Σ辽鸁?，引起面粉粉塵著火，緊接著就形成了爆炸。那大朵蘑菇狀的煙云，乃是大量面粉粉塵受到爆炸的激蕩而形成的。

這次爆炸，炸死了36人，重傷9人，有48個(gè)貯糧倉(cāng)的大糧庫(kù)被夷為平地，連附近的一座辦公樓也徹底炸毀.會(huì)爆炸的面粉1977年12月22日中午，一聲驚天動(dòng)地的爆炸聲在美23（三）、生產(chǎn)性粉塵對(duì)機(jī)體健康影響1.粉塵在呼吸道的沉積撞擊：粒徑較大的粉塵在大氣道氣流方向改變處截留：纖維狀粉塵重力沉積：D>1m

布朗運(yùn)動(dòng)沉積：D<0.5m靜電沉積：帶電荷較多的塵粒（三）、生產(chǎn)性粉塵對(duì)機(jī)體健康影響1.粉塵在呼吸道的沉積242.人體對(duì)粉塵的防御和清除--三道防線(xiàn)

鼻腔、喉、氣管支氣管樹(shù)的阻留

呼吸道上皮黏液纖毛系統(tǒng)的排出作用黏膜上皮細(xì)胞表面的纖毛+覆蓋于上的黏液有效清除方式“黏液纖毛系統(tǒng)”肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用2.人體對(duì)粉塵的防御和清除--三道防線(xiàn)鼻腔、喉、氣管支氣管25肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用阿米巴樣運(yùn)動(dòng)肺泡縮張運(yùn)動(dòng)具有纖毛上皮結(jié)構(gòu)的支氣管塵細(xì)胞肺淋巴系統(tǒng)肺門(mén)支氣管淋巴結(jié)小部分塵粒巨噬細(xì)胞塵細(xì)胞塵粒肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用阿米巴樣運(yùn)動(dòng)肺泡縮張運(yùn)動(dòng)具有纖毛上皮塵26人體高效清除粉塵呼吸系統(tǒng)通過(guò)上述作用可使進(jìn)入呼吸道粉塵的絕大部分在24小時(shí)內(nèi)被排出。人體通過(guò)各種清除功能，可排出進(jìn)入呼吸道的97%～99%的粉塵，約l%～3%的塵粒沉積在體內(nèi)。如果長(zhǎng)期吸入粉塵可削弱上述各項(xiàng)清除功能，導(dǎo)致粉塵過(guò)量沉積，釀成肺組織病變，引起疾病。人體高效清除粉塵呼吸系統(tǒng)通過(guò)上述作用可273.粉塵對(duì)人體的致病作用（1）塵肺（2）其他呼吸系統(tǒng)疾患1）粉塵沉著癥2）有機(jī)粉塵所致呼吸系統(tǒng)疾患3）粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等（3）局部作用（4）中毒作用（5）腫瘤3.粉塵對(duì)人體的致病作用（1）塵肺28塵肺定義：是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：①肺內(nèi)有粉塵阻留②膠原型纖維增生③肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞塵肺定義：29矽肺(silicosis)：游離型二氧化硅粉塵硅酸鹽肺(silicatosis)：結(jié)合型二氧化硅粉塵（石棉、滑石、水泥、云母）炭塵肺(carbonpneumoconiosis)：煤、碳黑、石墨、活性炭混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)：含有游離二氧化硅和其它粉塵的混合性粉塵煤矽肺金屬塵肺：鋁塵肺、電焊工塵肺分類(lèi)：2002年《職業(yè)病目錄》共有12種塵肺矽肺(silicosis)：分類(lèi)：2002年《職業(yè)病目30塵肺是一種古老的職業(yè)病我國(guó)宋朝孔平仲(公元11世紀(jì))，《談苑》：“后苑銀作鍍金，為水銀所薰，頭手俱顫。賣(mài)餅家窺爐，目皆早昏。賈谷山采石人，石末傷肺，肺焦多死。鑄錢(qián)監(jiān)卒無(wú)自首者，以辛苦故也。塵肺是一種古老的職業(yè)病我國(guó)宋朝孔平仲(31某些生產(chǎn)性粉塵（錫、鋇、鐵、銻）一般性異物反應(yīng)肺間質(zhì)非膠原性纖維增生肺泡結(jié)構(gòu)保留離塵后病變不進(jìn)展甚至逐漸減輕，X線(xiàn)陰影消失其他呼吸系統(tǒng)疾患--粉塵沉著癥某些生產(chǎn)性粉塵（錫、鋇、鐵、銻）其他呼吸系統(tǒng)疾患-32棉塵?。好?、大麻、亞麻職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎：農(nóng)民肺、蔗渣塵肺、禽類(lèi)飼養(yǎng)工肺有機(jī)粉塵毒性綜合征：吸入被細(xì)菌內(nèi)毒素污染的有機(jī)粉塵

非特異性慢性阻塞性肺?。壕勐纫蚁⑷嗽炖w維粉塵其他呼吸系統(tǒng)疾患--有機(jī)粉塵引起的肺部病變棉塵?。浩渌粑到y(tǒng)疾患--有機(jī)粉塵引起的肺部病變33呼吸道粘膜局部刺激作用：鼻炎、咽炎、氣管炎角膜損傷：金屬磨料粉塵粉刺、毛囊炎、膿皮?。悍蹓m堵塞皮膚的毛囊、汗腺開(kāi)口光感性皮炎：瀝青粉塵局部作用呼吸道粘膜局部刺激作用：局部作用34中毒作用鉛、砷、錳等粉塵腫瘤二氧化硅、石棉、放射性礦物質(zhì)、鎳、鉻酸鹽塵中毒作用35（四）生產(chǎn)性粉塵危害控制

“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”1.法律措施2.組織措施宣傳教育（“教”）保證防塵設(shè)備的維護(hù)管理、落實(shí)防塵管理制度（“管”）3.技術(shù)措施（一級(jí)預(yù)防）

改革工藝和革新生產(chǎn)設(shè)備（“革”）

濕式作業(yè)（“水”)

密閉塵源（“密”）抽風(fēng)除塵（“風(fēng)”）4.衛(wèi)生保健措施

作業(yè)環(huán)境監(jiān)測(cè)與監(jiān)督

健康檢查（“查”）

個(gè)體防護(hù)（“護(hù)”）（四）生產(chǎn)性粉塵危害控制

“革、水、密36第二節(jié)游離二氧化硅粉塵和矽肺矽肺（silicosis）是由于在生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

我國(guó)矽肺病例占?jí)m肺總病例接近50%，位居第一，是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。

第二節(jié)游離二氧化硅粉塵和矽肺矽肺（37游離二氧化硅類(lèi)型1、結(jié)晶型：硅氧四面體排列規(guī)則，如石英、鱗石英。2、隱晶型：硅氧四面體排列不規(guī)則，主要有玉髓、瑪瑙、火石和石英玻璃3、無(wú)定型：硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產(chǎn)生的二氧化硅蒸氣游離二氧化硅類(lèi)型1、結(jié)晶型：硅氧四面體排列規(guī)則，如石英、鱗石38游離二氧化硅自然分布在自然界游離二氧化硅分布很廣，在16km以?xún)?nèi)的地殼中約占25％，在95％的礦石中均含有數(shù)量不等的游離SiO2。石英花崗巖沙子99.9%約80%60~80%游離二氧化硅自然分布在自然界游離二氧化硅分布很廣，在16km39

主要接塵作業(yè)：

礦山：鑿巖、爆破、采礦、運(yùn)輸、選礦挖掘隧道：筑路、水利工程工業(yè)原料的粉碎、研磨、篩分、配料機(jī)械制造業(yè)：鑄型、清砂、噴砂矽塵作業(yè)：

接觸含有游離二氧化硅10%以上的粉塵作業(yè)

（一）接觸游離二氧化硅粉塵的主要作業(yè)主要接塵作業(yè)：（一）接觸游離二氧化硅粉塵的主要作業(yè)40游離二氧化硅含量二氧化硅類(lèi)型石英變體結(jié)晶型>隱晶型、無(wú)定型晶體結(jié)構(gòu)鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英粉塵濃度分散度接塵時(shí)間防護(hù)措施個(gè)體因素年齡、營(yíng)養(yǎng)、個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣、呼吸道疾患其它粉塵的協(xié)同作用氟、砷、鉻（二）影響矽肺發(fā)病因素肺內(nèi)粉塵蓄積量游離二氧化硅含量（二）影響矽肺發(fā)病因素肺內(nèi)粉塵蓄積量41速發(fā)型矽肺（acutesilicosis）少數(shù)由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)l～2年即發(fā)病者，稱(chēng)為“速發(fā)型矽肺”晚發(fā)型矽肺（delayedsilicosis）有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時(shí)X線(xiàn)胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱(chēng)為“晚發(fā)型矽肺”

矽肺發(fā)病一般比較緩慢，接觸較低濃度游離二氧化硅粉塵多在15～20年后才發(fā)病。但發(fā)病后，即使脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)發(fā)展。速發(fā)型矽肺（acutesilicosis）矽肺發(fā)病一般比較421.塵細(xì)胞的損傷和死亡（三）矽肺發(fā)病機(jī)制塵粒表面的羥基活性基團(tuán)（硅烷醇基團(tuán)）與巨噬細(xì)胞膜形成

氫鍵，發(fā)生氫交換及電子傳遞，引起細(xì)胞膜通透性增加,流動(dòng)性降低，細(xì)胞破裂(2)直接損害巨噬細(xì)胞膜，改變膜通透性，促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，引起巨噬細(xì)胞損傷、死亡(3)引起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，造成巨噬細(xì)胞膜損傷1.塵細(xì)胞的損傷和死亡（三）矽肺發(fā)病機(jī)制塵粒表面的羥基活性基432.膠原纖維增生和矽結(jié)節(jié)形成石英I型上皮細(xì)胞I型上皮細(xì)胞水腫、壞死、脫落II型上皮細(xì)胞修復(fù)肺間質(zhì)暴露成纖維細(xì)胞向外移動(dòng)石英膠原纖維生物活性物質(zhì)矽結(jié)節(jié)巨噬細(xì)胞IL-1、TNF、FN誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、肥大細(xì)胞增生激活T淋巴細(xì)胞增生誘導(dǎo)產(chǎn)生其它ILIgA、IgG，IgM抗原抗體復(fù)合物沉積2.膠原纖維增生和矽結(jié)節(jié)形成石英I型上皮細(xì)胞I型上皮細(xì)胞II44（四）矽肺病理改變1.大體病理：2.基本病理變化：肺組織彌漫性纖維化和矽結(jié)節(jié)形成3.特征性病理變化：矽結(jié)節(jié)4.病理類(lèi)型：結(jié)節(jié)型：彌漫性間質(zhì)纖維化型：團(tuán)塊型：矽性蛋白沉積型：（四）矽肺病理改變1.大體病理：45結(jié)節(jié)型長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化，典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)（silicoticnodule）。早期矽結(jié)節(jié)膠原纖維細(xì)且排列疏松，間有大量塵細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。結(jié)節(jié)越成熟，膠原纖維越粗大密集，細(xì)胞越少，終至膠原纖維發(fā)生透明性變，中心管腔受壓，成為典型矽結(jié)節(jié)。典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心圓狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。結(jié)節(jié)型長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化46彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺

見(jiàn)于長(zhǎng)期吸入的粉塵中游離二氧化硅含量較低，或雖游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的病例。特點(diǎn)是在肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細(xì)氣管周?chē)?，纖維組織呈彌漫性增生。彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺見(jiàn)于長(zhǎng)期吸入的粉塵中游離二氧化硅含量47矽性蛋白沉積

病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱(chēng)之為矽性蛋白；隨后可伴有纖維增生，形成小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。多見(jiàn)于短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人，又稱(chēng)急性矽肺。矽性蛋白沉積病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱(chēng)之為矽性48團(tuán)塊型矽肺

由上述類(lèi)型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴(kuò)展而形成團(tuán)塊狀團(tuán)塊型矽肺由上述類(lèi)型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而49（五）臨床表現(xiàn)與診斷早期：無(wú)明顯自覺(jué)癥狀病程進(jìn)展，尤其出現(xiàn)并發(fā)癥后癥狀、體征漸趨明顯常見(jiàn)癥狀：胸痛、胸悶、氣短、咳嗽、咳痰、心悸，并逐漸加重和增多。常見(jiàn)體征：可有干鑼音、哮鳴音（1）癥狀和體征1.臨床表現(xiàn)（五）臨床表現(xiàn)與診斷（1）癥狀和體征1.臨床表現(xiàn)50（2）矽肺X線(xiàn)胸片表現(xiàn)典型表現(xiàn)：重要依據(jù)圓形小陰影不規(guī)則形小陰影大陰影其它表現(xiàn)：參考價(jià)值胸膜肺門(mén)肺氣腫肺紋理（2）矽肺X線(xiàn)胸片表現(xiàn)典型表現(xiàn)：重要依據(jù)圓形小陰影其51（1）圓形小陰影：直徑<10mm病理基礎(chǔ)：若干個(gè)矽結(jié)節(jié)重疊影象中下肺區(qū)→上肺區(qū)p（<1.5mm）q（1.5～3.0mm）r（3.0～10mm）（2）不規(guī)則形小陰影：橫徑<10mm病理基礎(chǔ)：肺間質(zhì)彌漫性纖維化s（<1.5mm）t（1.5～3.0mm）u（3.0～10mm）（3）大陰影長(zhǎng)徑>10mm病理基礎(chǔ)：團(tuán)塊型纖維化，晚期X線(xiàn)表現(xiàn)（1）圓形小陰影：直徑<10mm52胸膜、肺氣腫、肺門(mén)和肺紋理改變胸膜變化：胸膜粘連增厚，先在肺底部出現(xiàn)，可見(jiàn)肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮和膈胸膜粘連，呈“天幕狀”陰影。肺氣腫：多為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴(yán)重者可見(jiàn)肺大泡肺門(mén)和肺紋理：早期肺門(mén)陰影擴(kuò)大，密度增高，有時(shí)可見(jiàn)淋巴結(jié)增大，包膜下鈣質(zhì)沉著呈蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形。晚期肺門(mén)上舉外移，肺紋理減少或消失。胸膜、肺氣腫、肺門(mén)和肺紋理改變胸膜變化：胸膜粘連增厚，先在肺53（3）肺功能改變?cè)缙谡＃ù鷥斪饔茫┗旌闲酝夤δ苷系K彌散功能障礙

（3）肺功能改變?cè)缙谡＃ù鷥斪饔茫?42.并發(fā)癥肺結(jié)核（最常見(jiàn)的并發(fā)癥及死亡原因肺及支氣管感染自發(fā)性氣胸肺源性心臟病2.并發(fā)癥肺結(jié)核（最常見(jiàn)的并發(fā)癥及死亡原因55主要依據(jù)

接觸游離二氧化硅粉塵的職業(yè)史現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料高仟伏X線(xiàn)后前位胸片改變

3.診斷主要依據(jù)3.診斷56塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）1、無(wú)塵肺(0)a)0：X射線(xiàn)胸片無(wú)塵肺表現(xiàn)。b)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I者。2、一期塵肺(Ⅰ)a)Ⅰ：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個(gè)肺區(qū)。

b)Ⅰ+：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)或有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。3、二期塵肺(Ⅱ)a)Ⅱ：有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到四個(gè)肺區(qū)。

b)Ⅱ+：有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。4、三期塵肺(Ⅲ)a)Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm。

b)Ⅲ+：?jiǎn)蝹€(gè)大陰影的面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者。塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）1、無(wú)塵肺(0)57肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂?shù)拇怪本嚯x等分為三，用等分點(diǎn)的水平線(xiàn)把每側(cè)肺野各分為上、中、下三個(gè)肺區(qū)。肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂?shù)拇怪本嚯x等分為三，用等分點(diǎn)的水平線(xiàn)58記錄方法閱讀胸片時(shí)應(yīng)記錄小陰影的形態(tài)和大小。胸片上的小陰影幾乎全部為同一形態(tài)和大小時(shí)，將其字母符號(hào)分別寫(xiě)在斜線(xiàn)的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出現(xiàn)兩種以上形態(tài)和大小的小陰影時(shí)，將主要的小陰影的字母符號(hào)寫(xiě)在斜線(xiàn)上面，次要的且有相當(dāng)數(shù)量的另一種寫(xiě)在斜線(xiàn)下面，例如：p/q，s/p，q/t等。記錄方法閱讀胸片時(shí)應(yīng)記錄小陰影的形態(tài)和大小。胸片上的小陰影幾59密集度小陰影密集度的判定應(yīng)以標(biāo)準(zhǔn)片為準(zhǔn)。讀片時(shí)應(yīng)首先判定各肺區(qū)的密集度，然后確定全肺的總體密集度。密集度小陰影密集度的判定應(yīng)以標(biāo)準(zhǔn)片為準(zhǔn)。讀片時(shí)60四大級(jí)分級(jí)0級(jí)：無(wú)小陰影或甚少，不足1級(jí)的下限。1級(jí)：有一定量的小陰影。2級(jí)：有多量的小陰影。3級(jí)：有很多量的小陰影。四大級(jí)分級(jí)0級(jí)：無(wú)小陰影或甚少，不足1級(jí)的下限。61I+p1I+p162IIII63II+p3II+p364II+q3II+q365II+r3II+r366IIIt3IIIt367六、矽肺患者的處理(一)治療(二)塵肺致殘程度鑒定(三)患者安置原則六、矽肺患者的處理(一)治療68矽肺患者的治療目前尚無(wú)使發(fā)生膠原纖維化的組織逆轉(zhuǎn)的方法。常見(jiàn)抗矽藥物：克矽平(P204)、檸檬酸鋁、漢防己甲素、羥基哌喹、磷酸哌喹等。肺泡灌洗術(shù)其它：保健康復(fù)、對(duì)癥治療、治療并發(fā)癥矽肺患者的治療目前尚無(wú)使發(fā)生膠原纖維化的組織逆轉(zhuǎn)的方法。69塵肺致殘程度鑒定塵肺致殘程度共分為5級(jí)，由重到輕依次為：1．二級(jí)塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)。2．三級(jí)①塵肺Ⅲ期；②塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)；③塵肺I、Ⅱ期合并活動(dòng)性肺結(jié)核。3．四級(jí)①塵肺Ⅱ期；②塵肺工期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)。4．六級(jí)塵肺I期伴肺功能輕度損傷。5．七級(jí)塵肺I期，肺功能正常。塵肺致殘程度鑒定塵肺致殘程度共分為5級(jí)，由重到輕依次為：70塵肺安置原則1．塵肺診斷一經(jīng)確診，不論期別，都應(yīng)及時(shí)調(diào)離接塵作業(yè)。不能及時(shí)調(diào)離的，必須報(bào)告當(dāng)?shù)貏趧?dòng)、衛(wèi)生行政主管部門(mén)及工會(huì)。2．傷殘程度輕者(六級(jí)、七級(jí))，在調(diào)離接塵作業(yè)后，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)從事勞動(dòng)強(qiáng)度不大的工作。3．傷殘程度中等者(四級(jí))，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)做些力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進(jìn)行康復(fù)期活動(dòng)。4．傷殘程度重者(二級(jí)、三級(jí))，不擔(dān)負(fù)任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進(jìn)行康復(fù)期活動(dòng)。塵肺安置原則1．塵肺診斷一經(jīng)確診，不論期別，都應(yīng)及時(shí)71三煤塵、煤矽塵與煤工塵肺三煤塵、煤矽塵與煤工塵肺72采煤接觸矽塵、煤塵、煤矽塵

巖石掘進(jìn)可產(chǎn)生大量巖石粉塵，巖石掘進(jìn)工作面粉塵中游離二氧化硅多數(shù)在30%～50%，是煤礦粉塵危害最嚴(yán)重的工序。采煤工作面的粉塵主要是煤塵，游離二氧化硅含量較低，多數(shù)在5%以下。由于地質(zhì)構(gòu)造復(fù)雜多變，煤層和巖層常交錯(cuò)存在，所以在采煤過(guò)程中常產(chǎn)生大量煤巖混合塵，稱(chēng)為煤矽塵。采煤接觸矽塵、煤塵、煤矽塵巖石掘進(jìn)可產(chǎn)73煤肺：主要接觸單純性煤塵（煤塵中游離二氧化硅含量在5%以下），其所患?jí)m肺為煤肺。煤矽肺：接觸煤矽塵或既接觸矽塵，又接觸過(guò)煤塵，其塵肺在病理上往往兼有矽肺和煤肺的特征，這類(lèi)塵肺可稱(chēng)之為煤矽肺，是我國(guó)煤工塵肺最常見(jiàn)的類(lèi)型.煤工塵肺(coalworkers’pneumoconiosisCWP)在煤礦開(kāi)采過(guò)程中由于工種不同，工人可分別接觸煤塵、煤矽塵和矽塵，從而引起肺的彌漫性纖維化，統(tǒng)稱(chēng)之為煤工塵肺。煤肺：74發(fā)病情況煤肺發(fā)病工齡多在20～30年以上，病情進(jìn)展緩慢，危害較輕。煤矽肺發(fā)病工齡多在15～20年，病變發(fā)展較快，危害較重。發(fā)病情況煤肺發(fā)病工齡多在20～30年以上，病情進(jìn)展緩慢，危害75（一）我國(guó)煤工塵肺發(fā)病情況截止1996年底，煤工塵肺總例數(shù)為209239例，占全國(guó)塵肺總例數(shù)的39．8％，僅次于矽肺。有關(guān)數(shù)據(jù)表明我國(guó)塵肺呈明顯的上升趨勢(shì)，煤炭系統(tǒng)最顯著；根據(jù)預(yù)測(cè)，每年有1萬(wàn)余例新病例發(fā)生。（一）我國(guó)煤工塵肺發(fā)病情況截止1996年底，煤工塵肺總例數(shù)為76（二）煤工塵肺病理1．煤斑又稱(chēng)煤塵灶2．灶周肺氣腫3．煤矽結(jié)節(jié)4．彌漫性纖維化5．大塊纖維化(PMF)（二）煤工塵肺病理1．煤斑又稱(chēng)煤塵灶771.煤斑（煤塵灶）肉眼觀(guān)察呈灶狀，色黑，質(zhì)軟，直徑2～5mm，圓或不規(guī)則形，境界不清，多在肺小葉間隔和胸膜交角處，呈網(wǎng)狀或條索狀分布。鏡下所見(jiàn)：肉眼看到的煤斑，在顯微鏡下是由很多的煤塵細(xì)胞灶和煤塵纖維灶組成。煤工塵肺最常見(jiàn)的原發(fā)性特征性病變，是病理診斷的基礎(chǔ)指標(biāo)。1.煤斑（煤塵灶）肉眼觀(guān)察呈灶狀，色黑，質(zhì)軟，直徑2～5mm782.灶周肺氣腫局限性肺氣腫，為散在分布于煤斑旁的擴(kuò)大氣腔，與煤斑共存

小葉中心性肺氣腫，在煤斑的中心或煤塵灶的周邊，有擴(kuò)張的氣腔，居小葉中心

。2.灶周肺氣腫局限性肺氣腫，為散在分布于煤斑旁的擴(kuò)大氣腔，與793．煤矽結(jié)節(jié)肉眼觀(guān)察煤矽結(jié)節(jié)呈類(lèi)圓形或不規(guī)則形，2～5mm或略大，色黑、質(zhì)實(shí)、肺切面上稍向表面凸起。鏡下觀(guān)察由膠原纖維、網(wǎng)狀纖維與煤塵、煤塵細(xì)胞構(gòu)成。3．煤矽結(jié)節(jié)肉眼觀(guān)察煤矽結(jié)節(jié)呈類(lèi)圓形或不規(guī)則形，2～5mm或804．彌漫性纖維化在肺泡間隔、小葉間隔、小血管和細(xì)支氣管周?chē)托啬は?，出現(xiàn)程度不同的間質(zhì)細(xì)胞和纖維增生，并有煤塵和塵細(xì)胞沉著，間質(zhì)增寬變厚，晚期形成粗細(xì)不等的條索和彌漫性纖維網(wǎng)架，肺間質(zhì)纖維增生4．彌漫性纖維化在肺泡間隔、小葉間隔、小血管和細(xì)支氣管周?chē)?15．大塊纖維化又稱(chēng)進(jìn)行性塊狀纖維化(progressivemassivefibrosisPMF)由煤斑、煤矽結(jié)節(jié)、彌漫性纖維化等病變進(jìn)展而來(lái)，為致密的黑色塊狀病變。多分布在兩肺上部和后部，右肺多于左肺。5．大塊纖維化又稱(chēng)進(jìn)行性塊狀纖維化(progressive82（三）臨床表現(xiàn)與診斷1．癥狀、體征和肺功能改變

表現(xiàn)類(lèi)似矽肺，但進(jìn)展較慢。（三）臨床表現(xiàn)與診斷1．癥狀、體征和肺功能改變832.X線(xiàn)胸片表現(xiàn)(1)圓形小陰影以此種影像為主者較多見(jiàn)，多為p類(lèi)和q類(lèi)，類(lèi)圓形小陰影最早出現(xiàn)于右中肺區(qū)，然后向左中、下肺區(qū)擴(kuò)展，左下及兩上肺區(qū)出現(xiàn)較晚。(2)不規(guī)則形小陰影呈網(wǎng)狀或蜂窩狀，致密度不高，以此種影像改變?yōu)橹髡咻^少見(jiàn)。(3)大陰影多在兩肺上、中區(qū)出現(xiàn)，左右對(duì)稱(chēng)。2.X線(xiàn)胸片表現(xiàn)(1)圓形小陰影84診斷煤工塵肺按塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）進(jìn)行診斷和分期。處理方法同矽肺。診斷煤工塵肺按塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)85類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)（Caplan綜合征）

類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)是指煤礦工人中類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者，在X線(xiàn)胸片中出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影，是煤礦工人塵肺的并發(fā)癥之一。病因尚不十分清楚。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)在煤礦塵肺患者中占2.3%～6.2%。國(guó)內(nèi)報(bào)告3.76%的煤工塵肺患者合并類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。肺部病理特征是在輕度塵肺的基礎(chǔ)上出現(xiàn)類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)，其早期為膠原纖維增生，很快轉(zhuǎn)為特殊性壞死，圍繞壞死的核心發(fā)生成纖維細(xì)胞炎性反應(yīng)而形成類(lèi)風(fēng)濕肉芽腫患者臨床癥狀和體征較少，只有少數(shù)病例肺功能具有不同程度損害。類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)（Caplan綜合征）類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)是指86四硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺四硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺87硅酸鹽硅酸鹽(silicates)是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物總稱(chēng)。常見(jiàn)有石棉、云母、滑石、水泥等。分類(lèi)：天然和人造纖維狀和非纖維狀纖維是指縱橫徑比>3：1的塵粒。可呼吸性纖維(respirablefibers)：直徑<3m、長(zhǎng)度≥5m的纖維；非可呼吸性纖維(non-respirablefibers)：直徑≥3m、長(zhǎng)度≥5m的纖維。硅酸鹽硅酸鹽(silicates)是由二氧化硅、金屬氧化物88硅酸鹽肺特點(diǎn)

1.病理改變：彌漫性肺間質(zhì)纖維化和含鐵小體（石棉、滑石、云母小體），可作為吸入硅酸鹽塵指標(biāo)2.胸部X線(xiàn)改變：不規(guī)則小陰影交織成網(wǎng)3.患者自覺(jué)癥狀、體征：通常較明顯4.肺功能改變：出現(xiàn)較早早期：氣道阻塞和進(jìn)行性肺容量降低晚期：“限制性綜合癥”及氣體交換功能障礙5.并發(fā)癥：多：氣管炎、肺內(nèi)感染、胸膜炎多見(jiàn)低：肺結(jié)核合并發(fā)生率較矽肺低癌：石棉肺還可合并肺癌、間皮瘤硅酸鹽肺特點(diǎn)1.病理改變：89（一）石棉肺（asbestosis）在生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期吸入石棉粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病石棉種類(lèi)：蛇紋石類(lèi)（軟）：溫石棉閃石類(lèi)（硬）：青石棉致病作用最強(qiáng)耐高溫（一）石棉肺（asbestosis）在生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期90石棉的理化特性及其在發(fā)病學(xué)上的意義粒徑大?。褐遍W石>鐵石棉>溫石棉>青石棉硬直或柔軟：蛇文石類(lèi)柔軟，閃石類(lèi)硬直。纖維長(zhǎng)短：化學(xué)成分：溫石棉富含氧化鎂，易溶解，因而在肺內(nèi)清除比青石棉和鐵石棉快。石棉的理化特性及其在發(fā)病學(xué)上的意義粒徑大?。?1接觸作業(yè)石棉礦石棉制品制造石棉加工

石棉制品應(yīng)用接觸作業(yè)石棉礦92石棉纖維的吸入與歸宿大多通過(guò)截留(interception)方式沉積。直而硬的閃石類(lèi)纖維截留于肺泡、并易引起胸膜損傷。軟而彎曲的溫石棉纖維多在呼吸細(xì)支氣管以上部位沉積。直徑<3m的纖維易進(jìn)入肺泡。長(zhǎng)度<5m的纖維可被完完全吞噬；一根長(zhǎng)纖維可由兩個(gè)或多個(gè)細(xì)胞同時(shí)吞噬。大部分由粘液纖毛系統(tǒng)排出，部分經(jīng)由淋巴系統(tǒng)廓清，部分滯留于肺內(nèi)，還有部分可穿過(guò)肺組織到達(dá)胸膜。石棉纖維的吸入與歸宿大多通過(guò)截留(interception)93石棉種類(lèi)個(gè)人防護(hù)纖維長(zhǎng)度個(gè)體差異纖維濃度接觸時(shí)間影響石棉肺發(fā)病因素石棉種類(lèi)個(gè)人防護(hù)影響石棉肺發(fā)病因素94石棉肺的病理改變石棉肺的病變特點(diǎn)是肺間質(zhì)彌漫性纖維化。其中可見(jiàn)石棉小體及臟層胸膜肥厚和在壁層胸膜形成胸膜斑纖維化以?xún)煞蜗聟^(qū)為重。石棉纖維主要沉積于呼吸細(xì)支氣管及其相鄰的部位，誘發(fā)纖維化性呼吸細(xì)支氣管肺泡炎。胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁層形成，最常見(jiàn)于脊柱兩側(cè)胸壁和膈肌中心腱

。石棉肺的病理改變石棉肺的病變特點(diǎn)是肺間質(zhì)彌漫性纖維化。其中可95石棉小體石棉小體(asbestosbody)系石棉纖維被巨噬細(xì)胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成；鐵反應(yīng)呈陽(yáng)性，故又稱(chēng)含鐵小體(ferruginousbody)。形狀一般多為30～50m，粗2～5m，金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀，分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，軸心為石棉絲。意義吸入石棉的標(biāo)志。

石棉小體石棉小體(asbestosbody)96截留沉積石棉纖維纖維性堅(jiān)韌性多絲結(jié)構(gòu)穿透呼吸性細(xì)支氣管、肺泡壁肺間質(zhì)纖維化穿透臟胸膜胸腔胸膜病變（1）纖維機(jī)械刺激學(xué)說(shuō)胸膜斑胸膜滲出間皮瘤石棉肺的發(fā)病機(jī)制截留沉積石棉纖維纖維性穿透呼吸性細(xì)支肺間質(zhì)纖維化穿透臟胸膜胸97（2）細(xì)胞毒性學(xué)說(shuō)巨噬細(xì)胞崩解死亡鎂離子正電荷巨噬細(xì)胞離子通道石棉纖維鈉鉀泵失調(diào)細(xì)胞膜的通透性增高溶酶體酶釋放肺組織纖維化氧自由基細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化（2）細(xì)胞毒性學(xué)說(shuō)巨噬細(xì)胞鎂離子正電荷巨噬細(xì)胞離子通道石棉纖98

石棉可誘導(dǎo)刺激肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧（O2·、H2O2、OH-等），這些活性氧自由基具有介導(dǎo)染色體和DNA損傷的活性，尤其是OH-在體內(nèi)無(wú)相應(yīng)的滅活劑，一旦形成很容易損傷細(xì)胞。

（3）自由基介導(dǎo)損傷石棉可誘導(dǎo)刺激肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧（99石棉肺的癥狀和體征與矽肺相似，但自覺(jué)癥狀較早而明顯。石棉肺特征性的體征是雙下肺區(qū)出現(xiàn)捻發(fā)音，只在吸氣期間聞及。石棉肺的癥狀和體征與矽肺相似，但自覺(jué)癥狀較早而明顯。100肺功能改變石棉肺早期肺功能損害是由于肺硬化而導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，表現(xiàn)為肺活量(VC)漸進(jìn)性下降，而第一秒用力呼氣容積(FEV1)與用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)變化不大，這是石棉肺患者肺功能損害的特征。肺功能改變石棉肺早期肺功能損害是由于肺硬化而導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低101石棉肺X線(xiàn)胸片變化主要的是肺部不規(guī)則小陰影和胸膜變化。不規(guī)則小陰影早期多在兩肺下區(qū)近肋膈角處出現(xiàn)密集度較低的不規(guī)則小陰影，隨著病情進(jìn)展而增多增粗，呈網(wǎng)狀并逐漸擴(kuò)展至肺中區(qū)，但很少到達(dá)肺上區(qū)。胸膜改變包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜鈣化。胸膜斑分布多在雙下肺側(cè)胸壁6～10肋間，不累及肺尖和肋膈角，不發(fā)生粘連。石棉肺X線(xiàn)胸片變化主要的是肺部不規(guī)則小陰影和胸膜變化。102石棉肺并發(fā)癥(1)肺感染肺內(nèi)非特異性感染是石棉肺的主要并發(fā)癥(2)肺心病(3)癌癥石棉纖維致惡性腫瘤，特別是肺癌和胸、腹膜惡性間皮瘤發(fā)病遠(yuǎn)高于普通人群和其它塵肺患者。石棉肺并發(fā)癥(1)肺感染103石棉粉塵與腫瘤石棉纖維在肺中沉積可導(dǎo)致肺癌和惡性間皮瘤。估計(jì)世界上總數(shù)約40萬(wàn)重度石棉接觸工人中，至少16萬(wàn)(35％～44％)將預(yù)期死于與石棉有關(guān)的癌癥(非石棉接觸的人群死于癌癥的預(yù)期值僅8％～9％)。其中，約25％死于肺癌，7％～10％死于胸或腹膜間皮瘤，8％～9％死于消化道癌。石棉粉塵與腫瘤石棉纖維在肺中沉積可導(dǎo)致肺癌和惡性間皮瘤。104石棉粉塵所致肺癌石棉誘發(fā)肺癌發(fā)病潛伏期一般是15～20年。影響石棉誘發(fā)肺癌的因素：1、石棉粉塵接觸量2、石棉纖維類(lèi)型3、工種4、吸煙習(xí)慣5、肺內(nèi)纖維化程度石棉粉塵所致肺癌石棉誘發(fā)肺癌發(fā)病潛伏期一般是15～20年。105石棉的致癌作用的機(jī)制①石棉纖維的特殊物理性能；②吸附于石棉纖維的多環(huán)芳烴物質(zhì)；③石棉中混雜的某些稀有金屬或放射性物質(zhì)；④吸煙等因素的協(xié)同作用。石棉的致癌作用的機(jī)制①石棉纖維的特殊物理性能；106石棉粉塵所致間皮瘤在一般人群中，間皮瘤極為罕見(jiàn)。在石棉作業(yè)人群中，間皮瘤約占總死亡率的10％。間皮瘤的潛伏期多數(shù)是在首次接觸石棉后的15～40年期間發(fā)生。惡性間皮瘤發(fā)生與石棉類(lèi)型有關(guān)，閃石類(lèi)比蛇紋石類(lèi)致癌性強(qiáng)；石棉粉塵所致間皮瘤在一般人群中，間皮瘤極為罕見(jiàn)。在石棉作業(yè)人107石棉纖維誘發(fā)惡性間皮瘤的機(jī)制一般認(rèn)為主要是物理作用而非化學(xué)致癌，石棉纖維的粒徑最為重要。粒徑<0．25m，長(zhǎng)度>5m，致惡性間皮瘤作用最強(qiáng)；石棉具有較強(qiáng)的致惡性間皮瘤潛能，可能與其纖維性狀和多絲結(jié)構(gòu)，容易斷裂成巨大數(shù)量的微小纖維富集于胸膜有關(guān)。石棉纖維的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。石棉纖維誘發(fā)惡性間皮瘤的機(jī)制一般認(rèn)為主要是物理作用而非化學(xué)致108石棉肺的預(yù)防預(yù)防石棉肺和石棉有關(guān)疾病的關(guān)鍵在于消除石棉纖維粉塵。職業(yè)接觸限值：石棉纖維及含有10%以上石棉的粉塵PC-TWAPC-STEL總塵0.8mg/m31.5mg/m3纖維0.8f/ml1.5f/ml石棉肺的預(yù)防預(yù)防石棉肺和石棉有關(guān)疾病的關(guān)鍵在于消除石棉纖維粉109其他硅酸鹽塵肺

滑石塵肺

滑石塵肺（talcpneumoconiosis）是長(zhǎng)期吸入滑石粉塵而引起的慢性肺組織纖維增生為主要損害的疾病?！纠砘再|(zhì)、接觸機(jī)會(huì)】化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定、潤(rùn)滑性、耐熱、耐水、耐酸堿、耐腐蝕、不易導(dǎo)電、吸附性強(qiáng)等性能，廣泛應(yīng)用于橡膠、建筑、紡織、造紙、涂料、陶瓷、雕刻、高級(jí)絕緣材料、醫(yī)藥及化妝品生產(chǎn)。其他硅酸鹽塵肺

滑石塵肺滑石塵肺（talcpn110滑石塵肺【病理改變】滑石塵肺尸檢在肺實(shí)質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)到結(jié)節(jié)型改變、彌漫性肺間質(zhì)纖維化型和異物肉芽腫型三種基本的病理改變，并可找到滑石顆粒?！九R床表現(xiàn)】病程進(jìn)展緩慢，發(fā)病工齡一般在10年以上，有的報(bào)告在20～33年。滑石肺患者X表現(xiàn)由于接觸的滑石粉塵中所含雜質(zhì)不同，其病變類(lèi)型不同，可有不規(guī)則的s型、t型小陰影，也可有p型、q型圓形小陰影，晚期病例可見(jiàn)大陰影出現(xiàn)。在胸壁、膈肌可見(jiàn)滑石斑陰影?；瘔m肺【病理改變】滑石塵肺尸檢在肺實(shí)質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)到結(jié)節(jié)型改變111云母塵肺

云母塵肺（micapneumoconiosis）是由于長(zhǎng)期吸入云母粉塵而引起的慢性肺組織纖維增生的疾病。【理化性質(zhì)、接觸機(jī)會(huì)】柔軟透明、富有彈性，易剝離成薄片狀，具有耐酸、隔熱、絕緣等性能，因此廣泛用于電器材料和國(guó)防工業(yè)。云母塵肺云母塵肺（micapneumoconios112云母塵肺【病理改變】主要為肺纖維化和不同程度的結(jié)節(jié)肉芽腫，肺泡間隔、血管和支氣管周?chē)Y(jié)締組織增生和脫屑性支氣管炎，伴有明顯支氣管擴(kuò)張和局限性肺氣腫，肺內(nèi)可見(jiàn)云母小體?！九R床表現(xiàn)】發(fā)病工齡視工種而異，采礦工平均25年；云母加工工人在20年以上。X線(xiàn)表現(xiàn)屬于彌漫性纖維化型塵肺，早期類(lèi)似石棉肺改變，以?xún)煞螐浡圆灰?guī)則小陰影（s型）為主，也可見(jiàn)邊緣模糊的圓形小陰影（p型），一般分布在兩肺中下肺區(qū)，肺門(mén)不大，但密度高。胸膜改變不明顯。云母塵肺【病理改變】主要為肺纖維化和不同程度的結(jié)節(jié)肉芽腫113水泥塵肺

水泥塵肺（cementpneumoconiosis）是由于長(zhǎng)期吸入高濃度水泥粉塵而引起的一種塵肺?！静±砀淖儭克嘣戏蹓m引起的屬混合塵肺，水泥成品粉塵引起的塵肺為水泥塵肺。病理改變以塵斑和塵斑灶周?chē)螝饽[為主要改變，并有間質(zhì)纖維化，偶見(jiàn)大塊纖維化形成?！九R床表現(xiàn)】發(fā)病工齡較長(zhǎng)，病情進(jìn)展緩慢。一般在接觸粉塵20年以上。X線(xiàn)表現(xiàn)既有不規(guī)則小陰影改變，又有圓形小陰影改變。水泥塵肺水泥塵肺（cementpneumocon114五、其他粉塵與塵肺多種無(wú)機(jī)粉塵和金屬粉塵可導(dǎo)致塵肺。我國(guó)現(xiàn)行的法定職業(yè)病名單中，塵肺病除前述幾種外，還有石墨塵肺、碳黑塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、陶工塵肺6種。五、其他粉塵與塵肺多種無(wú)機(jī)粉塵和金屬粉塵可導(dǎo)致塵115（一）石墨塵肺石墨塵肺（graphitepneumoconiosis）是長(zhǎng)期吸入較高濃度石墨粉塵導(dǎo)致的肺部呈彌漫性纖維化和肺氣腫病變的塵肺。（一）石墨塵肺石墨塵肺（graphitepneumoc116理化特性、接觸機(jī)會(huì)

石墨是一種銀白色有金屬光澤的結(jié)晶型碳，呈銀灰或黑色，是碳的異型物質(zhì)。石墨化學(xué)性質(zhì)較穩(wěn)定，具有耐酸堿、耐高溫、導(dǎo)電、導(dǎo)熱、潤(rùn)滑、可塑、黏著力強(qiáng)、抗腐蝕等優(yōu)良特性。石墨生產(chǎn)、石墨使用的多個(gè)行業(yè)接觸石墨理化特性、接觸機(jī)會(huì)石墨是一種銀白色有金屬光澤的結(jié)晶型碳，呈117病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】石墨塵肺病理類(lèi)型屬塵斑型塵肺，酷似煤肺?！九R床表現(xiàn)】石墨塵肺發(fā)病工齡一般在15～20年?；颊咴缙诙喟Y狀輕微，且病情進(jìn)展較緩慢。晚期特別是合并肺氣腫后，癥狀比較明顯。石墨塵肺患者的胸部X線(xiàn)表現(xiàn)與煤肺相似，以“p”小陰影為主，有時(shí)可見(jiàn)“q”小陰影，肺紋理增多。常同時(shí)伴有不規(guī)則陰影存在。病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】石墨塵肺病理類(lèi)型屬塵斑型塵118（二）炭黑塵肺

生產(chǎn)和使用炭黑的工人長(zhǎng)期吸入較高濃度炭黑粉塵所引起的塵肺稱(chēng)為炭黑塵肺（carbonblackpneumoconiosis）（二）炭黑塵肺生產(chǎn)和使用炭黑的工人長(zhǎng)期吸入較高119理化特性、接觸機(jī)會(huì)

炭黑粉塵質(zhì)量輕，顆粒細(xì)小，直徑一般在0.04～1.04μm之間，極易飛揚(yáng)且長(zhǎng)時(shí)間懸浮于空氣中。炭黑作為填充劑、著色劑廣泛用于橡膠、塑料、電極制造、唱片、顏料、油漆、油墨、墨汁、造紙、冶金等工業(yè)中，還用于脫色劑、凈化劑、助濾器、炭黑紙的制造。理化特性、接觸機(jī)會(huì)炭黑粉塵質(zhì)量輕，顆粒細(xì)小，直徑一般在0.120病理改變、臨床表現(xiàn)

【病理改變】炭黑塵肺的病理改變與石墨塵肺、煤肺極為相似?！九R床表現(xiàn)】炭黑塵肺發(fā)病工齡最短15年，最長(zhǎng)25年以上，平均24年。炭黑塵肺X線(xiàn)改變亦與石墨塵肺、煤肺相似。早期可見(jiàn)肺紋理明顯增多，以中、下肺區(qū)較為明顯。病變進(jìn)展至肺野可見(jiàn)到“p”小陰影，有時(shí)能見(jiàn)到少許“s”小陰影。病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】炭黑塵肺的病理改變與石墨塵121（三）鋁塵肺

鋁塵肺（aluminosis）是因長(zhǎng)期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉塵所致的塵肺。（三）鋁塵肺鋁塵肺（aluminosis）是因122理化特性、接觸機(jī)會(huì)銀白色輕金屬，分布廣泛，占地殼重量的7.45%，僅次于氧和硅，在金屬元素中居第一位冶煉鋁和生產(chǎn)鋁粉等過(guò)程中可產(chǎn)生金屬鋁粉和氧化鋁粉塵理化特性、接觸機(jī)會(huì)銀白色輕金屬，分布廣泛，占地殼重量的7.4123病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】鋁塵肺的病理改變主要為肺部彌漫性間質(zhì)纖維化?！九R床表現(xiàn)】鋁塵肺發(fā)病工齡多為10～32年，平均24年。患者早期癥狀較輕，晚期可并發(fā)自發(fā)性氣胸、呼吸衰竭，嚴(yán)重病例可見(jiàn)明顯限制性肺通氣功能障礙并可致呼吸衰竭。X線(xiàn)胸片可見(jiàn)較細(xì)的不規(guī)則形小陰影，多出現(xiàn)在兩肺中下區(qū)，呈網(wǎng)狀或蜂窩狀，為比較均勻、廣泛的彌漫性小陰影。病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】鋁塵肺的病理改變主要為肺部124（四）電焊工塵肺

電焊工塵肺（welder’spneumoconiosis）是長(zhǎng)期吸入高濃度的電焊煙塵而引起的以慢性肺組織纖維增生損害為主的一種塵肺。（四）電焊工塵肺電焊工塵肺（welder’s125理化特性、接觸機(jī)會(huì)電焊作業(yè)時(shí)，焊芯、藥皮、焊接母材發(fā)生復(fù)雜的冶金反應(yīng)，生成大部分為氧化鐵，并可含二氧化硅、氧化錳、氟化物、臭氧、各種微量金屬和氮氧化物的混合物煙塵或氣溶膠，逸散在作業(yè)環(huán)境中。電焊作業(yè)在建筑、機(jī)械加工、造船、國(guó)防等工業(yè)部門(mén)廣泛存在。理化特性、接觸機(jī)會(huì)電焊作業(yè)時(shí)，焊芯、藥皮、焊接母材發(fā)生復(fù)雜的126病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】?jī)煞紊⒃?～3mm黑色塵斑或結(jié)節(jié)，常伴有灶周肺氣腫。塵粒呈棕褐色，鐵染色呈深藍(lán)色強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)，證明主要是氧化鐵粉塵?！九R床表現(xiàn)】電焊工塵肺發(fā)病緩慢，發(fā)病工齡多在15～20年，最短發(fā)病工齡為4年。電焊工可合并有錳中毒、氟中毒和金屬煙霧熱等職業(yè)病。X線(xiàn)表現(xiàn)早期以不規(guī)則形小陰影為主，多分布于兩肺中、下區(qū)。病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】?jī)煞紊⒃?～3mm黑色塵斑或結(jié)127（五）鑄工塵肺鑄工塵肺（founderpneumoconiosis）是指鑄造作業(yè)中的翻砂、造型作業(yè)者長(zhǎng)期吸入成分復(fù)雜而游離SiO2含量不高的粉塵，如陶土、高嶺石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等混合性粉塵，所引起的以結(jié)節(jié)型或塵斑型并伴有肺間質(zhì)纖維化損害為主的塵肺。鑄工塵肺不包括鑄造中因型沙的粉碎、攪拌、運(yùn)輸、使用以及開(kāi)箱、清沙、清理鑄件時(shí)吸入游離二氧化硅極高的粉塵所引起的塵肺，后者也應(yīng)稱(chēng)為矽肺。（五）鑄工塵肺鑄工塵肺（founder128理化特性、接觸機(jī)會(huì)鑄造生產(chǎn)過(guò)程包括型砂配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、澆鑄、打箱和清砂等工序。在鑄造過(guò)程的各工序都可產(chǎn)生大量粉塵，并可引起塵肺。理化特性、接觸機(jī)會(huì)鑄造生產(chǎn)過(guò)程包括型砂配制、砂型制造、砂型干129病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】鑄工接觸的粉塵含游離二氧化硅量低，以碳素類(lèi)和硅酸鹽類(lèi)粉塵為主，引起的病變與碳素類(lèi)塵肺和部分硅酸鹽塵肺相似?！九R床表現(xiàn)】鑄工塵肺發(fā)病比較緩慢，發(fā)病工齡一般在20年以上，病情進(jìn)展也比較緩慢。X線(xiàn)表現(xiàn)為兩肺出現(xiàn)不規(guī)則形小陰影，以“t”陰影為多，“s”陰影相對(duì)較少，中、下肺區(qū)分布較明顯。病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】鑄工接觸的粉塵含游離二氧化硅量130（六）陶工塵肺

陶工塵肺（potteryworker’spneumoconiosis）是陶瓷制造工和瓷土采礦工長(zhǎng)期吸入大量陶土粉塵而引起的塵肺。（六）陶工塵肺陶工塵肺（potter131理化特性、接觸機(jī)會(huì)陶瓷是把石英、粘土、長(zhǎng)石、石膏等粉碎后，經(jīng)配料、制坯、成品、干燥、修坯、施釉、燒制等工藝過(guò)程制成的各種器皿或材料。陶工在生產(chǎn)過(guò)程中可接觸到這種混合粉塵。理化特性、接觸機(jī)會(huì)陶瓷是把石英、粘土、長(zhǎng)石、石膏等粉碎后，經(jīng)132病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】病灶多為呈星芒狀或不整形的塵斑及混合性塵結(jié)節(jié)，位于呼吸性細(xì)支氣管周?chē)Ｐ啬し屎?，常以?xún)煞紊喜坑绕涫且苑渭獠棵黠@，與煤矽肺、矽肺所見(jiàn)明顯不同?！九R床表現(xiàn)】陶工塵肺發(fā)病比較緩慢，平均發(fā)病工齡25年以上。臨床癥狀較輕。容易并發(fā)肺結(jié)核，僅次于矽肺。X線(xiàn)表現(xiàn)可見(jiàn)兩肺多以不規(guī)則形彌漫性“s、t”陰影為主，粗細(xì)不等、長(zhǎng)短不定，互相交織呈網(wǎng)狀、蜂窩狀。病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】病灶多為呈星芒狀或不整形的塵133六有機(jī)粉塵及所致肺部疾患有機(jī)粉塵（organicdusts）是指在空氣中漂浮的有機(jī)物顆粒，包括植物、動(dòng)物和微生物源性的顆粒和微滴。引起呼吸系統(tǒng)疾病，包括呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥、慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎、有機(jī)粉塵毒性綜合征、棉塵病等。還可引起混合性塵肺和腫瘤等。六有機(jī)粉塵及所致肺部疾患有機(jī)粉塵（134（一）有機(jī)粉塵的來(lái)源和分類(lèi)

來(lái)源：有機(jī)粉塵的來(lái)源主要為工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)及廢物處理等分類(lèi)：植物性粉塵、動(dòng)物性粉塵和人工合成有機(jī)粉塵（一）有機(jī)粉塵的來(lái)源和分類(lèi)來(lái)源：有機(jī)粉塵的來(lái)源主1351.植物性粉塵

在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過(guò)程中處理植物時(shí)，由植物本身破碎所形成的粉塵，均屬植物性粉塵（1）谷物粉塵（2）植物纖維塵（3）木粉塵（4）茶葉粉塵（5）蔗渣粉塵（6）煙草粉塵1.植物性粉塵在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過(guò)程中處理1362．動(dòng)物性粉塵

動(dòng)物性粉塵是指動(dòng)物皮毛、毛紡、羽毛、骨質(zhì)、蠶絲等加工過(guò)程中及動(dòng)物飼養(yǎng)、屠宰中所產(chǎn)生的粉塵。（1）皮毛粉塵（2）絲塵（3）含動(dòng)物蛋白、血清蛋白等粉塵（4）其他動(dòng)物性粉塵2．動(dòng)物性粉塵動(dòng)物性粉塵是指動(dòng)物皮1373．人工合成有機(jī)粉塵

（1）合成纖維粉塵：（2）合成樹(shù)脂粉塵：3．人工合成有機(jī)粉塵（1）合成纖維粉塵：138（二）有機(jī)粉塵對(duì)健康的危害

1．職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎（occupationalallergicalveolitis）是由于吸入被真菌、細(xì)菌或動(dòng)物蛋白等污染的有機(jī)粉塵而引起的間質(zhì)肉芽腫性肺炎，也稱(chēng)為過(guò)敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）。本病是病理改變基本相同的一組疾病的統(tǒng)稱(chēng)，通過(guò)免疫介導(dǎo)，以肺組織間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)和肉芽腫形成為特征的疾病。常見(jiàn)的有農(nóng)民肺（farmer'slung）、甘蔗肺（bagasosis）、蘑菇肺（mushroomworker’slung）、鳥(niǎo)飼養(yǎng)工肺（birdbreeder’slung）等。（二）有機(jī)粉塵對(duì)健康的危害1．職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎139病理改變

急性期表現(xiàn)為肺泡和間質(zhì)的淋巴細(xì)胞炎癥，肺泡腔中淋巴細(xì)胞聚集，漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增多。亞急性期可出現(xiàn)與結(jié)節(jié)病相似的非干酪化肉芽腫。反復(fù)發(fā)作可發(fā)展為慢性期，出現(xiàn)不同程度的肺間質(zhì)纖維化。病理改變急性期表現(xiàn)為肺泡和間質(zhì)的淋巴細(xì)胞炎癥，肺泡腔中淋巴140發(fā)病機(jī)制：

本病的發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為是Ⅲ型、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)共同起作用的結(jié)果。發(fā)病機(jī)制：本病的發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為是Ⅲ141臨床表現(xiàn)從接觸后4～8h，出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、呼吸急促，有時(shí)伴有干咳。2—3d后癥狀自行消失。接觸霉變枯草2—3月，急性癥狀反復(fù)發(fā)作，癥狀加重，X線(xiàn)胸片可見(jiàn)粟粒狀陰影。持續(xù)接觸若干年后，則產(chǎn)生不可逆的肺組織纖維化增生，伴有肺氣腫和支氣管擴(kuò)張，X線(xiàn)胸片上可見(jiàn)蜂窩狀表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)從接觸后4～8h，出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、呼吸急促，有時(shí)伴有142職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ60-2002接觸反應(yīng)吸入變應(yīng)源4-8h后出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、咳嗽、胸悶、氣急，胸部X射線(xiàn)檢查未見(jiàn)肺實(shí)質(zhì)改變。上述癥狀可在脫離接觸后1周內(nèi)消退。輕度有中、重度咳嗽，伴有胸悶、氣息、畏寒、發(fā)熱;兩下肺可聞及捻發(fā)音;胸部X射線(xiàn)除見(jiàn)雙肺紋理增強(qiáng)，并有1～5mm大小的邊緣模糊、密度較低的點(diǎn)狀陰影，其病變范圍不超過(guò)2個(gè)肺區(qū);血清沉淀反應(yīng)可陽(yáng)性重度上述臨床表現(xiàn)加重，體重減輕、乏力；胸部捻發(fā)音增多；胸片示有斑片狀陰影，分布范圍超過(guò)2個(gè)肺區(qū)?；蛉诤铣纱笃：幱啊Ｑ宄恋矸磻?yīng)可陽(yáng)性。

職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ60-2002接觸反應(yīng)143治療原則接觸反應(yīng)者應(yīng)暫時(shí)脫離現(xiàn)場(chǎng)，進(jìn)行必要的檢查及處理，并密切觀(guān)察24～72h。患者給予止咳、平喘、吸氧等對(duì)癥處理及糖皮質(zhì)激素治療治療原則接觸反應(yīng)者應(yīng)暫時(shí)脫離現(xiàn)場(chǎng)，進(jìn)行必要的檢查及處理，并密144預(yù)防對(duì)策①防止枯草堆霉變②加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)③建立衛(wèi)生監(jiān)護(hù)制度預(yù)防對(duì)策①防止枯草堆霉變1452．有機(jī)粉塵毒性綜合征

有機(jī)粉塵毒性綜合征（organicdusttoxicsyndrome,ODTS）是短時(shí)間暴露高濃度含有革蘭陰性細(xì)菌及其內(nèi)毒素的有機(jī)粉塵而引起的非感染性呼吸系統(tǒng)炎癥，通常于工作后4～6小時(shí)發(fā)病，表現(xiàn)為流感樣癥候，出現(xiàn)發(fā)熱、發(fā)冷、干咳、關(guān)節(jié)痛、頭痛等。2．有機(jī)粉塵毒性綜合征有機(jī)粉塵毒性綜146病理改變與發(fā)病機(jī)制

主要為被激活的巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，如IL-1等，介導(dǎo)中性粒細(xì)胞在呼吸道和肺組織浸潤(rùn)，開(kāi)始中性粒細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，之后淋巴細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)，引起呼吸道炎癥，多為急性炎癥而非肉芽腫。可激活補(bǔ)體引起巨噬細(xì)胞非特異性釋放水解酶等，出現(xiàn)毛細(xì)血管壁和肺泡水腫、間隙增加，可導(dǎo)致肺彌散功能降低。病理改變與發(fā)病機(jī)制主要為被激活的巨噬147臨床表現(xiàn)

多為一次性高濃度接觸有機(jī)粉塵后發(fā)病。表現(xiàn)為黏膜及上呼吸道的刺激癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)寒戰(zhàn)。病程短，非進(jìn)行性，一般持續(xù)1～2天癥狀可消失。工人一次接觸中的罹患率較高，患者常可將自己的癥狀與工作聯(lián)系起來(lái)。多數(shù)患者血清中沉淀素抗體陰性。氣道反應(yīng)性增高，暴露較高時(shí)可見(jiàn)班后肺通氣功能較班前下降。臨床表現(xiàn)多為一次性高濃度接觸有機(jī)粉148診斷與處理

根據(jù)明確的暴露史和典型的臨床癥狀進(jìn)行診斷。一般癥狀1～2天自愈，癥狀較重時(shí)可對(duì)癥治療，但不需要抗生素或激素治療。診斷與處理根據(jù)明確的暴露史和典型的1493.棉塵病棉塵?。╞yssinosis）是長(zhǎng)期接觸棉、麻等植物性粉塵引起的、具有特征性的胸部緊束感和/或胸悶、氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞性疾病。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可致慢性肺通氣功能損害。

3.棉塵病棉塵?。╞yssinosis）是長(zhǎng)期接觸棉、麻等植150棉塵病發(fā)病機(jī)制①組織胺釋放學(xué)說(shuō)②內(nèi)毒素學(xué)說(shuō)③細(xì)胞免疫反應(yīng)假說(shuō)棉塵病發(fā)病機(jī)制①組織胺釋放學(xué)說(shuō)151組織胺釋放學(xué)說(shuō)棉塵病的表現(xiàn)之一為支氣管痙攣，研究發(fā)現(xiàn)棉塵的水溶性提取物可使組織釋放組織胺的量增加．引起支氣管平滑肌痙孿。組織胺釋放學(xué)說(shuō)可以解釋棉塵病的急性期癥狀．但不能解釋棉塵病的進(jìn)展和慢性期效應(yīng)。組織胺釋放學(xué)說(shuō)棉塵病的表現(xiàn)之一為支氣管痙攣，研究發(fā)現(xiàn)棉塵的水152內(nèi)毒素學(xué)說(shuō)棉塵受革蘭陰性細(xì)菌及內(nèi)毒素污染，內(nèi)毒素激發(fā)的炎癥反應(yīng)是棉塵病發(fā)病的基礎(chǔ)。內(nèi)毒素可激活肺泡巨噬細(xì)胞并使之產(chǎn)生生物活性物質(zhì)，引起中性粒細(xì)胞聚集和一系列生物學(xué)反應(yīng)，從而引起肺部的急性和慢性炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素學(xué)說(shuō)棉塵受革蘭陰性細(xì)菌及內(nèi)毒素污染，內(nèi)毒素激發(fā)的炎癥反153細(xì)胞免疫反應(yīng)假說(shuō)細(xì)胞反應(yīng)：主要指棉塵浸出液激活巨噬細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞分泌各種介質(zhì)引起支氣管痙攣。

細(xì)胞免疫反應(yīng)假說(shuō)細(xì)胞反應(yīng)：主要指棉塵浸出液激活巨噬細(xì)胞，使巨154棉塵病臨床表現(xiàn)患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接觸棉塵數(shù)小時(shí)后，產(chǎn)生胸部緊束感、氣急或咳嗽、發(fā)熱、畏寒、惡心、乏力等癥狀，多在工作的第二天后癥狀減輕乃至消失。晚期可出現(xiàn)慢性氣道阻塞性癥狀、支氣管炎、支氣管擴(kuò)張及肺氣腫，甚至導(dǎo)致右心衰竭。棉塵病臨床表現(xiàn)患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一155肺通氣功能改變接觸棉塵后能引起肺通氣功能損害，它的特征是在休工后的第一個(gè)工作班時(shí)，F(xiàn)EV1班后測(cè)定值較班前低，這在沒(méi)有癥狀的棉工中也能見(jiàn)到，在早期這種下降是可逆的。肺通氣功能改變接觸棉塵后能引起肺通氣功能損害，它的特征是在休156棉塵病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ56-2002）觀(guān)察對(duì)象偶爾有胸部緊束感和域胸悶、氣短等特征性呼吸系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)第一秒用力肺活量FEV1.0下降，但工作班后與班前比較下降幅度不超過(guò)10％。棉塵病I級(jí)經(jīng)常出現(xiàn)工作后工作第一天或工作周內(nèi)幾天均發(fā)生胸部緊束感和域胸悶、氣短等特征性的呼吸系統(tǒng)癥狀。FEV1班后與班前比較下降10％以上。棉塵病Ⅱ級(jí)呼吸系統(tǒng)癥狀持續(xù)加重，并伴有慢性通氣功能損害，F(xiàn)EV1或用力肺活量FVC小于預(yù)計(jì)值的80％。棉塵病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ56-2002）觀(guān)察對(duì)象157治療原則按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病治療原則，以對(duì)癥治療為主。治療原則按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病治療原則，以對(duì)癥治療為主。158THEENDTHEEND159第二章

生產(chǎn)性粉塵與塵肺

第二章

生產(chǎn)性粉塵與塵肺160江西修水采金者患上矽肺病

付出生命代價(jià)

1986年10月，偏僻的上衫鄉(xiāng)發(fā)現(xiàn)了金礦，于是村民們就開(kāi)始了采金生涯。村民們進(jìn)行了幾近瘋狂的開(kāi)采。沒(méi)有人出面組織，也沒(méi)有采取防護(hù)措施。“一天24小時(shí)在井下，上來(lái)的時(shí)候，嘴里鼻孔里全是石粉?！苯餍匏山鹫呋忌衔尾?/p>

付出生命代價(jià)1986年10月，偏161下衫村42歲的村民朱洪福，在鄉(xiāng)里第一個(gè)村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批檢查出患上了矽肺病?，F(xiàn)在，與他一起檢查出有矽肺病的村民中，已有20多人陸續(xù)死去。而隨后兩批檢查出近矽肺病220人中，也已有30多人相繼死亡。塔頭村村民反映,2002年4月，村民自發(fā)組織去南昌的職業(yè)病醫(yī)院檢查，結(jié)果又有150多個(gè)Ⅰ＋以上的患者被查了出來(lái)。幾乎每個(gè)月都有人因矽肺病死亡。鄉(xiāng)里籠罩著死亡的陰影。下衫村42歲的村民朱洪福，在鄉(xiāng)里第一個(gè)村民死于矽肺病。他和百162上衫鄉(xiāng)政府2001年的一份文件：“上衫鄉(xiāng)矽肺患者有400余人?！边@400多人中絕大多數(shù)都是青壯年，他們都是在鄉(xiāng)金礦干活時(shí)得這種病的。而被矽肺病改變了命運(yùn)的，還有分散在全鄉(xiāng)各村的400余個(gè)家庭?！盎颊哂械囊呀?jīng)撒手人寰，活著的也無(wú)法下地勞動(dòng)?！?0年以后，上衫鄉(xiāng)將成為寡婦鄉(xiāng)。上衫鄉(xiāng)政府2001年的一份文件：“上衫鄉(xiāng)矽肺患者有400余人163悲劇發(fā)生后，有三批患者通過(guò)向當(dāng)?shù)胤ㄔ浩鹪V，已獲得8000元至1萬(wàn)元不等的政府賠償。1萬(wàn)元左右的賠償對(duì)于救治一個(gè)矽肺病患者來(lái)說(shuō)不過(guò)是杯水車(chē)薪，光一年的吃藥費(fèi)用上萬(wàn)元也夠他們受的了，原來(lái)開(kāi)采金礦掙的錢(qián)早就填進(jìn)去了。大多數(shù)矽肺病患者傾家蕩產(chǎn)來(lái)進(jìn)行自救。也有一些患者到南京的醫(yī)院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范圍內(nèi)熬些中藥，希望能僥幸病愈?！暗堑却娜匀皇撬劳龅耐{?！蓖谕诮饡r(shí)蓋的樓房，吳生福說(shuō)，“當(dāng)初有誰(shuí)能想到會(huì)以自己的生命和家人的痛苦作代價(jià)呢？”

悲劇發(fā)生后，有三批患者通過(guò)向當(dāng)?shù)胤ㄔ浩鹪V，已獲得8000元至164

回憶當(dāng)初采礦混亂的的情景，村民感到十分后悔。矽肺病雖然無(wú)法治療，但“當(dāng)初只要改干鉆為濕鉆，再堅(jiān)持戴口罩作業(yè)，基本上就可以避免悲劇的發(fā)生?！?/p>

回憶當(dāng)初采礦混亂的的情景，村民感到十分后悔。165108人體檢25人確診矽肺病侵蝕農(nóng)民工生命健康２００４年年底，青海省疾病預(yù)防控制中心免費(fèi)為青海省互助土族自治縣臺(tái)子鄉(xiāng)部分外出采金的農(nóng)民工進(jìn)行了一次職業(yè)病體檢，在接受檢查的１０８人中，確診為矽肺病患者的有２５人，檢出率高達(dá)２３．１５％。接受體檢的人中已有２人死亡，很多人正值壯年就喪失了勞動(dòng)能力，矽肺病正嚴(yán)重侵蝕著農(nóng)民工的生命健康。108人體檢25人確診矽肺病侵蝕農(nóng)民工生命健康２０166塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。生產(chǎn)性粉塵

在生產(chǎn)活動(dòng)中產(chǎn)生的能夠較長(zhǎng)時(shí)間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒職業(yè)性肺部疾患環(huán)境污染塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌167第一節(jié)概述一、粉塵的來(lái)源與分類(lèi)二、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義三、生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響四、粉塵危害的控制第一節(jié)概述一、粉塵的來(lái)源與分類(lèi)168(一)生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源1、固體物質(zhì)的破碎加工；2、粉末狀物質(zhì)包裝、運(yùn)輸；3、可燃性物質(zhì)不完全性燃燒；4、金屬蒸氣冷凝；5、二次揚(yáng)塵。(一)生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源1、固體物質(zhì)的破碎加工；169(一)生產(chǎn)性粉塵分類(lèi)按粉塵的性質(zhì)可分為：（1）無(wú)機(jī)粉塵（inorganicdust）礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其化合物人工無(wú)機(jī)塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂（2）有機(jī)粉塵（organicdust）動(dòng)物性粉塵：獸毛、羽絨、骨質(zhì)、絲植物性粉塵：棉、麻、亞麻、谷物、木、茶人工有機(jī)塵：合成染料、合成樹(shù)脂、合成纖維、TNT炸藥、有機(jī)農(nóng)藥（3）混合性粉塵（mixeddust）生產(chǎn)環(huán)境中最多見(jiàn)(一)生產(chǎn)性粉塵分類(lèi)按粉塵的性質(zhì)可分為：170（二）、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義(一)粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間(二)粉塵的分散度(三)溶解度(四)粉塵的硬度(五)粉塵的荷電性(六)爆炸性（二）、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義(一)粉塵的化學(xué)成分、濃171粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間不同化學(xué)成分的粉塵對(duì)機(jī)體作用性質(zhì)各異纖維化：游離型二氧化硅粉塵矽肺結(jié)合型二氧化硅粉塵石棉肺中毒：鉛塵過(guò)敏：鈹、鋁過(guò)敏性哮喘、肺炎棉、麻塵棉塵病刺激作用：某些有機(jī)粉塵單純非特異性呼吸道刺激同一種粉塵，作