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慢性腎臟病的心血管并發(fā)癥危險因素及其防治進展主要內(nèi)容1.流行病學2.CKD患者CVD危險因素及致病機制3.CKD患者CVD綜合防治1.流行病學CKD患者是發(fā)生CVD的高危人群。CVD是CKD患者死亡的首位原因。開始透析治療時,75%CKD患者已伴有左室肥厚(LVH)至少50%患者合并CVDMHD患者中80%存在不同程度及類型的心血管并發(fā)癥,其中以充血性心力衰竭最常見CVD所致的死亡占ESRD總病死率的45%~50%,其病死率高出一般人群10~20倍。據(jù)中華腎臟病學會透析移植登記報告,我國透析患者約51%死于心、腦血管疾病。全國5個地區(qū)7所三級甲等醫(yī)院收治的1239例CKD患者調(diào)查結果顯示,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患病率為16.5%,LVH為58.5%,慢性心力衰竭為27.7%,腦卒中為5.6%。糖尿病CKD患者與非糖尿病CKD患者,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患病率分別為40.4%和13.1%,腦卒中患病率為21.1%和3.4%,差異顯著。2.CKD患者CVD危險因素及致病機制心血管疾病(CVD)正在成為慢性腎臟病(CKD)患者的常見并發(fā)癥和首要死亡原因,傳統(tǒng)的心血管危險因素和非傳統(tǒng)危險因素在CKD患者CVD并發(fā)癥的發(fā)病中占據(jù)著相當重要的位置重要的地位。傳統(tǒng)的心血管危險因素:男性年齡家族史吸煙肥胖血脂紊亂高血壓等傳統(tǒng)危險因素顯然不能解釋其全部的發(fā)病機制1腎性貧血及鐵過多貧血是CKD患者CVD的危險因素血紅蛋白每下降5g/L,LVH的危險性上升32%,心肌缺血發(fā)生增加3-6倍;貧血還可導致血漿黏度、外周阻力、紅細胞計數(shù)降低,靜脈回心血量增加;血紅蛋白水平和氧運輸能力的下降可使交感神經(jīng)活性增高,進而增加心率和靜脈張力,而靜脈張力的增高使回心血量及心抑血量增加,引起最初的適應性左室肥厚(LVH),隨后若貧血未糾正則發(fā)生失代償性LVH,最終導致心衰的發(fā)生。血清鐵蛋白水平是反映機體鐵貯備的一個指標。結合在鐵蛋白上的鐵能夠催化高反應性活性氧的形成,引起脂蛋白的氧化修飾,參與動脈粥樣硬化的發(fā)生。流行病學調(diào)查提示過高的血清鐵蛋白水平增加冠狀動脈疾病和心肌梗死的風險。研究證實血磷水平增高是非糖尿病血液透析(MHD)患者晚期動脈硬化顯著的獨立危險因素。透析患者的資料后指出,高磷血癥是血管鈣化特別是冠狀動脈鈣化的獨立危險因素。鈣化防御是慢性腎衰竭繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進患者發(fā)生的一種小血管病變,又稱為鈣性尿毒癥性小動脈病。其病因主要有血甲狀旁腺激素升高、高磷血癥及血清鈣磷乘積增高,而鈣磷乘積增高可能是導致鈣化防御的主要原因。鈣化防御患者多死于敗血癥或缺血性疾病。3高同型半胱氨酸血癥同型半胱氨酸(Hcy)為含硫非必需氨基酸,是體內(nèi)蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物,多以血漿蛋白結合或自身聚合形式存在,僅1%以游離形式存在于循環(huán)中,故透析只能清除部分游離Hcy。血漿總同型半胱氨酸(tHcy)濃度升高是動脈粥樣硬化性疾病的又一個獨立危險因素。目前已知tHcy可通過途徑誘導動脈粥樣硬化的發(fā)生損害血管內(nèi)皮功能促進血小板激活誘導平滑肌增殖促發(fā)脂質(zhì)過氧化增加肝細胞膽固醇合成等。高tHcy血癥在CKD早期就存在,而到了CKD晚期其值增高更為顯著,尤其是有動脈閉塞病史的患者。透析患者幾乎90%出現(xiàn)高tHcy血癥,是正常人群的33倍。Hcy每增加1μmol/L,CVD的危險性就增加6%。CKD有許多導致高tHcy血癥的原因,包括再甲基化循環(huán)活性降低、血清葉酸和B族維生素攝入降低以及腎臟清除Hcy和胱氨酸能力的降低等。4L-肉堿缺乏L-肉堿主要來自肉類食物,也可在肝臟由賴氨酸合成。主要生理功能是將長鏈脂肪酸從胞質(zhì)轉運至線粒體內(nèi)進行β氧化,產(chǎn)生三磷酸腺苷,在心肌和骨骼肌等組織的能量代謝中起著極其重要的作用。正常情況下,L-肉堿可從腎小球自由濾過,90%的游離L-肉堿被腎小管重吸收。維持性血液透析患者每次透析后血清游離L-肉堿下降70%~75%,加之攝入不足,體內(nèi)合成減少,因此血液透析患者普遍存在L-肉堿缺乏。臨床上用左卡尼汀治療,可通過提高心肌組織L-肉堿水平及改善脂肪酸氧化代謝,改善血透患者的心功能,增加射血分數(shù),并且原有心肌收縮功能越差,對L-肉堿反應就越好。此外還可改善脂質(zhì)代謝紊亂、胰島素抵抗,改善骨骼肌代謝,糾正腎性貧血、氧化應激和炎癥狀態(tài)等,并可改善透析患者的多種并發(fā)癥,如透析中低血壓、心律失常、心排血量下降以及骨骼肌痙攣等。慢性腎衰竭患者存在免疫功能缺陷,在此基礎上慢性透析時血管或腹膜通路、透析材料的不相容性、透析液的污染、反復細菌和病毒感染、內(nèi)毒素血癥等因素,可引起一系列的炎性反應特別是單核細胞及補體的活化,釋放大量炎性介質(zhì)如白細胞介素6、C反應蛋白等,可導致機體處于慢性炎癥激活狀態(tài)并出現(xiàn)營養(yǎng)不良炎性介質(zhì)可通過炎癥機制導致內(nèi)皮細胞損傷和功能紊亂,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。6晚期糖基化終產(chǎn)物晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)與心血管并發(fā)癥的關系已被大量研究證實。AGEs的降解產(chǎn)物主要經(jīng)腎小球濾過,且能被近端腎小管重吸收和分解,腎功能不全時在體內(nèi)蓄積。尿毒癥患者動脈組織中AGEs水平比正常人高,其存在于增厚的血管內(nèi)膜中。3CKD患者CVD綜合防治1飲食治療低蛋白飲食可減少尿毒癥毒素產(chǎn)生,減輕尿毒癥癥狀;改善胰島素抵抗,控制高胰島素血癥;減少蛋白尿排泄,延緩腎損害進展;減輕慢性腎衰竭并發(fā)癥,如代謝性酸中毒、高磷血癥等。加用α酮酸鈣制劑,在體內(nèi)轉氨酶作用下能與氮結合生成相應的10種氨基酸(8種必需氨基酸及組氨酸和酪氨酸),其鈣鹽形式還有利于高磷血癥及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。低鹽飲食(<6g/d)可減輕口渴感,有利于容量及血壓控制。3糾正腎性貧血推薦治療靶目標為血紅蛋白110~120g/L,最高不應超過130g/L;血細胞比容為33%~36%。除EPO外,近年已有2個新型紅細胞刺激劑應用于臨床:①新紅細胞生成刺激蛋白,又稱達依泊汀α。其血漿半衰期約為人類重組促紅細胞生成素的3倍,皮下注射時半衰期更長,每周皮下或靜脈給藥1次,推薦初始劑量0.45μg/kg。②連續(xù)紅細胞生成受體激活劑,能與EPO受體結合刺激EPO產(chǎn)生,而后從受體上解離,解離后又再次與受體結合,刺激EPO產(chǎn)生,如此結合與解離反復,導致EPO連續(xù)生成。因此,可每3~4周靜脈或皮下給藥1次。4糾正鈣磷代謝紊亂及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進K/DOQI指南推薦血清甲狀旁腺激素≥300ng/L的CKD患者應采用活性維生素D3治療。近年推出了一些防治繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進及鈣磷代謝異常的新型藥物。Cinacalcet是第一個被FDA批準用于CKD患者的鈣敏感受體促進劑(擬鈣劑),可提高甲狀旁腺鈣敏感受體的敏感性,顯著降低血清甲狀旁腺激素和血鈣濃度,并持續(xù)減少鈣磷乘積。但能否成為一線用藥尚需臨床試驗進一步證實。新型磷結合劑為非鈣非鋁結合劑。鹽酸司維拉姆為4價胺離子交換樹脂,其不僅降磷效果與含鈣磷結合劑一樣,還能降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇、升高高密度脂蛋白膽固醇,且不會導致高鈣血癥,但藥物使用劑量大,價格較高。含鑭的磷結合劑(如碳酸鑭和聚苯乙烯磺酸鑭)是最新推出的磷結合劑,具有效果好、不良反應少的特點,理論上較為理想,但目前仍缺乏大量臨床應用資料。5糾正血脂紊亂、高Hcy血癥、胰島素抵抗,補充L-肉堿等其他措施血清低HDL-C和高TG水平型血脂紊亂似乎是應用貝特類的傳統(tǒng)適應證,然而需要注意的是貝特類或其活性代謝物在腎衰竭患者容易蓄積,甚至可引起橫紋肌溶解。而他汀治療腎臟疾病患者則可防止其進展及預防并發(fā)癥(如減少蛋白尿/腎小球濾過率下降,減少心血管事件)。4結語對于CKD患者來說,無論腎功能輕度減退,還是已經(jīng)接受

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