急性肺水腫課件

急性肺水腫延邊大學(xué)附屬醫(yī)院ICU麻醉課件急性肺水腫延邊大學(xué)附屬醫(yī)院ICU麻醉課件前言發(fā)病機(jī)制1病因與病理生理2臨床表現(xiàn)與診斷3治療4前言發(fā)病機(jī)制1病因與病理生理2臨床表現(xiàn)與診斷3治2教學(xué)重點(diǎn)：病理生理、麻醉相關(guān)肺水腫、診斷及治療。教學(xué)難點(diǎn)：血流動(dòng)力學(xué)肺水腫、通透性肺水腫、診斷及治療。教學(xué)內(nèi)容教學(xué)內(nèi)容3

概述概述4肺實(shí)質(zhì)：肺部具有氣體交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡與肺泡壁。肺間質(zhì)：支氣管和血管周圍、肺泡間隔及臟層胸膜下由結(jié)締組織所組成的支架和間隙，包括肺泡間隔、小葉間隔、支氣管及血管周圍組織。概述肺實(shí)質(zhì)：肺部具有氣體交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，包括肺泡管、肺5肺的解剖肺的解剖6

急性肺水腫：是由不同原因引起肺組織血管外液體異常增多，液體由間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡末狀分泌物。表現(xiàn)為急性呼吸困難、紫紺，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。概述概述7一、Starling理論1.肺內(nèi)液體分布的影響因素：肺毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓血漿膠體滲透壓肺毛細(xì)血管通透性肺淋巴循環(huán)肺泡表面活性物質(zhì)第一節(jié)發(fā)病機(jī)制一、Starling理論第一節(jié)發(fā)病機(jī)制82.1896年，提出液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式：Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]Starling提出的方程式Starling提出的方程式9

Qf為單位時(shí)間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈濾過率。Kf為液體濾過系數(shù)，即單位壓力改變所引起的管壁通透液量的改變，代表每單位壓力變化時(shí)，通過毛細(xì)血管膜的液體量。δf為反應(yīng)系數(shù)（0.8），表明肺毛細(xì)血管膜對(duì)蛋白的障礙作用的有效性，其有效率為80%。Kf＋δf為肺毛細(xì)血管的通透性。Starling方程式Starling方程式10毛細(xì)血管通透性增加，使δf從正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管內(nèi)蛋白，尤其是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv梯度下降。毛細(xì)血管通透性毛細(xì)血管通透性增加，使δf從正常的0.8降至0.3-0.5，11各器官δf是有區(qū)別的：腦血管的毛細(xì)血管δf為1.0；肝臟毛細(xì)血管δf為0；肺組織的δf為0.8。毛細(xì)血管通透性各器官δf是有區(qū)別的：毛細(xì)血管通透性121.Pmv：肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管的Pmv=4.5-13mmHg約8mmHg。液體從毛細(xì)血管流向間質(zhì)的驅(qū)動(dòng)力。2.Ppmv：肺組織間隙的靜水壓

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴(kuò)張時(shí)，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫與Ppmv驟降有關(guān)。Starling方程式1.Pmv：肺毛細(xì)血管靜水壓Starling方程式133.πmv：血漿膠體滲透壓由血漿蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg；當(dāng)Pmv<15mmHg時(shí)，毛細(xì)血管通透性正常時(shí)，πmv-PCWP≤9mmHg可作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效觀察的動(dòng)態(tài)指標(biāo)。

4.πpmv：肺間質(zhì)的膠體滲透壓間質(zhì)中具有滲透性、活動(dòng)的蛋白質(zhì)濃度，它受反應(yīng)系數(shù)(δf)和毛細(xì)血管內(nèi)液體凈濾過率(Qf)的影響，是調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)液體流出的重要因素。正常值：πpmv＝12-14mmHgStarling方程式3.πmv：血漿膠體滲透壓Starling方程式14臨床可通過測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓以鑒別肺水腫的類型：血流動(dòng)力學(xué)變化所致的肺水腫，支氣管液與血漿蛋白滲透壓的比值<60%。毛細(xì)血管通透性增加所致的肺水腫，則比值>75%,又稱為“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”。鑒別肺水腫的類型臨床可通過測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓以鑒別肺水腫的類型：鑒別肺15有效濾過壓=（肺毛細(xì)血管靜水壓+肺組織液膠體滲透壓）-（肺組織間隙靜水壓+血漿膠體滲透壓）即：有效濾過壓=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）二、肺水腫的形成機(jī)制有效濾過壓二、肺水腫的形成機(jī)制16

第二節(jié)病因與病理生理病因藥物疾病損傷性因素第二節(jié)病因與病理生理病因藥物疾病損傷性17特點(diǎn)：毛細(xì)血管靜水壓增高（一）心源性急性肺水腫；（二）神經(jīng)性肺水腫；（三）液體負(fù)荷過重；（四）復(fù)張性肺水腫；（五）高原性肺水腫。一、血流動(dòng)力性肺水腫特點(diǎn)：毛細(xì)血管靜水壓增高一、血流動(dòng)力性肺水腫18心肺關(guān)系：（一）心源性肺水腫心肺關(guān)系：（一）心源性肺水腫19心功能下降，當(dāng)左室舒張末壓＞12mmHg，毛細(xì)血管平均壓＞35mmHg，肺靜脈平均壓＞30mmHg時(shí)，肺毛細(xì)血管靜水壓超過血管內(nèi)膠體滲透壓及肺間質(zhì)靜水壓，就可引起急性肺水腫，若同時(shí)有肺淋巴引流不暢時(shí)則更易發(fā)生。

發(fā)生條件發(fā)生條件20肺順應(yīng)性減退氣道阻力和呼吸做功增加缺氧呼吸性酸中毒間質(zhì)靜水壓增高壓迫肺毛細(xì)血管，升高肺動(dòng)脈壓，從而增加右心功能不全。病理生理表現(xiàn)病理生理表現(xiàn)21繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。主要見于下丘腦部疾病或近腦干部位手術(shù)時(shí)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。下丘腦損傷→孤束核損傷→壓力感受器障礙→交感神經(jīng)興奮（二）神經(jīng)性肺水腫繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫（二）神經(jīng)性22交感神經(jīng)興奮→周身血管收縮→外周血液轉(zhuǎn)入肺循環(huán)→肺動(dòng)脈高壓→毛細(xì)血管損傷、通透性增加、靜水壓增加→持續(xù)性肺水腫交感神經(jīng)興奮→血管收縮→心臟舒張期縮短、心臟后負(fù)荷增加、回心血量增加→肺毛細(xì)血管靜水壓增高→肺水腫（二）神經(jīng)性肺水腫（二）神經(jīng)性肺水腫23輸血補(bǔ)液過快或輸液過量心臟負(fù)荷增加肺毛細(xì)血管靜水壓增加肺毛細(xì)血管膠體滲透壓下降（三）液體負(fù)荷過重輸血補(bǔ)液過快或輸液過量（三）液體負(fù)荷過重24

各種原因所致肺萎陷后在肺復(fù)張時(shí)或肺復(fù)張后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。

1.負(fù)壓所致肺間質(zhì)靜水壓下降；

2.長(zhǎng)期肺萎陷后，肺表面活性物質(zhì)減少、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損，滲出增多。（四）復(fù)張性肺水腫（四）復(fù)張性肺水腫25

高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地區(qū)的常見病。

1.缺氧導(dǎo)致各種代償反應(yīng)。

2.高原性肺水腫為高蛋白滲出性水腫，炎性介質(zhì)是毛細(xì)血管滲透性增加的主要原因。（五）高原性肺水腫高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000（五）高26通透性肺水腫：指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，淋巴液內(nèi)蛋白含量明顯增加。（一）感染性肺水腫（二）毒素吸入性肺水腫（三）淹溺性肺水腫（四）尿毒癥性肺水腫（五）氧中毒性肺水腫二、通透性肺水腫通透性肺水腫：指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)二、271.指繼發(fā)于全身感染或肺部感染的肺水腫。2.感染性肺水腫主要是通過增加肺毛細(xì)血管壁通透性所致。3.肺水腫可繼發(fā)于：膿毒癥肺炎球菌性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水腫1.指繼發(fā)于全身感染或肺部感染的肺水腫。（一）感染性肺水腫281、指吸入有害性氣體或有毒物質(zhì)所致的肺水腫。2、有害性氣體包括：二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。3、毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。

（二）毒素吸入性肺水腫1、指吸入有害性氣體或有毒物質(zhì)所致的肺水腫。（二）毒素吸入性29①有害性氣體引起過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡表面活性物質(zhì)減少，并通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣，使肺組織水分增加；②有機(jī)磷抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，引起缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。病理生理病理生理30

淹溺性肺水腫：指淡水和海水淹溺所致的肺水腫。低滲性淡水→大量吸入→肺泡-毛細(xì)血管膜→進(jìn)入循環(huán)→肺的組織學(xué)損傷和全身血容量增加→肺泡-毛細(xì)血管膜損傷較重或左心功能障礙→急性肺水腫高滲性海水→血管內(nèi)大量水分→肺泡→肺水腫→缺氧→肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性增加→肺水腫（三）淹溺性肺水腫（三）淹溺性肺水腫31主要發(fā)病因素①高血壓所致左心衰竭；②少尿病人因進(jìn)水或輸液過量；③血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低。（四）尿毒癥性肺水腫（四）尿毒癥性肺水腫321.指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度（>60％）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。2.氧中毒的損害以肺組織為主，表現(xiàn)為粘膜細(xì)胞損害，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。3.損害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水腫1.指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度（>60％）氧引起的肺組織損害所致的肺33

（一）麻醉藥過量（二）呼吸道梗阻（三）誤吸（四）肺過度膨脹三、與麻醉相關(guān)肺水腫三、與麻醉相關(guān)肺水腫34①抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增加，同時(shí)伴有肺動(dòng)脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫；②缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制有關(guān)；④個(gè)別病人的易感性或過敏反應(yīng)。（一）麻醉藥過量①抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增351、胸腔負(fù)壓增加；2、缺氧及交感神經(jīng)激活；3、酸中毒心臟抑制。（二）呼吸道梗阻1、胸腔負(fù)壓增加；（二）呼吸道梗阻36

胃內(nèi)容物誤吸→肺表面活性物質(zhì)滅活、毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→液體滲出→肺水腫

肺組織損害程度與胃液的PH值密切相關(guān)，PH>2.5的胃液比PH<2.5者輕微得多。吸入性肺炎、支氣管痙攣（三）誤吸（三）誤吸37比如插管時(shí)進(jìn)入一側(cè)主支氣管。機(jī)制可能與肺容量增加有關(guān)，也可能與肺過度膨脹，肺泡膜、血管基底膜損傷有關(guān)。（四）肺過度膨脹比如插管時(shí)進(jìn)入一側(cè)主支氣管。（四）肺過度膨脹38一、臨床表現(xiàn)

1.癥狀：呼吸頻率增快、胸悶、咳嗽、呼吸困難、粉紅色泡沫痰、發(fā)紺。

2.體征：頸靜脈怒張，干性、濕性啰音。

3.輔助檢查：胸部X線：早期肺上部血管擴(kuò)張和淤血，肺紋理顯著增加。間質(zhì)肺水腫時(shí)，肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和KerleyB線。第三節(jié)臨床表現(xiàn)及診斷一、臨床表現(xiàn)第三節(jié)臨床表現(xiàn)及診斷39胸部X線：肺泡性肺水腫時(shí)，出現(xiàn)形狀大小不一，可融合成片狀致密影，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成“蝴蝶狀”典型表現(xiàn)。胸部X線胸部X線：肺泡性肺水腫時(shí)，出現(xiàn)形狀大小不一，可融合40正常胸片正常胸片41肺間質(zhì)水腫肺間質(zhì)水腫42肺泡性肺水腫肺泡性肺水腫43血?dú)夥治鲈诜嗡[發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。肺間質(zhì)水腫時(shí)，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒。肺泡性肺水腫時(shí)，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鲈诜嗡[發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。實(shí)驗(yàn)室檢查441、診斷：病史、癥狀、體征、輔助檢查。臨床上同時(shí)測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓和血漿膠滲壓，πmv-PCWP正常值為9.7±1.7mmHg,當(dāng)πmv-PCWP<4mmHg時(shí)，肺內(nèi)肺水增多，有助于早期診斷。二、診斷和鑒別診斷1、診斷：病史、癥狀、體征、輔助檢查。二、診斷和鑒別診斷452.鑒別診斷項(xiàng)目心源性肺水腫非心源性肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病體征有心臟病體征無心臟病異常體征X線表現(xiàn)自肺門向周圍蝶狀肺門不大，兩肺周圍彌漫性浸潤(rùn)肺門血管影增深小片陰影水腫液蛋白含量低高水腫液膠體滲透壓<60%>75%血液膠體滲透壓肺小動(dòng)脈楔壓>1.3kPa（10mmHg）<1.3kPa（10mmHg）肺動(dòng)脈舒張壓-肺小動(dòng)脈楔壓差<5mmHg>5mmHg）2.鑒別診斷項(xiàng)目心源性肺水腫46一、充分供氧和機(jī)械通氣治療二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓三、鎮(zhèn)靜及感染的防治四、復(fù)張性肺水腫的治療治療原則：①.病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施；②.維持氣道通暢，充分供氧和機(jī)械通氣治療，糾正低氧血癥；③.降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善肺毛細(xì)血管通透性；④.保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染。第四節(jié)治療一、充分供氧和機(jī)械通氣治療第四節(jié)治療47（一）維持氣道通暢去泡沫劑：95%乙醇，1%硅酮溶液。（二）充分供氧鼻導(dǎo)管、重癥患者機(jī)械通氣：間歇性正壓通氣（IPPV）、持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼氣末正壓通氣（PEEP)。一、充分供氧和機(jī)械通氣治療一、充分供氧和機(jī)械通氣治療48（一）增強(qiáng)心肌收縮力強(qiáng)心甙、擬腎上腺藥物、能量合劑。（二）降低心臟前、后負(fù)荷。

1.限制輸液、利尿。

2.嗎啡、M受體阻斷劑：654-2，東莨菪堿、阿托品以及α受體阻斷劑。二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓（一）增強(qiáng)心肌收縮力二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓49（一）鎮(zhèn)靜藥物咪達(dá)唑侖、丙泊酚；減少患者驚恐和焦慮，減少呼吸做功。（二）預(yù)防和控制感染。各種原因引起的肺水腫均應(yīng)預(yù)防肺部感染。三、鎮(zhèn)靜及感染的防治（一）鎮(zhèn)靜藥物三、鎮(zhèn)靜及感染的防治50在用抗生素的同時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，可以預(yù)防毛細(xì)血管通透性增加，減輕炎癥反應(yīng)，促使水腫的消退，并能刺激細(xì)胞代謝，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生，增強(qiáng)心肌收縮，降低外周血管阻力。臨床常用的藥物有氫化可的松、地塞米松和甲基潑尼松，通常在發(fā)病24-48小時(shí)內(nèi)用大劑量皮質(zhì)激素。激素的應(yīng)用在用抗生素的同時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，可以預(yù)防毛細(xì)血管51防止跨肺泡壓的急劇增大是預(yù)防肺復(fù)張性肺水腫的關(guān)鍵。1、復(fù)張時(shí)注意復(fù)張的速度（排液、排氣）。

2、維持足夠的氧合和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

3、應(yīng)用PEEP、強(qiáng)心和利尿。四、復(fù)張性肺水腫的治療防止跨肺泡壓的急劇增大是預(yù)防肺復(fù)張性肺水腫的關(guān)鍵。四、復(fù)張性521.與麻醉相關(guān)的肺水腫有哪些？2.Starling方程式中，哪些是反應(yīng)毛細(xì)血管通透性的指標(biāo)？哪些是促使肺水腫形成的指標(biāo)？3.血流動(dòng)力性肺水腫與通透性肺水腫的區(qū)別是什么？4.肺水腫的臨床表現(xiàn)有那些？5、肺水腫的治療原則？復(fù)習(xí)題1.與麻醉相關(guān)的肺水腫有哪些？復(fù)習(xí)題53ThankYou!謝謝ThankYou!謝謝急性肺水腫延邊大學(xué)附屬醫(yī)院ICU麻醉課件急性肺水腫延邊大學(xué)附屬醫(yī)院ICU麻醉課件前言發(fā)病機(jī)制1病因與病理生理2臨床表現(xiàn)與診斷3治療4前言發(fā)病機(jī)制1病因與病理生理2臨床表現(xiàn)與診斷3治56教學(xué)重點(diǎn)：病理生理、麻醉相關(guān)肺水腫、診斷及治療。教學(xué)難點(diǎn)：血流動(dòng)力學(xué)肺水腫、通透性肺水腫、診斷及治療。教學(xué)內(nèi)容教學(xué)內(nèi)容57

概述概述58肺實(shí)質(zhì)：肺部具有氣體交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡與肺泡壁。肺間質(zhì)：支氣管和血管周圍、肺泡間隔及臟層胸膜下由結(jié)締組織所組成的支架和間隙，包括肺泡間隔、小葉間隔、支氣管及血管周圍組織。概述肺實(shí)質(zhì)：肺部具有氣體交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，包括肺泡管、肺59肺的解剖肺的解剖60

急性肺水腫：是由不同原因引起肺組織血管外液體異常增多，液體由間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡末狀分泌物。表現(xiàn)為急性呼吸困難、紫紺，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。概述概述61一、Starling理論1.肺內(nèi)液體分布的影響因素：肺毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓血漿膠體滲透壓肺毛細(xì)血管通透性肺淋巴循環(huán)肺泡表面活性物質(zhì)第一節(jié)發(fā)病機(jī)制一、Starling理論第一節(jié)發(fā)病機(jī)制622.1896年，提出液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式：Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]Starling提出的方程式Starling提出的方程式63

Qf為單位時(shí)間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈濾過率。Kf為液體濾過系數(shù)，即單位壓力改變所引起的管壁通透液量的改變，代表每單位壓力變化時(shí)，通過毛細(xì)血管膜的液體量。δf為反應(yīng)系數(shù)（0.8），表明肺毛細(xì)血管膜對(duì)蛋白的障礙作用的有效性，其有效率為80%。Kf＋δf為肺毛細(xì)血管的通透性。Starling方程式Starling方程式64毛細(xì)血管通透性增加，使δf從正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管內(nèi)蛋白，尤其是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv梯度下降。毛細(xì)血管通透性毛細(xì)血管通透性增加，使δf從正常的0.8降至0.3-0.5，65各器官δf是有區(qū)別的：腦血管的毛細(xì)血管δf為1.0；肝臟毛細(xì)血管δf為0；肺組織的δf為0.8。毛細(xì)血管通透性各器官δf是有區(qū)別的：毛細(xì)血管通透性661.Pmv：肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管的Pmv=4.5-13mmHg約8mmHg。液體從毛細(xì)血管流向間質(zhì)的驅(qū)動(dòng)力。2.Ppmv：肺組織間隙的靜水壓

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴(kuò)張時(shí)，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫與Ppmv驟降有關(guān)。Starling方程式1.Pmv：肺毛細(xì)血管靜水壓Starling方程式673.πmv：血漿膠體滲透壓由血漿蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg；當(dāng)Pmv<15mmHg時(shí)，毛細(xì)血管通透性正常時(shí)，πmv-PCWP≤9mmHg可作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效觀察的動(dòng)態(tài)指標(biāo)。

4.πpmv：肺間質(zhì)的膠體滲透壓間質(zhì)中具有滲透性、活動(dòng)的蛋白質(zhì)濃度，它受反應(yīng)系數(shù)(δf)和毛細(xì)血管內(nèi)液體凈濾過率(Qf)的影響，是調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)液體流出的重要因素。正常值：πpmv＝12-14mmHgStarling方程式3.πmv：血漿膠體滲透壓Starling方程式68臨床可通過測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓以鑒別肺水腫的類型：血流動(dòng)力學(xué)變化所致的肺水腫，支氣管液與血漿蛋白滲透壓的比值<60%。毛細(xì)血管通透性增加所致的肺水腫，則比值>75%,又稱為“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”。鑒別肺水腫的類型臨床可通過測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓以鑒別肺水腫的類型：鑒別肺69有效濾過壓=（肺毛細(xì)血管靜水壓+肺組織液膠體滲透壓）-（肺組織間隙靜水壓+血漿膠體滲透壓）即：有效濾過壓=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）二、肺水腫的形成機(jī)制有效濾過壓二、肺水腫的形成機(jī)制70

第二節(jié)病因與病理生理病因藥物疾病損傷性因素第二節(jié)病因與病理生理病因藥物疾病損傷性71特點(diǎn)：毛細(xì)血管靜水壓增高（一）心源性急性肺水腫；（二）神經(jīng)性肺水腫；（三）液體負(fù)荷過重；（四）復(fù)張性肺水腫；（五）高原性肺水腫。一、血流動(dòng)力性肺水腫特點(diǎn)：毛細(xì)血管靜水壓增高一、血流動(dòng)力性肺水腫72心肺關(guān)系：（一）心源性肺水腫心肺關(guān)系：（一）心源性肺水腫73心功能下降，當(dāng)左室舒張末壓＞12mmHg，毛細(xì)血管平均壓＞35mmHg，肺靜脈平均壓＞30mmHg時(shí)，肺毛細(xì)血管靜水壓超過血管內(nèi)膠體滲透壓及肺間質(zhì)靜水壓，就可引起急性肺水腫，若同時(shí)有肺淋巴引流不暢時(shí)則更易發(fā)生。

發(fā)生條件發(fā)生條件74肺順應(yīng)性減退氣道阻力和呼吸做功增加缺氧呼吸性酸中毒間質(zhì)靜水壓增高壓迫肺毛細(xì)血管，升高肺動(dòng)脈壓，從而增加右心功能不全。病理生理表現(xiàn)病理生理表現(xiàn)75繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。主要見于下丘腦部疾病或近腦干部位手術(shù)時(shí)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。下丘腦損傷→孤束核損傷→壓力感受器障礙→交感神經(jīng)興奮（二）神經(jīng)性肺水腫繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫（二）神經(jīng)性76交感神經(jīng)興奮→周身血管收縮→外周血液轉(zhuǎn)入肺循環(huán)→肺動(dòng)脈高壓→毛細(xì)血管損傷、通透性增加、靜水壓增加→持續(xù)性肺水腫交感神經(jīng)興奮→血管收縮→心臟舒張期縮短、心臟后負(fù)荷增加、回心血量增加→肺毛細(xì)血管靜水壓增高→肺水腫（二）神經(jīng)性肺水腫（二）神經(jīng)性肺水腫77輸血補(bǔ)液過快或輸液過量心臟負(fù)荷增加肺毛細(xì)血管靜水壓增加肺毛細(xì)血管膠體滲透壓下降（三）液體負(fù)荷過重輸血補(bǔ)液過快或輸液過量（三）液體負(fù)荷過重78

各種原因所致肺萎陷后在肺復(fù)張時(shí)或肺復(fù)張后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。

1.負(fù)壓所致肺間質(zhì)靜水壓下降；

2.長(zhǎng)期肺萎陷后，肺表面活性物質(zhì)減少、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損，滲出增多。（四）復(fù)張性肺水腫（四）復(fù)張性肺水腫79

高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地區(qū)的常見病。

1.缺氧導(dǎo)致各種代償反應(yīng)。

2.高原性肺水腫為高蛋白滲出性水腫，炎性介質(zhì)是毛細(xì)血管滲透性增加的主要原因。（五）高原性肺水腫高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000（五）高80通透性肺水腫：指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，淋巴液內(nèi)蛋白含量明顯增加。（一）感染性肺水腫（二）毒素吸入性肺水腫（三）淹溺性肺水腫（四）尿毒癥性肺水腫（五）氧中毒性肺水腫二、通透性肺水腫通透性肺水腫：指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)二、811.指繼發(fā)于全身感染或肺部感染的肺水腫。2.感染性肺水腫主要是通過增加肺毛細(xì)血管壁通透性所致。3.肺水腫可繼發(fā)于：膿毒癥肺炎球菌性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水腫1.指繼發(fā)于全身感染或肺部感染的肺水腫。（一）感染性肺水腫821、指吸入有害性氣體或有毒物質(zhì)所致的肺水腫。2、有害性氣體包括：二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。3、毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。

（二）毒素吸入性肺水腫1、指吸入有害性氣體或有毒物質(zhì)所致的肺水腫。（二）毒素吸入性83①有害性氣體引起過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡表面活性物質(zhì)減少，并通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣，使肺組織水分增加；②有機(jī)磷抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，引起缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。病理生理病理生理84

淹溺性肺水腫：指淡水和海水淹溺所致的肺水腫。低滲性淡水→大量吸入→肺泡-毛細(xì)血管膜→進(jìn)入循環(huán)→肺的組織學(xué)損傷和全身血容量增加→肺泡-毛細(xì)血管膜損傷較重或左心功能障礙→急性肺水腫高滲性海水→血管內(nèi)大量水分→肺泡→肺水腫→缺氧→肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性增加→肺水腫（三）淹溺性肺水腫（三）淹溺性肺水腫85主要發(fā)病因素①高血壓所致左心衰竭；②少尿病人因進(jìn)水或輸液過量；③血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低。（四）尿毒癥性肺水腫（四）尿毒癥性肺水腫861.指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度（>60％）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。2.氧中毒的損害以肺組織為主，表現(xiàn)為粘膜細(xì)胞損害，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。3.損害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水腫1.指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度（>60％）氧引起的肺組織損害所致的肺87

（一）麻醉藥過量（二）呼吸道梗阻（三）誤吸（四）肺過度膨脹三、與麻醉相關(guān)肺水腫三、與麻醉相關(guān)肺水腫88①抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增加，同時(shí)伴有肺動(dòng)脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫；②缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制有關(guān)；④個(gè)別病人的易感性或過敏反應(yīng)。（一）麻醉藥過量①抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增891、胸腔負(fù)壓增加；2、缺氧及交感神經(jīng)激活；3、酸中毒心臟抑制。（二）呼吸道梗阻1、胸腔負(fù)壓增加；（二）呼吸道梗阻90

胃內(nèi)容物誤吸→肺表面活性物質(zhì)滅活、毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→液體滲出→肺水腫

肺組織損害程度與胃液的PH值密切相關(guān)，PH>2.5的胃液比PH<2.5者輕微得多。吸入性肺炎、支氣管痙攣（三）誤吸（三）誤吸91比如插管時(shí)進(jìn)入一側(cè)主支氣管。機(jī)制可能與肺容量增加有關(guān)，也可能與肺過度膨脹，肺泡膜、血管基底膜損傷有關(guān)。（四）肺過度膨脹比如插管時(shí)進(jìn)入一側(cè)主支氣管。（四）肺過度膨脹92一、臨床表現(xiàn)

1.癥狀：呼吸頻率增快、胸悶、咳嗽、呼吸困難、粉紅色泡沫痰、發(fā)紺。

2.體征：頸靜脈怒張，干性、濕性啰音。

3.輔助檢查：胸部X線：早期肺上部血管擴(kuò)張和淤血，肺紋理顯著增加。間質(zhì)肺水腫時(shí)，肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和KerleyB線。第三節(jié)臨床表現(xiàn)及診斷一、臨床表現(xiàn)第三節(jié)臨床表現(xiàn)及診斷93胸部X線：肺泡性肺水腫時(shí)，出現(xiàn)形狀大小不一，可融合成片狀致密影，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成“蝴蝶狀”典型表現(xiàn)。胸部X線胸部X線：肺泡性肺水腫時(shí)，出現(xiàn)形狀大小不一，可融合94正常胸片正常胸片95肺間質(zhì)水腫肺間質(zhì)水腫96肺泡性肺水腫肺泡性肺水腫97血?dú)夥治鲈诜嗡[發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。肺間質(zhì)水腫時(shí)，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒。肺泡性肺水腫時(shí)，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鲈诜嗡[發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。實(shí)驗(yàn)室檢查981、診斷：病史、癥狀、體征、輔助檢查。臨床上同時(shí)測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓和血漿膠滲壓，πmv-PCWP正常值為9.7±1.7mmHg,當(dāng)πmv-PCWP<4mmHg時(shí)，肺內(nèi)肺水增多，有助于早期診斷。二、診斷和鑒別診斷1、診斷：病史、癥狀、體征、輔助檢查。二、診斷和鑒別診斷992.鑒別診斷項(xiàng)目心源性肺水腫非心源性肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病體征有心臟病體征無心臟病異常體征X線表現(xiàn)自肺門向周圍蝶狀肺門不大，兩肺周圍彌漫性