病生 水腫課件

水腫(edema)一、概念二、分類四、特點及對機體的影響五、重要器官的水腫三、病因與機制內(nèi)容一、概念水腫是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。二、分類(一)、血管內(nèi)外體交換失平衡影響組織液生成與回流的基本因素兩對力一個壁

淋巴回流莫忘記(一)、血管內(nèi)外體交換失平衡Cap流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管壁通透性淋巴回流受阻血漿膠體滲透壓蛋白質(zhì)合成障礙蛋白質(zhì)喪失過多蛋白質(zhì)分解增強血漿白蛋白的含量↓組織間液回收障礙水腫淋巴回流受阻淋巴道受阻腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移絲蟲病淋巴組織清除癌癥根治術(shù)蛋白性液滯留組織間隙組織膠滲壓淋巴性水腫絲蟲病乳腺癌根治術(shù)后上肢水腫腎小球濾過膜增厚通透性↓或濾過面積顯著↓腎炎炎性滲出血管內(nèi)皮細胞腫脹使GFR↓鈉水潴留⑴廣泛的腎小球病變腎素-血管緊張素系統(tǒng)(+)ECBV顯著↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+)分泌縮血管物質(zhì)↑腎血管收縮、血流量↓GFR↓鈉水潴留⑵腎血流量減少⑴腎血流的重分布ECBV↓交感神經(jīng)(+)腎素分泌↑皮質(zhì)外層血管收縮較內(nèi)層明顯皮質(zhì)外層血流明顯↓GFR↓皮質(zhì)內(nèi)層血流相對↑鈉水重吸收↑鈉水潴留2．腎小管和集合管對鈉水重吸收增強①利鈉激素（ANP）分泌減少ECBV↓ANP分泌↓近曲小管重吸收鈉水↑ALDO分泌↑腎排鈉↓鈉水潴留⑵近曲小管重吸收鈉水增多⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加

①ALDO分泌增多ECBV↓腎血流量↓致密斑鈉負荷↓交感神經(jīng)(+)腎素RAASALDO↑鈉水潴留②ADH分泌增多

ADH可促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。當ECBV↓時，一方面引起左心房的容量感受器和主動脈壓力感受器興奮，反射引起垂體后葉分泌ADH↑；另一方面引起RAAS興奮，AT-Ⅱ分泌↑，導致ADH分泌↑。此外，肝滅活功能↓，也促使血中ADH的含量↑，造成水潴留。三．水腫的特點及對機體的影響（一）水腫的特點漏出液滲出液1．水腫液的性狀

3．全身性水腫的分布特點心性水腫先出現(xiàn)在下垂部；肝性水腫以腹水多見；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或顏面部水腫。（二）水腫對機體的影響1．細胞營養(yǎng)障礙

2．組織器官功能活動障礙四．重要水腫的舉例（一）全身性水腫1、心性水腫發(fā)生機制

⑴腎小管重吸收鈉水增加：①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑；③FF↑；④ANP分泌↓。

⑵GFR↓；

⑶體靜脈壓和毛壓↑；

⑷血漿膠體滲透壓↓；

⑸淋巴回流障礙。2、腎性水腫⑴腎病性水腫的發(fā)生機制

①低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓↓,

使組織液生成大于回流；②鈉水潴留：A.RASS激活，ALDO分泌↑

B.ADH釋放↑

⑵腎炎性水腫的發(fā)生機制

①GRF明顯↓

②RASS激活,ALDO分泌↑,導致鈉水潴留

3、肝性水腫發(fā)生機制：⑴肝靜脈回流受阻；⑵門靜脈高壓使腸淋巴液生成↑；

⑶鈉水潴留；⑷血漿膠體滲透壓↓。（二）器官性水腫1．肺水腫

⑴概念過多的液體積聚在肺組織間隙和

肺泡內(nèi)的現(xiàn)象稱為肺水腫。

⑵發(fā)生機制

①肺毛壓↑；

②肺毛細血管通透性↑；

③血漿膠體滲透壓↓；

④肺淋巴回流障礙。

2、腦水腫⑴概念

腦組織含水量增多所引起的

腦體積和重量增加，稱為腦水腫。

⑵類型

①血管源性腦水腫

②細胞中毒性腦水腫

③腦間質(zhì)水腫陳某某，男，11歲，廣西浦北人，因“浮腫、尿異常2年余”于1999年8月27日收入院。患兒于1997年9月3日無明顯誘因下開始出現(xiàn)雙眼瞼浮腫、晨起明顯，尿少，乏味，至當?shù)蒯t(yī)院就診，予強的松治療2個月后浮腫消退，繼續(xù)治療6個月后停藥。2個月后雙眼瞼浮腫重現(xiàn)，并向胸部、腹部及四肢擴散，呈凹陷性。生命征正常。血液檢查：血