病理生理學(xué)期末輔導(dǎo)(10-12-10)課件

病理生理學(xué)

期末輔導(dǎo)主要內(nèi)容一、考核說(shuō)明二、各章要點(diǎn)三、復(fù)習(xí)建議一、考核說(shuō)明形考：30%終考：70%（掌握、熟悉）題型：名詞20%、單選40%、簡(jiǎn)答40%?？己藘?nèi)容：15章，簡(jiǎn)答題：水電、酸堿、休克及四大衰。1.疾病概論疾病的概念、疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。病因?qū)W、發(fā)病學(xué)

2.基本病理過程多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。

水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、發(fā)熱、炎癥、缺氧、休克、DIC、再灌注損傷等

3.系統(tǒng)病理生理學(xué)

重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共同的病理生理變化及機(jī)制。心衰、呼衰、肝衰、腎衰代謝綜合征全書15章病因、分類

發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)防治與護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

基本知識(shí)框架第一章緒論

1.病理生理學(xué)是研究A正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)B患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的科學(xué)C正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)D.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)E疾病的臨床表現(xiàn)及治療的科學(xué)第一章緒論

3.下述哪項(xiàng)屬于基本病理過程A肝炎B心功能不全C．酸中毒D呼吸衰竭E尿毒癥第二章疾病概論

掌握：病因、條件、誘因、因果交替規(guī)律、腦死亡的概念；熟悉：①健康、亞健康的概念；②病因和條件在疾病發(fā)生中的作用；③因果交替規(guī)律對(duì)疾病發(fā)展的影響；④損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)對(duì)疾病發(fā)展的影響；⑤完全康復(fù)與不完全康復(fù)的概念第二章疾病概論

4.死亡是指A反射消失、呼吸停止、心跳停止B細(xì)胞死亡C意識(shí)永久性消失D腦電波消失E.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止第二章疾病概論

5.損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的致病因素屬于

A生物性因素

B遺傳性因素

C.先天性因素

D營(yíng)養(yǎng)性因素

E免疫性因素6.能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為

A.疾病發(fā)生的條件

B疾病發(fā)生的原因

C疾病發(fā)生的誘因

D疾病發(fā)生的外因E疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素第二章疾病概論

7.導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是

A疾病發(fā)生的條件

B.疾病發(fā)生的原因

C疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素

D疾病發(fā)生的誘因

E疾病發(fā)生的外因8.下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)

A.心跳停止

B自主呼吸停止

C顱神經(jīng)反射消失

D瞳孔散大或固定

E腦電波消失◆正常水和電解質(zhì)代謝◆水和鈉代謝紊亂◆鉀代謝紊亂◆鎂代謝紊亂

第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂熟悉：①高容量性低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響；②積水、隱性水腫、凹陷性水腫的概念及發(fā)生機(jī)制；③反常性酸性尿和反常性堿性尿的概念第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂

9.高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)A.高滲性脫水B水中毒C低滲性脫水D等滲性脫水E低鈉血癥10.下列何種情況可引起低鉀血癥A急性腎功能衰竭少尿期B大量輸注庫(kù)存血C嚴(yán)重組織損傷D.消化液大量丟失E醛固酮合成減少第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂

13.低容量性高鈉血癥又稱為A水中毒B.高滲性脫水C低滲性脫水D等滲性脫水E水腫14.下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的原因A長(zhǎng)期使用速尿B大量使用胰島素C禁食D醛固酮含量增高E.代謝性酸中毒第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂

15.下列何種情況可引起高鉀血癥A急性腎功能衰竭多尿期B醛固酮分泌增多C大量應(yīng)用速尿D.酸中毒E大量應(yīng)用胰島素16.水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是A毛細(xì)血管血壓升高B血漿膠體滲透壓降低C.腎小球?yàn)V過率降低D微血管壁通透性增高E淋巴回流受阻第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂問答題1、高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響:①細(xì)胞外液滲透壓升高引起的變化刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，因而尿量減少而尿比重增加；水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水，致使細(xì)胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可導(dǎo)致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂②脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機(jī)體散熱障礙導(dǎo)致體溫升高；③細(xì)胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細(xì)胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉水的重吸收，與ADH一起維持細(xì)胞外液容量和循環(huán)血量；加之細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移可部分代償細(xì)胞外液減少的結(jié)果。重度高滲性脫水患者因細(xì)胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。第三章水與電解質(zhì)代謝紊亂問答題2.高鉀血癥發(fā)生的原因及機(jī)制（1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫(kù)存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：①急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球?yàn)V過率明顯降低，鉀在體內(nèi)潴留；②醛固酮分泌減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管排K＋量降低；③長(zhǎng)期使用保鉀性利尿，如安體舒通。第四章酸堿平衡紊亂◆酸堿平衡及其調(diào)節(jié)機(jī)制◆酸堿平衡紊亂的類型及常用測(cè)定指標(biāo)◆單純型酸堿平衡紊亂◆混合型酸堿平衡紊亂◆判斷酸堿失衡的基本方法及其在護(hù)理中的應(yīng)用第四章酸堿平衡紊亂掌握：①代謝性酸中毒、堿中毒；呼吸性酸中毒、堿中毒及混合型酸堿平衡紊亂的概念；②代謝性酸中毒、代謝性堿中毒的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響；③呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響第四章酸堿平衡紊亂熟悉：①血液pH、動(dòng)脈血二氧化碳分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、實(shí)際碳酸氫鹽、緩沖堿、剩余堿、陰離子間隙的概念；②代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)；③呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒的發(fā)生機(jī)制及代償調(diào)節(jié)；④代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響第四章酸堿平衡紊亂19.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是A血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B增加肺泡通氣量C細(xì)胞內(nèi)、外離子交換D血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.腎重吸收HCO3-

增加20.酸中毒可使心肌收縮力A先增強(qiáng)后減弱B先減弱后增強(qiáng)C.減弱D增強(qiáng)E不變第四章酸堿平衡紊亂21.代謝性堿中毒?？梢鸬脱洠渲饕蚴茿．K+

攝入量減少B．細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋C

細(xì)胞內(nèi)H+

與細(xì)胞外K+

交換增加D．消化道排K+增多E.腎濾過K+增多22.可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是A．服用含氯酸性藥物過多B

酮癥酸中毒C．應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑D．消化道丟失HCO3-E．腎小管泌H+功能障礙第四章酸堿平衡紊亂23.氰化物中毒可引起A

組織性缺氧B．低張性缺氧C．血液性缺氧D．缺血性缺氧E．淤血性缺氧24.代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與下列哪項(xiàng)因素有關(guān)A．

腦內(nèi)谷氨酸增多B．

腦內(nèi)乙酰膽堿增多C．

腦內(nèi)多巴胺增多D

腦內(nèi)γ-氨基丁酸增多E．

腦內(nèi)谷氨酰胺減少第四章酸堿平衡紊亂問答題3、頻繁嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒的機(jī)制：①胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；②胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒③胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進(jìn)而促進(jìn)腎小管的H+-Na+交換和重吸收HCO3-增多；④丟失HCl造成血Cl-下降，促使遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-增多。第四章酸堿平衡紊亂問答題4.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用：①心血管系統(tǒng)H＋濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H＋增高可抑制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低；第四章酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用：②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關(guān)：H＋增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多。第四章酸堿平衡紊亂問答題5.急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時(shí)更明顯：①中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時(shí)，血液中積聚的大量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)H2CO3-含量明顯升高。HCO3-為水溶性，血漿中HCO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi)HCO3-含量代償性升高需要較長(zhǎng)時(shí)間因此，急性呼吸性酸中毒時(shí)，腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯；第四章酸堿平衡紊亂②腦血管擴(kuò)張：由于CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；③缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細(xì)胞以及腦血管壁的損傷。第四章酸堿平衡紊亂問答題6.AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制：①消化道丟失HCO3－胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCO3大量丟失，血漿中HCO3－減少；②含氯酸性藥物攝入過多。長(zhǎng)期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時(shí)，藥物在代謝過程中可生成H+和Cl—，引起血氯增加性酸中毒；第四章酸堿平衡紊亂AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制：③腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球?yàn)V過率在正常值的25%以上時(shí)，因腎小管泌H+和重吸收HCO3－減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成減少，泌H+和重吸收HCO3－減少。第五章缺氧◆常用的血氧指標(biāo)◆缺氧的類型、原因和發(fā)生機(jī)制◆缺氧對(duì)機(jī)體的影響◆缺氧防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第五章缺氧掌握：①缺氧、低張性缺氧、發(fā)紺、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧的概念②低張性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)③血液性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)④循環(huán)性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)⑤組織性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)第五章缺氧熟悉：①缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的變化；②缺氧時(shí)心血管系統(tǒng)的變化；③缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的變化；④血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度的概念第五章缺氧25、靜脈血分流入動(dòng)脈可造成A血液性缺氧B缺血性缺氧C淤血性缺氧D

乏氧性缺氧E組織中毒性缺氧26.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是A腹腔內(nèi)臟血管收縮B肝脾儲(chǔ)血釋放C紅細(xì)胞破壞減少D肝臟釋放促紅細(xì)胞生成素增多E

骨髓造血增強(qiáng)第五章缺氧27，一氧化碳中毒可引起A．低張性缺氧B．組織性缺氧C．淤血性缺氧D．缺血性缺氧E

血液性缺氧28.循環(huán)性缺氧最具特征性的血?dú)庾兓茿．血氧分壓降低B．血氧含量降低C．血氧容量降低D．血氧飽和度降低E

動(dòng)-靜脈血氧含量差大于正常第五章缺氧29.血液性缺氧時(shí)A.血氧容量正常，血氧含量降低B.血氧容量降低，血氧含量正常C

血氧容量和血氧含量均降低D.血氧容量和血氧含量均正常E．血氧容量增加，血氧含量降低第六章發(fā)熱◆概述◆病因和發(fā)病機(jī)制◆機(jī)體的代謝與功能改變◆發(fā)熱防治和護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第六章發(fā)熱掌握：①發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原的概念；②發(fā)熱激活物的種類；③內(nèi)生致熱原的種類第六章發(fā)熱熟悉：①發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制；②發(fā)熱時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)功能的改變；③中樞發(fā)熱遞質(zhì)的種類；④發(fā)熱的時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn)第六章發(fā)熱30.發(fā)熱激活物的作用部位是A．下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B．骨骼肌C

產(chǎn)致熱原細(xì)胞D．皮膚血管E．汗腺31、下列哪一項(xiàng)不屬于外致熱原A．革蘭陽(yáng)性菌B．革蘭陰性菌C

抗原-抗體復(fù)合物D．病毒E．真菌第六章發(fā)熱32、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱A．女性月經(jīng)前期B．婦女妊娠期C．劇烈運(yùn)動(dòng)后D．流行性感冒E

中暑33、下述哪種物質(zhì)不屬于內(nèi)生致熱原A．白細(xì)胞介素-1B

5-羥色胺C．干擾素D．腫瘤壞死因子E．白細(xì)胞介素-6第六章發(fā)熱34、高熱持續(xù)期熱代謝特點(diǎn)是A．散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高B．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫升高C．散熱正常，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D

產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對(duì)平衡，體溫保持高水平E．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫降低第七章應(yīng)激◆概述◆應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)◆應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化◆應(yīng)激與疾病◆應(yīng)激相關(guān)疾病的防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第七章應(yīng)激掌握：應(yīng)激、應(yīng)激原概念；熟悉：①應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本效應(yīng)；②應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本效應(yīng)。第七章應(yīng)激35.應(yīng)激是指A．機(jī)體對(duì)刺激的特異性反應(yīng)B．機(jī)體對(duì)刺激的功能性反應(yīng)C

機(jī)體對(duì)刺激的非特異性反應(yīng)D．機(jī)體對(duì)刺激的生化反應(yīng)E．機(jī)體對(duì)刺激的保護(hù)性反應(yīng)36.在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是A．醛固酮B

兒茶酚胺C．胰島素D．糖皮質(zhì)激素E．生長(zhǎng)素第七章應(yīng)激37.應(yīng)激性潰瘍是一種A．消化性潰瘍B．外傷后形成的皮膚表淺潰瘍C．心理應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)的口腔潰瘍D．癌性潰瘍E

重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍38.根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為A．良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激B．急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激C

軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激D．早期應(yīng)激和晚期應(yīng)激E．生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激第七章應(yīng)激39.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是A．腎上腺素B．去甲腎上腺素C．胰島素D糖皮質(zhì)激素E．醛固酮40.急性期反應(yīng)蛋白不具有下列哪一項(xiàng)功能A．抑制蛋白酶活化B．清除異物和壞死組織C．抗感染D．抗損傷E

抑制凝血第八章凝血與抗凝血功能紊亂◆凝血與抗凝血平衡◆凝血與抗凝血功能紊亂◆彌散性血管內(nèi)凝血第八章凝血與抗凝血功能紊亂掌握：①?gòu)浬⑿匝軆?nèi)凝血的概念；②彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機(jī)制；③彌散性血管內(nèi)凝血的功能和代謝變化熟悉：①?gòu)浬⑿匝軆?nèi)凝血的分期與分型；②影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生和發(fā)展的因素。41、嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的主要機(jī)制是A．大量紅細(xì)胞和血小板受損B

組織因子大量入血C．凝血因子Ⅻ被激活D．凝血因子Ⅹ被激活E．直接激活凝血酶42、下列哪一項(xiàng)因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血A．嚴(yán)重組織損傷B．廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷C．血小板激活D

血液高凝狀態(tài)E．促凝物質(zhì)進(jìn)入血液第八章凝血與抗凝血功能紊亂43、彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是A．少尿B

出血C．呼吸困難D．貧血E．嗜睡44、彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)血液凝固性表現(xiàn)為A．凝固性增高B．凝固性降低C

凝固性先增高后降低D．凝固性先降低后增高E．凝固性無(wú)明顯變化第八章凝血與抗凝血功能紊亂45.引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是A

感染性疾病B．胎盤早剝C．大面積燒傷D．惡性腫瘤E．羊水栓塞第八章凝血與抗凝血功能紊亂◆休克的病因和分類◆休克的發(fā)生發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制◆休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙◆休克時(shí)器官的功能障礙第九章休克掌握：①休克的概念；②休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)；③休克的分期及各期微循環(huán)障礙的發(fā)病機(jī)制和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)；④多器官功能障礙綜合征的概念；⑤全身炎癥反應(yīng)綜合癥的概念第九章休克熟悉：①休克常見的病因、分類；②休克的細(xì)胞代謝改變；③休克時(shí)重要器官功能障礙及發(fā)病機(jī)制；第九章休克46、下列哪一項(xiàng)不是休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)A．微動(dòng)脈收縮B

動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉C．毛細(xì)血管前括約肌收縮D．微靜脈收縮E．后微動(dòng)脈收縮47、引起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是A

感染性疾病B．嚴(yán)重創(chuàng)傷C．缺血-再灌注損傷D．氧中毒E．自身免疫性疾病第九章休克第九章休克48下列哪一項(xiàng)因素與休克淤血性缺氧期血管擴(kuò)張無(wú)關(guān)A．酸中毒B．組胺C

5-羥色胺D．腺苷E．激肽49、休克早期“自身輸血”主要是指

A．動(dòng)-靜脈吻合支收縮，回心血量增加

B

容量血管收縮，回心血量增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加

D．抗利尿激素增多，水重吸收增加E．毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多第九章休克問答題7、休克晚期引起DIC的機(jī)制:①由于嚴(yán)重缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物聚積，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、內(nèi)皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；②由于毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢、血液淤滯，導(dǎo)致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細(xì)胞易于凝積而形成微血栓；③任何原因引起的休克如同時(shí)伴有大量紅細(xì)胞溶解時(shí)，則紅細(xì)胞所釋放的紅細(xì)胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外源性凝血系統(tǒng)，促進(jìn)DIC的形成；④促凝物質(zhì)釋放如創(chuàng)傷性休克時(shí)，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。第九章休克問答題8、休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化:血液重新分布的特點(diǎn)，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結(jié)果使腎小球?yàn)V過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，導(dǎo)致少尿或無(wú)尿。但此時(shí)腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，由于持續(xù)腎缺血和嚴(yán)重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質(zhì)作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細(xì)胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。第九章休克問答題9、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義:①血液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，α受體密度低，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)甚??；冠狀動(dòng)脈以β受體為主，且在交感興奮心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴(kuò)張。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)；②有利于維持動(dòng)脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時(shí)外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動(dòng)脈血壓基本維持在正常水平。第十章缺血-再灌注損傷◆缺血-再灌注損傷的原因及條件◆缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制

◆缺血-再灌注損傷時(shí)機(jī)體的功能及代謝變化◆缺血-再灌注損傷防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第十章缺血-再灌注損傷掌握：①缺血-再灌注損傷的概念；②缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制及其損傷作用；③細(xì)胞內(nèi)鈣超載及其引起再灌注損傷的機(jī)制；④再灌注時(shí)白細(xì)胞激活及介導(dǎo)再灌注損傷；⑤心臟缺血-再灌注損傷的變化。第十章缺血-再灌注損傷熟悉：①氧反常、鈣反常和pH反常的概念；②缺血-再灌注損傷的原因和條件第十章缺血-再灌注損傷50、鈣超載引起的再灌注損傷不包括A．激活磷脂酶使膜結(jié)構(gòu)損傷B．激活蛋白酶導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)蛋白分解C．影響線粒體氧化磷酸化過程D．促進(jìn)氧自由基生成E

心肌收縮功能減弱51、下列哪種灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的發(fā)生A．低溫B．低壓C．低pHD

高鈣E．低鈣第十章缺血-再灌注損傷52、自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是A

膜損傷B．線粒體損傷C．肌漿網(wǎng)損傷D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E．溶酶體破裂53、呼吸爆發(fā)是指A．肺換氣量代償性增強(qiáng)B．肺通氣量代償性增強(qiáng)C．呼吸中樞興奮性增高D．呼吸加深加快E

中性粒細(xì)胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基第十章缺血-再灌注損傷54、心肌頓抑是指A．心肌細(xì)胞壞死引起的收縮功能降低B．心肌細(xì)胞凋亡引起的收縮功能降低C

缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低D．長(zhǎng)期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低E．再灌注心律失常引起的收縮功能降低55、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是A

中性粒細(xì)胞激活B．氧自由基產(chǎn)生C．鈣超載形成D．側(cè)支循環(huán)未建立E．微循環(huán)血流減慢第十一章心功能不全◆心功能不全的病因和誘因◆心功能不全的分類◆心功能不全時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)◆心功能不全的發(fā)病機(jī)制第十一章心功能不全掌握：①心功能不全、心力衰竭和充血性心力衰竭的概念；②心功能不全時(shí)心臟的代償方式和機(jī)制；③收縮性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制；④勞力性呼吸困難、端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難的概念和發(fā)生機(jī)制；⑤心功能不全時(shí)水腫的發(fā)生機(jī)制。第十一章心功能不全熟悉：①心功能不全的病因和分類；②心功能不全的誘因；③向心性心肌肥大和離心性心肌肥大的概念；

第十一章心功能不全56、心臟向心性肥大常見于A．嚴(yán)重貧血B．甲狀腺功能亢進(jìn)C．維生素B1缺乏D

高血壓病E．主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全57、左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是A．下肢水腫B

呼吸困難C．肝腫大D．頸靜脈怒張E．胃腸功能障礙第十一章心功能不全58、高輸出量心力衰竭常見于A．高血壓病B．冠心病C．心瓣膜病

D

甲狀腺功能亢進(jìn)E．心肌炎59、心功能不全發(fā)展過程中無(wú)代償意義的變化是A．心率加快B．心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張C

心臟肌源性擴(kuò)張D．心肌向心性肥大E．心肌離心性肥大第十一章心功能不全60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負(fù)荷增加A．甲狀腺功能亢進(jìn)B肺動(dòng)脈高壓C．心室間隔缺損D

高血壓病E．心肌炎61、左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是

A．心臟缺血缺氧B．低血壓

C

肺淤血、肺水腫

D．體循環(huán)淤血，回心血量減少E．血容量增加第十一章心功能不全62、引起心力衰竭最常見的誘因是A

感染B．酸中毒C．心律失常D．妊娠與分娩E．高鉀血癥63、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機(jī)制是A

心肌能量生成障礙B．心肌能量利用障礙C．心肌能量?jī)?chǔ)存障礙D．興奮-收縮耦聯(lián)障礙E．心肌收縮蛋白破壞第十一章心功能不全問答題8左心衰竭患者夜間為何常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難:①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。第十一章心功能不全問答題9心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中的作用：①能量生成障礙。休克和嚴(yán)重貧血等可以減少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障礙。此外，維生素B1缺乏引起的丙酮酸氧化脫羧障礙，也使心肌細(xì)胞的有氧氧化障礙，導(dǎo)致ATP生成不足；②能量?jī)?chǔ)備減少。隨著心肌肥大的發(fā)展，心肌產(chǎn)能減少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使儲(chǔ)能形式的磷酸肌酸含量減少；③能量利用障礙。肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障礙，心肌收縮性降低第十一章心功能不全問答題10、心功能不全時(shí)心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C(jī)制：①心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時(shí)，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。第十一章心功能不全②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維的初長(zhǎng)增大，心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時(shí)泵出。③心肌收縮性增強(qiáng)。由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β-腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。

第十一章心功能不全問答題11、左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)制：左心衰竭最常出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：①肺淤血和肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力；②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸

第十二章呼吸功能不全◆呼吸功能不全的病因和發(fā)病機(jī)制◆呼吸功能不全對(duì)機(jī)體的影響◆呼吸功能不全的防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第十二章呼吸功能不全掌握：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫綜合征和肺性腦病的概念；②肺通氣障礙的發(fā)生機(jī)制；③肺換氣障礙的發(fā)生機(jī)制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的發(fā)生機(jī)制第十二章呼吸功能不全熟悉：①功能性分流（靜脈血摻雜）、死腔樣通氣的概念；②肺通氣障礙和肺換氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓?；③肺性腦病的發(fā)病機(jī)制；④呼吸功能不全給氧防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第十二章呼吸功能不全64、下列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起死腔樣通氣A．肺動(dòng)脈栓塞B．肺動(dòng)脈炎C

阻塞性肺氣腫D．肺血管收縮E．肺泡壁毛細(xì)血管床減少65、Ⅰ型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為A．

PaO2＜30mmHgB．

PaO2＜40mmHgC．

PaO2＜50mmHgD

PaO2＜60mmHgE．PaO2＜70mmHg第十二章呼吸功能不全66、限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是

A．白喉B．支氣管哮喘

C．氣管異物D

呼吸肌活動(dòng)障礙E．喉頭水腫67、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A．肺毛細(xì)血管內(nèi)壓增高B．肺血管收縮致肺動(dòng)脈壓升高C

肺泡-毛細(xì)血管膜損傷D．急性肺組織壞死E．肺淋巴回流障礙第十二章呼吸功能不全68、造成阻塞性通氣不足的原因是A．呼吸肌活動(dòng)障礙B．胸廓順應(yīng)性降低C．肺順應(yīng)性降低D

氣道阻力增加E．胸腔積液69、Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為A

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgB．PaO2＜60mmHg，PaCO2＞40mmHgC．PaO2＜80mmHg，PaCO2＞50mmHgD．PaO2＜70mmHg，PaCO2＞40mmHgE．PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60mmHg第十二章呼吸功能不全70、下列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起功能性分流A．阻塞性肺氣腫B．支氣管哮喘C．肺水腫D

肺動(dòng)脈栓塞E．慢性支氣管炎第十二章呼吸功能不全問答題12、肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制:

①部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實(shí)變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無(wú)相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；②部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。

第十二章呼吸功能不全問答題13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？

①肺動(dòng)脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動(dòng)脈收縮；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄

第十二章呼吸功能不全②心室舒縮活動(dòng)受限：呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭；③心肌受損、心肌負(fù)荷加重：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒素直接損傷心肌

第十三章肝功能不全◆肝功能不全時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化◆肝性腦病◆肝腎綜合征◆肝功能不全防治和護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第十三章肝功能不全掌握：①肝功能不全、肝功能衰竭、肝性腦病、假性神經(jīng)遞質(zhì)和肝腎綜合征的概念；②肝功能不全時(shí)凝血障礙、腸源性內(nèi)毒素血癥和腹水形成的發(fā)生機(jī)制；③肝性腦病的發(fā)病機(jī)制第十三章肝功能不全熟悉：①肝性腦病和肝腎綜合征的分類；②肝性腦病的誘因；③肝功能不全防治和護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)第十三章肝功能不全71、抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是A．膽汁分泌減少B．血液尿素濃度下降C．腸道細(xì)菌受抑制D．蛋白質(zhì)攝入減少E

腸道內(nèi)pH小于5.072、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機(jī)制是A．支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B．支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C．支鏈氨基酸經(jīng)腎排出D．支鏈氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)E

骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多第十三章肝功能不全73、肝性腦病時(shí)血氨生成增多的最主要來(lái)源是A

腸道產(chǎn)氨增多B．肌肉產(chǎn)氨增多C．腎臟產(chǎn)氨增多D．腎重吸收氨增多E．血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多74、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是

A．對(duì)抗乙酰膽堿B．阻礙三羧酸循環(huán)

C．抑制糖酵解D．降低谷氨酸

E

干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能第十三章肝功能不全75、肝性腦病患者氨清除不足的原因是A．三羧酸循環(huán)障礙B．谷氨酸合成障礙C．谷氨酰胺合成障礙D

鳥氨酸循環(huán)障礙E．腎小管分泌氨減少76、肝性腦病的正確概念是指

A．肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病

B

肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征

C．肝功能衰竭所致的昏迷

D．肝功能衰竭并發(fā)腦水腫E．肝疾病并發(fā)腦部疾病第十三章肝功能不全問答題14、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用:食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，大量的生物胺在繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性β-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。第十三章肝功能不全當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。第十三章肝功能不全問答題15、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的原因:①肝竇的血流量減少：嚴(yán)重肝病時(shí)肝小葉正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路(側(cè)支循環(huán))。部分血液未接觸Kupffer細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)毒素通過肝臟進(jìn)入體循環(huán)；②Kupffer細(xì)胞功能受抑制：如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可抑制Kupffer細(xì)胞功能，使內(nèi)毒素得以進(jìn)入體循環(huán)；第十三章肝功能不全③內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多：結(jié)腸壁發(fā)生水腫時(shí)(常見于肝硬化門脈高壓)漏入腹腔的內(nèi)毒素增多；④內(nèi)毒素吸收過多：嚴(yán)重肝病時(shí)腸粘膜屏障功能可能受損，致使內(nèi)毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內(nèi)毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時(shí)，由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有利于內(nèi)毒素吸收入血

第十三章肝功能不全問答題16、肝性腦病患者血氨為何生成增多:①血氨主要來(lái)源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時(shí)由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時(shí)因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細(xì)菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；②慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。③肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。第十三章肝功能不全問答題18、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？①凝血因子合成減少；②凝血因子消耗增多；③循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如類肝素物質(zhì)、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；④易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強(qiáng)了纖溶酶的活力；⑤血小板量與功能異常。約50％急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴(yán)重減少。肝病時(shí)血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良第十三章肝功能不全問答題19、肝硬化患者為什么會(huì)發(fā)生腹水:①門脈高壓：肝硬化時(shí)，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；②血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)液體漏入腹腔增多；③肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時(shí)，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；第十三章肝功能不全④鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時(shí)，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導(dǎo)致鈉、水潴留，促進(jìn)腹水的形成。第十三章肝功能不全問答題20、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用:食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，大量的生物胺在繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性β-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。第十三章肝功能不全這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。第十四章腎功能不全◆急性腎功能不全◆慢性腎功能不全◆尿毒癥第十四章腎功能不全掌握：①腎功能衰竭、急性腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念；②急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。熟悉：①慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制；②急性腎功能衰竭及慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)。第十四章腎功能不全77、下列哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)A

高鈉血癥B．高鉀血癥C．水中毒D．氮質(zhì)血癥E．代謝性酸中毒78、慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是A．少尿B

夜尿C．貧血D．高血壓E．骨營(yíng)養(yǎng)不良第十四章腎功能不全79、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是A

代謝性酸中毒B．代謝性堿中毒C．呼吸性酸中毒D．呼吸性堿中毒E．代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒80