肝功能衰竭精演示文稿

肝功能衰竭精演示文稿第一頁，共三十一頁。（優(yōu)選）肝功能衰竭精第二頁，共三十一頁。什么叫肝功能不全呢？肝功能不全是指由于肝細(xì)胞受損，它的代謝、分泌、合成、解毒和免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染，腎功能障礙、腦病等一系列的綜合癥。這種情況我們稱之為肝功能衰竭。嚴(yán)重的肝功能衰竭晚期主要表現(xiàn)出肝性腦病和肝腎綜合征。第三頁，共三十一頁。肝功能衰竭對機(jī)體產(chǎn)生的影響一、物質(zhì)代謝障肝功能衰竭時物質(zhì)代謝紊亂，主要表現(xiàn)低血糖癥，低血鉀癥，低鈉血癥，低蛋白血癥，這些物質(zhì)代謝紊亂首先是糖代謝改變，大量肝細(xì)胞壞死會是肝內(nèi)儲存的糖原減少，另外損傷了肝細(xì)胞，是肝糖原分解成葡萄糖的能力降低，一方面是糖原儲存減少，另一方面是糖原分解成葡萄糖下降，會使血糖的濃度降低，在肝功能不好的時候，還有另一個方面的因素可以影響血糖的含量，那就是胰島素水平，我們知道肝臟是人體一個很重要的激素滅活器官，肝功能障礙的時候，它對激素的滅活能力是降低的，其中一個就是胰島素。如果肝細(xì)胞滅活胰島素的能力降低，血液中的胰島素水平就會升高，這樣導(dǎo)致血糖含量降低，因此，在肝功能障礙時，病人常有低血糖癥，它的發(fā)生因素是

第四頁，共三十一頁。綜合性的，肝功能不好的患者，臨床上很容易出現(xiàn)低蛋白血癥。因?yàn)楦闻K是人體合成和分解蛋白質(zhì)的重要器官，所以肝損傷時白蛋白合成減少，因此在臨床上患者出現(xiàn)低蛋白血癥。肝功能障礙的患者，血鉀含量也是往往降低，出現(xiàn)低鉀血癥。原因是，由于肝細(xì)胞損傷后，醛固酮的滅活能力下降，另外，在肝功能障礙時會出現(xiàn)腹水，大量的腹水聚集在腹腔內(nèi)，病人有效循環(huán)血容量不足，肝功能不全患者血液中醛固酮含量也是增高的。我們知道醛固酮作用是保鈉排鉀，鉀排出增多，血鉀濃度降低，所以出現(xiàn)低鉀血癥。另外，是低鈉血癥，為什么會出現(xiàn)低鈉血癥，一方面是由于有效循環(huán)血量不足，可刺激抗利尿激素分泌，另一方面是肝臟對抗利尿激素的滅活減少，血液中抗利尿激素因而增加，抗利尿激素的作用是腎遠(yuǎn)區(qū)小管和集合管對水的重吸收增加，細(xì)胞外液容量增加，而血鈉濃度并沒有增加，所以造成低鈉血癥。第五頁，共三十一頁。

二、肝功能障礙時物質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)為凝血酶原和纖維蛋白的溶解功能障礙，主要有出血傾向或出血，稍有磕碰就很容易出現(xiàn)皮膚瘀斑，有時會出現(xiàn)消化道出血，便血等。為什么肝功能障礙患者容易出血，因?yàn)楦闻K是合成凝血因子的一個重要器官，那么肝功能不好，所合成的凝血因子是減少的，另外，肝功能不好患者，血液里的肝素、纖維蛋白溶解產(chǎn)物含量往往增加，這些都是抗凝血物質(zhì)，在肝功能不好的時候，有一個很突出的表現(xiàn)，就是患者的血小板功能是差的，有相當(dāng)一部分血小板數(shù)量低于正常水平，另外質(zhì)量也不好，血小板促進(jìn)血液的凝固能力減弱，肝功能不好的患者除了對凝血系統(tǒng)有影響，另外對免疫系統(tǒng)也有影響。第六頁，共三十一頁。三、肝性腦病一、

定義肝性腦病是由嚴(yán)重肝病或門腔分流引起的一系列代謝紊亂，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能，出現(xiàn)以精神、神經(jīng)癥狀為主的一種綜合征。肝性腦病是肝臟疾病極為嚴(yán)重的并發(fā)癥。因肝性腦病患者不一定出現(xiàn)昏迷，所以稱為肝性腦病更為確切。第七頁，共三十一頁。二、

病因任何能引起肝功能衰竭或門腔分流的疾病均可導(dǎo)致肝性腦病，常見的病因如下：1、各型肝硬化：肝炎肝硬化最常見，其次為酒精性肝硬化。2、重癥肝炎：包括病毒性肝炎、中毒性肝炎所致的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭——急性肝性腦病。3、原發(fā)性肝癌晚期。4、妊娠急性脂肪肝：多發(fā)生在第一胎,多發(fā)生在第一胎，妊娠36—40周出現(xiàn)癥狀，迅速出現(xiàn)黃疸，但尿膽紅素陰性——急性肝性腦病。5、門-腔靜脈分流術(shù)后。第八頁，共三十一頁。

其臨床表現(xiàn)因肝病的類型、肝細(xì)胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不同而有所差異。由于導(dǎo)致肝性腦病的基礎(chǔ)疾病不同，其臨床表現(xiàn)也比較復(fù)雜、多變，早期癥狀的變異性是本病的特點(diǎn)。但也有其共性的表現(xiàn)：即反映為神經(jīng)精神癥狀及體征。既有原發(fā)肝臟基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)，又有其特有的臨床表現(xiàn)，一般表現(xiàn)為性格、行為、智能改變和意識障礙。現(xiàn)主要就其腦病的臨床表現(xiàn)分類簡述如下：第九頁，共三十一頁。(1)起?。嚎杉笨删?。急性肝性腦病起病急驟，前驅(qū)期極為短暫，可迅速進(jìn)入昏迷，多在黃疸出現(xiàn)后發(fā)生昏迷，也有在黃疸出現(xiàn)前出現(xiàn)意識障礙而被誤診為精神病者。

2)性格改變：常是本病最早出現(xiàn)的癥狀，主要是原屬外向型性格者表現(xiàn)為抑郁，而原屬內(nèi)向型性格者表現(xiàn)為欣快多語。

(3)行為改變：最初可能僅限于一些“不拘小節(jié)”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內(nèi)的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。第十頁，共三十一頁。(4)睡眠習(xí)慣改變：常表現(xiàn)為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impendingcoma)，此現(xiàn)象有人發(fā)現(xiàn)與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關(guān)，提示病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與抑制處于紊亂狀態(tài)，常預(yù)示肝性腦病即將來臨。

(5)肝臭的出現(xiàn)：是由于肝功能衰竭，機(jī)體內(nèi)含硫氨基酸代謝中間產(chǎn)物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)經(jīng)肺呼出或經(jīng)皮膚散發(fā)出的一種特征性氣味。此氣味聞起來像爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。第十一頁，共三十一頁。

(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特征性的神經(jīng)系統(tǒng)體征，具有早期診斷意義。但遺憾的是并非所有病人均可出現(xiàn)撲翼樣震顫。方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時，病人掌-指及腕關(guān)節(jié)可出現(xiàn)快速的屈曲及伸展運(yùn)動，每秒鐘常可出現(xiàn)1～2次，也有達(dá)每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側(cè)位動作。此時病人可同時伴有整個上肢、舌、下腭、頜部的細(xì)微震顫及步態(tài)的共濟(jì)失調(diào)。或發(fā)于單側(cè)，也可出現(xiàn)于雙側(cè)。這種震顫不具有特征性，也可見于心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常于病人睡眠及昏迷后消失，蘇醒后仍可出現(xiàn)。第十二頁，共三十一頁。(7)視力障礙：一般不常見。但有個別肝性腦病發(fā)生時病人可出現(xiàn)視力障礙、失明為主要臨床表現(xiàn)，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨著肝性腦病的恢復(fù)而復(fù)明。

(8)智能障礙：隨著病情的進(jìn)展，病人的智能發(fā)生改變，表現(xiàn)為對時間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算、計數(shù)能力下降，數(shù)字連接錯誤，也是早期鑒別肝性腦病簡單、可靠的方法。

(9)意識障礙：繼智能障礙后即出現(xiàn)比較明顯的意識障礙，由嗜睡、昏睡逐漸進(jìn)入昏迷狀態(tài)，各種反應(yīng)、反射均消失。也有由躁狂狀態(tài)逐漸進(jìn)入昏迷者。第十三頁，共三十一頁。2.臨床分期根據(jù)其臨床表現(xiàn)把肝性腦病分為前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之間并無明確的界線。

(1)Ⅰ期(前驅(qū)期)：出現(xiàn)輕度性格改變和行為失常。表現(xiàn)為：性格改變出現(xiàn)抑郁或欣快，行為改變出現(xiàn)無意識動作，睡眠時間改變出現(xiàn)睡眠顛倒。撲翼樣震顫(-)，正常反射存在，病理反射(-)，腦電圖多正常。

(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。表現(xiàn)為定向力障礙，定時障礙，計算力下降，書寫繚亂，語言斷續(xù)不清，人物概念模糊，撲翼樣震顫，時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺，恐懼、狂躁，而比看成一般精神病。此期病人有明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高，踝陣攣陽性征等。腦電圖表現(xiàn)異常具有一定的特征性。也可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。第十四頁，共三十一頁。(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神錯亂為主，表現(xiàn)為病人大部分時間處于昏睡狀態(tài)，反應(yīng)存在(可被喚醒)，或狂躁擾動，撲翼樣震顫可引出，肌張力明顯增強(qiáng)。腦電圖異常。

(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全喪失，不能被喚醒。淺昏迷時，對痛覺刺激(如壓眶反射陽性)和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)，撲翼樣震顫由于病人查體不能合作而無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可表現(xiàn)為陣發(fā)性抽搐，踝陣攣和換氣過度，腦電圖明顯。第十五頁，共三十一頁。應(yīng)該做哪些檢查

1.肝功能異常、凝血功能異常往往只反映肝細(xì)胞的功能狀態(tài)。如酶疸分離、高膽紅素、低血蛋白血癥、膽堿酯酶活性降低以及血清膽固醇降低等，均不能說明肝性腦病的嚴(yán)重程度。血生化檢查如發(fā)生水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂可促進(jìn)并加重肝性腦病。腎功能(肌酐、尿素氮)檢查如異常僅預(yù)示即將或已發(fā)生腎功能衰竭。第十六頁，共三十一頁。2.血氨測定約75%病人血氨濃度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者較多，急性型病人增高者較少。但血氨升高，并不一定出現(xiàn)肝性腦病，所以血氨濃度升高，對診斷具有一定的參考意義，對指導(dǎo)治療也有參考意義。

3.血漿氨基酸測定若支鏈氨基酸濃度降低，芳香族氨基酸(特別是色氨酸)濃度增高，兩者比例倒置<1，在慢性型更明顯。

4.腦電圖檢查腦電圖變化對本病診斷與預(yù)后均有一定意義。

5.視覺誘發(fā)電位用閃光刺激后可使枕葉視覺區(qū)皮質(zhì)激起反應(yīng)，產(chǎn)生同步放電效應(yīng)，引起電位變化。第十七頁，共三十一頁。6.腦脊液檢查常規(guī)、壓力及生化均可正常，如同時測定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺濃度可增高。在并發(fā)腦水腫時壓力可升高。7.腦導(dǎo)磁刺激試驗(yàn)應(yīng)用腦導(dǎo)磁刺激測定肝硬化病人腦皮質(zhì)運(yùn)動功能，發(fā)現(xiàn)中央運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)時間延長，睡眠時運(yùn)動喚醒閾值增高，中樞無記錄期明顯縮短，外周正常，表明皮質(zhì)脊髓通路已有損傷，可被認(rèn)為肝硬化肝性腦病的前期表現(xiàn)。顱腦的CT檢查是通過CT對顱腦進(jìn)行檢查的一種方法。

顱腦的CT檢查是通過CT對顱腦進(jìn)行檢查的一種方法。第十八頁，共三十一頁。診斷

肝硬化失代償期并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂為其主要特征，一般診斷不難。主要診斷依據(jù)為①嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③有肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高，撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的參考價值。

第十九頁，共三十一頁。鑒別診斷

肝性腦病的診斷必須排除其他疾病的可能。①如以精神癥狀為唯一突出表現(xiàn)的易被誤診為精神病，應(yīng)注意排除；②肝性昏迷還應(yīng)與引起昏迷的其他疾病鑒別，包括：代謝性腦病（如糖尿病酮癥酸中毒、低血糖、尿毒癥、高鈉血癥、低鈉血癥等）；顱腦病變（如腦血管意外、顱內(nèi)腫瘤和感染等）；中毒性腦病（酒精、藥物、重金屬中毒等）。第二十頁，共三十一頁。西醫(yī)治療方法一、一般治療（一）調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)肝硬化患者常有負(fù)氮平衡，因此應(yīng)補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)。但高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病，因此對有肝性腦病患者應(yīng)該限制蛋白質(zhì)攝入，并保證熱能供給。Ⅲ～Ⅳ期患者應(yīng)禁止從胃腸道補(bǔ)充蛋白質(zhì)，可鼻飼或靜脈注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ～Ⅱ期患者日應(yīng)限制蛋白質(zhì)在2Og/d之內(nèi)，如病情好轉(zhuǎn)，每3~5天可增加10g蛋白質(zhì)，以逐漸增加患者對蛋白質(zhì)的耐受性。待患者完全恢復(fù)后每天每千克體重可攝入0.8~1.0蛋白質(zhì)，以維基本的氮平衡。由于植物蛋白質(zhì)（如豆制品）富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進(jìn)腸蠕動，被細(xì)菌分解后還可降低結(jié)腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸收。因此，肝性腦病患者應(yīng)首選植物蛋白。第二十一頁，共三十一頁。（二）慎用鎮(zhèn)靜藥巴比妥類、肝硬化患者由于肝功能減退，藥物半衰期延長，因此，使用這些藥物會誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現(xiàn)躁狂時，應(yīng)禁用這些藥物，試用異丙嗪、撲爾敏等抗組胺藥。（三）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者由于進(jìn)食量少，利尿過度，大量排放腹水等造成低鉀性堿中毒，誘發(fā)或加重肝性腦病。因此利尿藥的劑量不宜過大，大量排放腹水時應(yīng)靜脈輸人足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質(zhì)紊亂。肝性腦病患者應(yīng)經(jīng)常檢測血清電解質(zhì)、血?dú)夥治龅?，如有低血鉀或堿中毒應(yīng)及時糾正。第二十二頁，共三十一頁。（四）止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。因此，食管靜脈曲張破裂出血者應(yīng)采取各項(xiàng)緊急措施進(jìn)行止血，并輸入血制品以補(bǔ)充血容量。清除腸道積血可采取以下措施：口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸鎂，用生理鹽水或弱酸液（如醋酸）進(jìn)行灌腸，將乳果糖稀釋至33.3%進(jìn)行灌腸。（五）其他如患者有缺氧應(yīng)予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應(yīng)及時控制。第二十三頁，共三十一頁。二、藥物治療

l.乳果糖是一種合成的雙糖，口服后在小腸不會被分解，到達(dá)結(jié)腸后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細(xì)菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。腸道酸化后對產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌生長不利，但有利于不產(chǎn)尿素酶的乳酸桿菌的生長，使腸道細(xì)菌所產(chǎn)的氨減少；此外，酸性的腸道環(huán)境可減少氨的吸收，并促進(jìn)血液中的氨滲入腸道排出。乳果糖的療效確切，可用于各期肝性腦病及較輕微肝性腦病的治療。其劑量為每日30~6Og，分3次口服，調(diào)整至患者每天排出2~3次軟便。不良反應(yīng)主要有腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等.第二十四頁，共三十一頁。

2.乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）是另一種合成的雙糖，經(jīng)結(jié)腸的細(xì)菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道。乳梨醇的療效與乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反應(yīng)亦較少。其劑量為每日30~40g，分3次口服。第二十五頁，共三十一頁。

3.對于乳糖酶缺乏者亦可試用乳糖，由于有的人小腸內(nèi)缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小腸不被分解和吸收，進(jìn)入結(jié)腸后被細(xì)菌分解而酸化腸道，并產(chǎn)生氣體，使腸蠕動增加而促進(jìn)排便。其劑量為每日100g.4.口服抗生素可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌，減少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明（rifaxmin）等。新霉素的劑量為2~8g/d，分4次口服?？诜旅顾睾苌傥?。但長期使用有可能致耳毒性和腎毒性，不宜超過1個月。每日口服0.8g甲硝唑的療效與新霉素相似，但其胃腸道不良反應(yīng)較大。利福昔明口服不吸收，效果與新霉素相同，每日劑量為1.2g.5.口服某些不產(chǎn)尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生長，減少氨的生成。第二十六頁，共三十一頁。第二十七頁，共三十一頁。6.谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種，可根據(jù)血鉀和血鈉調(diào)整兩者的使用比例。谷氨酸鹽為堿性，使用前可先注射3～5g維生素C，堿血癥者不宜使用。使用方法為每日3～4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注。

7.精氨酸可促進(jìn)尿素循環(huán)而降低血氨，每日劑量為10～20g.該藥呈酸性，適用于堿中毒者。第二十八頁，共三十一頁。

8氟馬西尼對于Ⅲ～Ⅳ期患者具有促醒作用。靜脈注射氟馬西尼起效快，往往在數(shù)分鐘之內(nèi)，但維持時間很短，通常在4小時之內(nèi)。其用量為0.5～1mg靜